Роль лакунарных кист в патогенезе кровоизлияний в мозг

По данным литературы, лакунарные кисты чаще всего  возникают в подкорковых узлах, варолиевом мосту, реже в зрительных буграх белого вещества и в мозжечке [1,2]. Ряд авторов считают, что обусловлено изменениями стенок мелких  сосудов с сужением и закрытием их просвета [1,4]. Есть мнение, что возникновению лакун способствуют атеросклероз и возрастные изменения [3].

Целью настоящей работы явилось исследование морфогенеза лакунарного состояния и его роль в развитии кровоизлияний в головном мозге при артериальной гипертензии.

Материал и методы. Были  изучены различные отделы головного мозга у 30 лиц в возрасте 45-70 лет, длительное время страдавших гипертонической болезнью и умерших от гипертонического криза. Ма-териал фиксировался в 10% нейтральном формалине. Приготовленные срезы окрашивались гематоксилином и эозином, по методам Ван Гизона, Ниссля.

Результаты исследования. На нашем материале лакунарные кисты чаще всего локализовались в подкорковых узлах, в основании варолиева моста, в глубоких отделах белого вещества полушарий мозга, зрительных буграх, мозжечке. При макроскопическом подсчете лакун число их колебалось от 5 до 10. Большинство лакун имели размеры  0,2-0,3см. Встречались лакуны и более крупных размеров 0,7-1,0см. Лакуны представляли собой полости, возникающие в результате организации микроинфарктов, расположенных в бассейне мелких интрацеребральных артерий. Стенки лакун состоят из аргирофильных, коллагеновых и гиали-новых волокон. В некоторых из них были видны зернистые шары, макрофаги, что зависело от давности и степени выраженности процессов организации инфарктов. 

Изменения стенок артерий, в бассейне которых находились лакуны, были характерны для артериальной гипертензии: гиалиноз, утолщения интимы, расщепление и фрагментация внутренней эластической мембраны, истончение мышечной оболочки, снижение или облитерация просветов артерий. В артериях периваскулярно обнаруживали острые изменения, характерные для гипертонического криза: плазморрагия, фибриноидный некроз, периваскулярный, перицеллюлярный отек, нередко встречались полости, образовавшиеся в результате слияния лакун и очагов периваскулярного энцефалолизиса и отека.

Заключение. Установлено, что кровоизлияние при лакунарном состоянии происходит в уже измененное вещество мозга. Лакуны и соот-ветствующие им патологические структуры способствуют распространению очага кровоизлияния и его увеличению, что приводит к снижению резистентности стенок его сосудов.

В патогенезе лакунарного состояния и кровоизлияний в мозг основное значение  имеет артериальная гипертензия, в результате которой развиваются деструктивные изменения в стенках сосудов мозга и его вещества. Эти процессы развертываются, по видимому, параллельно. Степенью выраженности этих двух процессов является, очевидно, предпо-сылки для развития массивных кровоизлияний в мозг.

Выводы:

1. Лакуны представляют собой полости, возникающие в области организованных инфарктов в глубоких отделах мозга в бассейне мелких интрацеребральных артерий с суженным или облитерированным просве-том.
2. Под лакунарным состоянием головного мозга следует понимать не только наличие  в нем множественных лакун, но и соответствующие им изменения, отек мозга, периваскулярный энцефалолизис.
3. В патогенезе лакунарного состояния и кровоизлияния в мозг основное значение  имеет артериальная гипертензия.

Литература

1. А.И. Колтовер и соавторы. Патологическая анатомия нарушения кровоизлияния, М. 1980 с. 200-216.
2. Т.С.Гулевская, А.Н.Евдокименко. Инфаркты головного мозга в бассейне ветвей внут-ренней сонной артерии при атеросклерозе. Архив патанатомии 2010.5 с 16-17.
3. В.Г. Науменко, И. Е. Попов. Базальные субарахноидальные  кровоизлияния. М.1990.      с  35-36.
4. A. Tsiskapidze et all. Stroke with internal carotid artery stenosis. Arch. Neurol. 2000 Vol.58. p. 605-609.

Вопросы, ответы, комментарии