Ключевые слова: внезапная смерть, ЭКГ, морфологические и биохимические изменения

Электролиты играют важную роль в сократительной функции мышцы сердца и потенциалов действия [3,6]. Для нормального сокращения сердца и возникновения биоэлектрических феноменов необходимо поддержание определенного соотношения между концентрациями различных электро­литов, главным образом K и Na, причем важ­ная роль в сокращении миокарда и изменении картины ЭКГ принадлежит ионам K [4]. При сердечной недостаточности, как указывает ряд авторов [1,5], содержание K в миокарде уменьшается, а Na увеличивается.

Для объяснения основных изменений ЭКГ при острой сердечной недостаточности мы используем схему Zuckermann [7], согласно которой при гипоксии миокарда основным считается изменение зубца T, для очаговой дистрофии – изменение QRS. Эта схема, хотя и не включает в себя все многообразие ЭКГ симптоматики коронарного синдрома, но позволяет уловить общие закономерности динамики ЭКГ.

Материал и методика. Исследованы серд­ца 25 внезапно умерших в приемном отде­ле­нии ГКБЦП в возрасте от 30 до 60 лет, которым при жизни произведена ЭКГ на аппарате Helige EK-22. Вскрытие проводилось в первые 3 часа после смерти.

Прижизненная диагностика острой сердеч­ной недостаточности была поставлена на осно­вании клинических и анамнестических дан­ных.

При вскрытии каких-либо макроскопи­чес­ких изменений сердца, кроме незначительной гипертрофии миокарда, не было выявлено. Средняя масса составляла 456±8,2г. Атеро­скле­роз коронарных сосудов в большинстве случаев был умеренно выражен.

Для гистологического исследования кусоч­ки миокарда из различных отделов сердца фиксировали в 10% р-ре формалина, а срезы окрашивали гематоксилин-эозином. Электро­ли­ты определяли методом пламенной фото­мет­рии, а содержание воды – высушиванием кусочков миокарда в сушильном шкафу при температуре 104–1060C. Для изучения уль­траструк­туры миокарда кусочки сердечной мышцы фиксировали в 2,5% р-ре альдегида на 0,1M какодилатном буфере и 1% р-ре четырехокиси осмия на 0,1M какодилатном буфере, заливали в аралдит. После окраски уксуснокислым уранилом и лимоннокислым свинцом препараты просматривали в электрон­ном микроскопе TeslaBS-500.

Весь материал распределяли в 3 группы в зависимости от показателей ЭКГ. В первую группу вошли 11 случаев, когда на ЭКГ был зарегистрирован зубец Т. Во вторую группу включены 9 случаев с изменением на сегменте S-T. В третью группу вошли 5 случаев, когда на ЭКГ было отмечено изменение со стороны комплекса QRS. Полученные данные представлены в табл. 1.

Таблица 1. Сравнительная оценка показателей ЭКГ при внезапной смерти с изменениями морфологических и биохимических данных миокарда

Из данных таблицы видно, что содержание воды и электролитов в различных отделах сердца в группе умерших, у которых на ЭКГ при жизни было зарегистрировано смещение зубца T, соответственные гипоксическому состоянию миокарда, не имело статистически достоверного отличия от аналогичных пока­зателей контрольной группы (табл. 2).

Таблица 2. Содержание воды и электролитов K и Na в различных отделах сердца у практически

здоровых лиц

При гистологическом исследовании данной группы отмечена вакуолизация отдельных мышечных волокон с крупными гиперхром­ными ядрами. Сосуды межуточной ткани были расширены с отеком стромальных структур.

Наряду с гипертрофированными мышеч­ными волокнами встречались нормальные пласты кардиомиоцитов, не отличающиеся от миокарда здорового человека.

При изучении ультраструктуры миокарда, наряду с измененными кардиомиоцитами, отмечалось некоторое количество интактных клеток. Однако в большинстве случаев сарко­лемма клеток была разрыхлена, митохондрии в состоянии набухания, некоторые органеллы гомогенизированы. Отдельные миофибриллы имели отечный вид, разволокнены, контуры ядер изрезаны.

В группе умерших, у которых на ЭКГ выявлено смещение S-T, что соответствует дистрофическим изменениям кардиомиоцитов, отмечалось отклонение водно-электролитного баланса в миокарде в виде гипергидратации, гипернатриемии, гипокалиемии. При гисто­логи­ческом исследовании миокарда данной группы, наряду с нормальными мышечными клетками, встречались мышечные волокна, в которых отсутствовала поперечная исчер­чен­ность, наблюдался пикноз ядер, кариорексис. Отдельные мышечные волокна были в состоянии очагового зернисто-глыбчатого распада.

При поляризационной микроскопии установлено наличие субсегментарных контрак­тур миофибрилл и изменения типа мио­цитолизиса. Результаты электронной микрос­копии показали деструктивные изменения ультраструктур миокарда, главным образом миофибрилл, которые были фрагментированы на отдельные отрезки, и видны участки просветления. В саркомерах встречались вакуоли, окруженные осмиофиль­ным ободком, неравномерное расширение пространства вставочных дисков. Матрикс митохондрий был просветлен, ориентация крист нарушена. Пространство саркоплаз­мати­ческого ретикулума было расширено, мембраны их частично разрушены.

В III группе умерших, у которых при жизни на ЭКГ выявлено изменение комплекса QRS, зубца T, сегмента S-T, синусовая тахикардия, в двух случаях экстрасистолия и мер­цательная аритмия, макроскопически обнаружено неравномерное полнокровие ткани миокарда с единичными рубцовыми изменениями.

Нарушение содержания воды и электро­литов в миокарде данной группы было резко выражено в виде гипокалиемии, гипернатри­емии и гипергидратации (табл. 2).

При микроскопическом исследовании во всех случаях в миокарде обнаружено резкое венозное полнокровие, расширение вен, пери­капиллярный отек, фрагментация и явления сегментарного распада мышечных волокон, которые носили в основном очаговый харак­тер. В отдельных случаях наблюдались периваскуля­рные кровоизлияния в эпи- и эндокарде. Многие мышечные волокна или сегменты выглядели эозинофильными, единичные – набухшими, гомогенизирован­ными, поперечная исчерченность в таких волокнах была нечеткой или не определялась.

В поляризационном свете в поврежденных мышечных клетках сердца наблюдали сближение анизотропных дисков до полного исчезновения поперечной исчерченности. В ряде случаев отмечался глыбчатый распад анизотропной субстанции.

Электронномикроскопическое исследо­ва­ние выявило нарушение структуры сарколеммы многих мышечных клеток, мио­фибриллы местами были разволокнены, име­лись участки лизиса и истончения. Обнару­жены набухание митохондрий с разрывами крист и вакуолизации, увеличение количества пузырьков саркоплазматического ретикулума, периваскулярный отек, расширение межкле­точ­­ных и перикапиллярных пространств, где можно было видеть скопления митохондрий, многие из которых были в состоянии де­генера­ции (уменьшение размеров, фрагмента­ция, разрыв крист, просветление матрикса). Сарколемма в области таких митохондриаль­ных скоплений выглядела значительно поврежденной или совсем отсутствовала. В некоторых случаях она сохраняла нормаль­ный вид.

На основании проведенного исследования можно констатировать параллелизм морфо­логичес­ких, электронномикроскопических и электрокардиографических данных, которые позволяют подтвердить положение С.С. Вайля (1962) о практическом значении микромал­яции сердца и отображении их на ЭКГ.

При учете возможности отображения на ЭКГ множественных очагов, диффузных изменений в виде фокусов некробиоза, микро­нек­роза становится понятным предположение клиницистов о наличии инфаркта миокарда в некоторых наблюдениях, в которых макрос­копи­чески на вскрытии инфаркт миокарда не был подтвержден. При гистологическом ис­следо­вании данных отделов сердца были отме­че­ны тяжелые дистрофические и некро­биоти­ческие изменения кардиомиоцитов с нарушен­ием водно-электролитного обмена в них в виде гипергидратации, гипокалиемии, гипер­натри­емии (отек миокарда).

Таким образом, комплексный метод ис­следования миокарда при внезапной смерти показал, что наиболее выраженные изменения со стороны сердца отмечаются в группе, когда на ЭКГ регистрируется комплекс QRS – как своеобразная коррелирующая величина нек­роза, хотя макроскопически очаги некроза не обнаруживаются. Поэтому критерием поста­новки диагноза острый инфаркт миокарда в этих случаях являются как показатели QRS и даже ST, так и результаты гистологического, поляризационно-оптического, электрон­номи­крос­копи­ческого исследования.

Литература

1. Бриккер В.И. Кардиология, 1968. 7, с. 17–24.
2. Гапелина И.Е., Розенберг Л.И., Гурин В.Д. Кардиология, 1981, 12, с. 23–27.
3. Истомин Н.П., Мишнев О.Д., Царева Л.А. Кардиология, 1985, 12, с. 36–40.
4. Капелько В.И., Титов В.Н. Кардиология, 1983, 3, с. 14–16.
5. Вайль С.С. Арх. пат. 1962, 4, 34.
6. Tranum-Iensen I., Ianse M. Res., 1981, 49, 2, p. 364–371.
7. Weis I., Shine K. Amer. J. Physiol., 1982, 242,4, p. 619–628.
8. Zuckermann R. Grundiss und Atlas der Electrocardiographic. Leipzig, 1957.