Структура и частота тиреоидной патологии по данным ультразвукового исследования и особенности функционирования щитовидной железы у беременных женщин, проживающих в регионе с умеренным йододефицитом

Ключевые слова: тиреоидная патология, УЗИ, беременность

В последнее десятилетие получила развитие новая отрасль тиреодологии – изучение функционирования щитовидной железы во время беременности в условиях нормы и патологии. За это время было выполнено несколько сотен работ в этой области, которые во многом определили современное состояние эндокринологии [3–5,7,8]. Актуальность изучения этой проблемы определяется следующими факторами:

1. Во время беременности происходит изменение функционирования щитовидной железы.
2. Беременность является мощным фактором, стимулирующим функцию щитовидной железы, что при определенных условиях, может приобретать патологическое значение.
3. Для нормального развития плода, прежде всего на ранних этапах эмбриогенеза, необходим нормальный уровень тиреоидных гормонов.
4. Беременность может спровоцировать развитие специфического для послеродового периода заболевания щитовидной железы – послеродового тиреоидита.
5. Принципы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы существенно отличаются от стандартных лечебно-диагностических подходов.

По данным эпидемиологических (в том числе собственных) исследований [5,6] территория г.Батуми является регионом умеренного йододефицита (с частотой зоба в популяции 28–32 % и медианной йодурии 35–78 мкг/л). В связи с этим безусловный интерес представляла оценка особенности функционирования щитовидной железы и структуры тиреоидной патологии по данным УЗИ, у беременных женщин в разных сроках гестации, особенно в контексте общеизвестного факта, что во время такого физиологического процесса, как беременность, значительно возрастает потребность как в микроэлементе – йоде, так и в тиреоидных гормонах.

Возрастающая потребность в тиреоидных гормонах, имеющая место быть в конце I триместра, удовлетворяется повышающейся продукцией их, что само по себе абсолютно зависимо от достаточного потребления йода. Хорошо известно, что если взрослому человеку для нормального функционирования щитовидной железы достаточно100 мкг йода в сутки, то беременной женщине для удовлетворения физиологической потребности в йоде необходима в 2 раза большая доза– 200 мкг. Если беременная с продуктами питания получает эту дозу, то развивается физиологическая адаптация организма. Обеспечение йодом плода происходит исключительно за счет материнского организма. У женщин без предшествующей тиреоидной патологии отмечается, главным образом, снижение йодной обеспеченности. На фоне беременности существуют дополнительные потери йода за счет усиления его почечного клиренса, затрат на фетоплацентарный комплекс, обеспечивая таким образом продукцию тиреоидных гормонов плода, что является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание гомеостаза тиреоидных гормонов в организме [1,2,4]. Исследование D. Glinoer (бельгийская популяция) показало, что даже умеренный йодо-дефицит способствует во время беременности снижению свободной фракции тироксина, повышению уровня тиреотропного гормона и увеличению объема щитовидной железы [2].

Материал и методы. Случайную выборку составили 102 первобеременные, первородящие женщины, без указания на тиреоидную патологию в анамнезе, не получающие на момент исследования ни препаратов йода, ни тиреоидных гормонов, в разных сроках гестации: 35 женщин в I триместре (I группа), 33 – во II триместрe (II группа) и 34 женщины в III триместре беременности (III группа). Все обследуемые проживали в г.Батуми, средний возраст составил 24,4±4,3 года.

Всем беременным проводилось пальпаторное и УЗ исследование щитовидной железы (на аппарате PHILIPS SD 800 с использованием высокочастотного датчика (7,5 МГц) в положении пациента лежа со слегка запрокинутой головой), определялась экскреция йода с мочой церий-арсенитовым методом, определялся уровень ТТГ и св. Т4 в сыворотке периферической крови высокочувствительным методом на иммуноферментном анализаторе Rider (Италия) с использованием стандартных наборов Humana. С верификационной целью при наличии УЗИ признаков АИТ определяли АТ-ТРО и АТ-ТГ. Изучение эхоструктуры и определение объема щитовидной железы проводилось по общепринятой методике (норма для женщин старше 18 лет– до 18 мл).

Статистическую обработку полученных результатов осуществляли в соответствии с правилами вариационной статистики.

Результаты. По данным пальпаторного исследования, разная степень увеличения щитовидной железы было предположена у 14 из 35 женщин I группы (40%), у 18 из 33 – во II группе (54,5%) и у 19 из 34 – в III группе (55,8%). Однако при УЗ исследовании щитовидной железы, диффузное увеличение щитовидной железы (>18 мл) было выявлено у 9 из 35 женщин I группы (25,7%), у 11 из 33 – II группы (33,3%) и у 14 из 34 – III группы (41,1%), что на порядок превысило частоту зоба в популяции, однако было достоверно меньше (p<0,5), чем по данным пальпации, что еще раз подчеркивает относительную субъективность пальпаторного метода в регионах, где нет тяжелого йододефицита (с преобладанием больших и узловых форм зоба).

Сравнительная частота выявления зоба при пальпации и УЗИ у обследуемых женщин представлена на рисунке.

Хочется отметить достоверный рост числа беременных женщин с зобом в III триместре беременности (III группа) по сравнению с I и II триместром (соответственно I и II группы обследованных), p<0,02.

Рис. Сравнительная частота выявления зоба при пальпации и УЗИ, * p<0,02

С использованием УЗИ щитовидной железы была выявлена следующая тиреоидная патология: диффузный нетоксический зоб (ДНЗ), узловой зоб коллоидно-пролиферативный (УЗ), аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Случаев с многоузловым и диффузно-токсическим зобом выявлено не было.

Распределение вышеуказанных патологий в обследуемых группах было следующим:

Показатели среднего уровня ТТГ и св. Т4 в обследованных группах были следующими:

Таким образом, у всех обследованных беременных отмечается эутиреоз с тенденцией к гипотироксинемии, выраженной в III группе (III триместр беременности).

Медиана йодурии, по данным экскреции йода с мочой, в обследованных группах была следующей: I группа –50–78 мкг/л; II группа–46–79 мкг/л; III группа–40–71 мкг/л. С достоверным снижением содержания йода в разовой порции мочи с развитием беременности (p<0,5).

Выводы. Частота диффузного увеличения щитовидной железы у беременных женщин в условиях умеренного йододефицита достоверно превышает ее в популяции в целом, нарастает по ходу беременности, проходит на фоне относительной гипотироксинемии, усугубляющейся в III триместре беременности, с достоверным падением медианы йодурии, что остро поставило вопрос о необходимости групповой профилактики препаратами йода на всем протяжении беременности на государственном уровне. В связи с этим в 2005 году в рамках муниципального финансирования Аджарской АР была осуществлена программа групповой йодопрофилактики– все беременные женщины в Автономной республике на протяжении первого триместра получали 200 мг калия йодида (препарат Йодид 200, Никомед).

Литература

1. Балаболкин М.И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йодефицитных состояний. Проблемы эндокринологии, 2005, 4, с. 31–37.
2. Браверманн Л.И. Болезни щитовидной железы. М.: Медицина, 2000, с.347–359.
3. Бурумкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А. Заболевания щитовидной железы и беременность. Проблемы эндокринологии, 1998, 2, с. 27–31.
4. Герасимов Г.А., Свириденко Н.Ю. Йод-дефицитные заболевания. Диагностика, методы профилактики и лечения. Тер. архив, 1997, 10, с. 1–3.
5. Глонти С.З., Джаши Л.Н. и соавт. Частота и структура тиреоидной патологии у беременных женщин в разных сроках гестации, проживающих в регионе с умеренным йод-дефицитом. Материалы II Всероссийского тиреодологического конгресса Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы. М., 2002 г.
6. Глонти С.З., Игнатков В.Я. и соавт. Состояние зобной эндемии и оценка тяжести йод-дефицита в Аджарской АР (Грузия). Материалы II Всероссийского тиреодологического конгресса Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы. М., 2002 г.
7. Мурашко Л.Е., Мельниченко Г.А. и соавт. Щитовидная железа и беременность. Проблемы эндокринологии, 2000, 1, с. 7–10.
8. Шехтман М.М. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ у беременных. М., 2001, с. 43–65.

Вопросы, ответы, комментарии