Морфологической основой острого коро­нар­ного синдрома являются так называемые нестабильные атеросклеротические бляшки ко­ро­нарных артерий, склонные к изъязвлению и разрыву с последующим тромбозом [1]. Ме­ха­низмы развития нестабильности атеро­скле­ро­тических бляшек и разрыва их разно­образ­ны и недостаточно изучены. Предполагается, что риск разрыва бляшки связан с ее струк­ту­рой: размерами атероматозного ядра, тол­щи­ной фиброзной покрышки, содержанием в ней коллагена и наличием воспалительных явле­ний [6,7]. Целью настоящего исследо­ва­ния яви­лось изучение патоморфологической ха­рак­­теристики разных типов атеросклероти­чес­ких бляшек у умерших от острого инфаркта миокарда, выявление их структурных особен­ностей.

Материал и методы. Материалом для ис­сле­до­вания служили коронарные артерии 16 больных, умерших в стационаре от острого инфаркта миокарда в возрасте от 40 до 60 лет. Во всех случаях диагноз острого инфаркта миокарда был установлен на основании клинической симптоматики, данных ЭКГ. При жизни больные получали стандартное лечение: аспирин, (-блокаторы, нитраты, тромболи­ти­чес­кие препараты.

Коронарные артерии исследовались с ин­тер­валом 5 мм на поперечных срезах. При­го­товленные после фиксации препараты окра­ши­вались гематоксилином и эозином, по Массону (на коллаген), суданом на липиды.

При исследовании различали следующие виды острых коронарных повреждений: раз­рыв и надрыв фиброзной покрышки атеро­скле­ро­тической бляшки с тромбозом или без него, кровоизлияние в бляшку. Количество пери­фо­кальных воспалительных клеток– лим­фо­цитов, моноцитов, макрофагов, подсчи­ты­ва­ли под 200-кратным увеличением светового микроскопа с помощью окулярной сетки.

Результаты исследования. Выделены два типа атеросклеротических бляшек, разли­чаю­щих­ся по морфологической структуре:I тип бляшек характеризуется наличием хорошо выраженной фиброзной покрышки без ее истончения на всем протяжении и неболь­шим атероматозным ядром. Покрышка бляшек состоит из плотной соединительной ткани, представленной в основном из коллагеновых волокон, клеточных элементов: лимфоцитов, моноцитов, гладкомышечных клеток. Атеро­скле­­ротические бляшки этого типа были отнесены к стабильным, поскольку разрывов покрышек таких бляшек не отмечалось, что обусловлено их высокой плотностью и содержанием большого количества коллагена.

II тип атеросклеротических бляшек отли­ча­ется от первого типа истончением фиброзной покрышки и наличием крупного атероматоз­но­го ядра. Фиброзные покрышки бляшек II типа характеризуются скоплением клеточных эле­мен­тов между рыхло расположенными кол­лагеновыми волокнами. Для бляшек II типа харак­терно наличие очагов некроза в пок­рышках с воспалительно-клеточной реакцией по периферии, петрификатами и липидами. Нередко в атероматозных бляшках II типа наблюдаются надрывы и разрывы, сочетаю­щи­еся с пристеночным обтурирующим тромбозом коронарных артерий, кровоизлияниями в под­ле­жащие структуры. В развитии нестабильных бля­шек немаловажную роль играют особен­ности морфологического строения фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки, с истончением которого как по нашим, так и по данным других авторов [4,8] связано увели­че­ние риска ее механического разрыва. В раз­рыве фиброзной покрышки бляшек опре­делен­ную роль играют некрозы покрышки с воспалительно-клеточной реакцией по пери­фе­рии, что было отмечено и другими авторами [2,3,9].

Таким образом, изучение атеросклероти­чес­ких бляшек в коронарных артериях чело­века позволило выделить следующие их типы: ста­биль­ные; липидный, дистрофический-не­кро­тический типы нестабильных бляшек. У лиц, имевших в анамнезе нестабильную стено­кар­дию, обнаруженные коронарные тромбы были неоднородными, что свидетельствует о неодномоментном развитии тромбоза и со­ответ­ствует клинической симптоматике забо­левания.

Литература

1. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия-острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения. Кардиология, 1996, 11, с. 4-16.
2. Жданов В.С. Некоторые актуальные вопросы патологической анатомии коронарного атеро­скле­роза. Арх. пат ., 1993, 2, с. 58-63.
3. Жданов В.С., Вихерт А.М. Тромбоз коронар­ных артерий сердца при инфаркте миокарда. Арх. пат., 1981, 10, с. 40-45.
4. Davies M.J. Stability and instability: two faces of coronary atherosclerosis. The Paul Dudley White Lecture, 1995. Circulation, 1996; 94:8: 2013-2020.
5. Falk E., Shah P.K., Fuster V. Pathogenesis of plaque distruction. In: Atherosclerosis and Coro­nary Artery Disease. Eds.V. Fuster, R. Ross, E.J. Topol. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996, 1:491-507.
6. Van der Wal A.C., Becker A.E., Chris M. et al. Site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerosis plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphologie, Circulation, 1994, 89: 36-44.
7. Virmani R., Burke A.P., Kolodgie F.D., Farb A. Vulnerable plaque: the pathology of unstable coronary lesions, J. Int. Cardiol., 2002; 15: 6: 439-446.
8. Virmani R., Burke A.P., Farb A. et al. Pathology of the unstable plaque, Progr. Cardiovasc. Dis., 2002, 44:5:349-356.
9. Zaman A.G., Helft G., Worthley S.G., Badimon J.J. The role of plaque rupture and thrombosis in coronary artery disease, Atherosclerosis, 2000, 149:251-266.