Внутримозговые кровоизлияния, возни­ка­ющие вследствие артериальной гипертензии, составляют около 20% всех нарушений вну­три­мозгового кровообращения и 50-60% нетравматических кровоизлияний головного моз­га [4]. Однако лишь 16-20% больных под­вергаются хирургическому лечению [2,4,5]. По данным разных авторов [1,3-5], результаты оперативных вмешательств варьируют и за­висят от причины возникновения крово­изли­яний, сроков проведения операций, степени и характера изменений сосудов, вещества голов­ного мозга.

Цель данной работы – дать динамику мор­фо­логических изменений в веществе голов­ного мозга и сосудах, сроки возникновения очагов некроза в мозговой ткани, форми­рования глио-мезодермальных капсул.

Материал и методика. Проведено срав­нительное морфологическое исследование кровяных свертков, вещества и сосудов 32 стенок внутримозговых гематом, полученных после операции (12 наблюдений) и взятых на аутопсиях (20 наблюдений). Причинами кро­во­излияний были гипертонический криз (19), атеросклероз мозговых сосудов (13). У боль­шинства больных высокие цифры артериаль­ного давления регистрировались в течение 5-15 лет. Кровоизлияния локализовались в подкорковых ядрах (18), в белом веществе теменно-височных долей мозга (8 наблю­де­ний), в мозжечке (6). Материал фиксировали в нейтральном 10% растворе формалина. Гисто­ло­гические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином, по ван Гизону, по Нисслю, импрегнировали по Футу.

Результаты исследования. Проведенное ис­сле­дование оперативного материала позволило проследить динамику изменений в структуре кровяных свертков, а также в веществе стенок гематомы и ее сосудов.

Через 4 часа от начала инсульта в стенках внутримозговых гематом обнаруживались агрегация эритроцитов в виде крупных ком­пакт­ных конгломератов, тесно прилежащих друг к другу, окрашивающихся гематок­силином и эозином в оранжевый цвет. В ткани мозга отмечалось сдавление его вещества, о чем свидетельствовали компактное располо­же­ние, вытянутость клеток глии, миелиновых волокон, нейронов на границе коры и белого вещества.

Через 6 ч в кровяных свертках выявлялись конгломераты эритроцитов с участками гемо­ли­за единичных полиморфноядерных лейко­ци­тов. В ткани мозга отмечался отек. В клет­ках глии отмечались кариопикноз, карио­рек­сис, фрагментация отростков. Нейроны были уменьшены в размерах, с гиперхромными ядрами.

Спустя 8 ч от начала развития инсульта в кровяных свертках отмечались гемолиз эритроцитов, глыбки фибрина. В ткани мозга выявлялись резкий отек, очаги колликвацион­ного некроза с лейкоцитарной инфильтрацией по периферии. Миелиновые волокна на всем протяжении были фрагментированы, с приз­наками лизиса. В стенках многих мелких артерий и артериол имели место острые деструктивные изменения в виде диффузного некроза всех оболочек.

Через 12 ч кровяные свертки представляли собой крупные поля гемолизированных эри­тро­­цитов, глыбки фибрина. В ткани мозга имелись большие участки колликвационного некроза с лейкоцитарной инфильтрацией вокруг них.

Через 24 ч в стенках гематом отмечался диффузный гемолиз эритроцитов, глыбчатый фибрин. В ткани мозга были видны поля колликвационного некроза, лейкоцитарная ин­филь­трация. Вокруг мелких сосудов появля­лись одиночные гипертрофированные астро­ци­ты.

Аналогичная динамика кровяных свертков вещества и сосудов головного мозга выявлена при изучении секционного материала, но в этих наблюдениях все изменения были более выражены.

Заключение. Проведенное сравнительное морфологическое исследование кровяных свертков, вещества и сосудов головного мозга показало, что в первые 6 ч от начала развития кровоизлияний имеет место сдавление ве­щест­ва и сосудов головного мозга излившиеся кровью с развитием отека, ишемических нейронов и реактивными изменениями клеток глии и ее волокон. Некротические изменения в ткани головного мозга при геморрагических инсультах, обусловленных артериальной ги­пер­тен­зией развивались постепенно и макси­маль­но выражены к началу 2-х суток. При­чи­нами их можно считать сдавление сосудов с последующим развитием дисциркуляторных изменений.

В первые часы развития кровоизли­яний в головном мозгу преобладает дилатация внутримозговых артерий, артериол, вен и капил­ляров с разрывом стенок и нарушением про­ни­цаемости их. В дальнейшем присое­диня­ется некроз стенок с последующим про­питыва­нием их белками плазмы, фибрином, распространенным тромбообразованием.

На основании полученных данных ста­но­вится возможным четкое морфологическое обоснование оптимальных сроков проведения хирургических вмешательств при кро­во­изли­яниях в головной мозг вследствие гипер­тони­ческого криза. Оперативное лечение гемор­рагических инсультов должно выполняться в первые сутки от начала заболевания, что предотвращает риск повторных кровоизли­я­ний и инфарктов головного мозга.

Литература

1. Дерижанова И.С. Архив патанатомии 1993, N 2, с. 53-59.
2. Моргунов В.А., Пулевская Т.Е., Пато­ло­ги­чес­кая анатомия хирургических заболеваний нервной системы 1991г. с. 136-147.
3. Ромоданов А.П. Оперативное вмешательство при заболеваниях головного мозга. Киев, 1996.
4. Чеботаева И.М. Хирургическое лечение внутримозгового кровоизлияния, обусловлен­ного артериальной гипертензией Дисс... д.м.н.; М., 1979г.
5. Freser P., Creissard P. Neurochirurgie, 1987, Vol. 33, N1, p. 1-11