Нарушения церебральной гемодинамики при спонтанных субарахноидальных кровоизлияниях

Ключевые слова: спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, транскраниальная ультразву-ковая допплерография , артериальный спазм

Введение. Церебральный артериальный спазм (АС) является одним из грозных осложнений при заболеваниях головного мозга, сопровождающихся субарахноидальным кровоизлиянием (САК). По данным международного кооперативного исследования, это осложнение являлось ведущей причиной смерти и инвалидности у больных с САК, обусловленной разрывом аневризм артерий мозга [1,2], а также после тяжелых субарахноидальных паренхиматозных кровоизлияний. Ангиографические исследования, проведенные у больных с аневризматическими САК, показали, что спазм артерий мозга, развивающийся после САК, имеет определенную динамику развития: сужение артерий обычно начинает выявляться не ранее 3-4-го дня после кровоизлияния, в последующие дни оно нарастает, достигая максимума на 2-й неделе заболевания. В это время сужение артерий на основании мозга выявляется у 60-70% пациентов, у половины из них развиваются клинические проявления ишемии мозговой ткани различной выраженности [2,5,6,9]. 

Наличие спазма и его выраженность в значительной мере определяют хирургическую тактику и медикаментозное лечение у этих пациентов. Возможно, более раннее получение информации о развитии индивидуальных способностей состояния мозгового кровотока (МК) представляется очень важным [3,4,7,9]. 

Сложность и небезопасность ангиографии затрудняют ее применение для динамического контроля течения АС, а с появлением нового метода транскраниальной ультразвуковой доппле-рографии (ТКУЗДГ) стал возможен неинвазивный мониторинг МК. 

Целью нашего исследования явилась количественная характеристика мозгового кровообра-щения при синдроме САК, изучение вариантов течения АС и возможностей прогнозирования обусловленных им ишемических осложнений с проведением длительного мониторинга МК и соответствующей корреляции показателей кровотока со степенью неврологического дефицита.

Материал и методы.

Нами исследованы 89 больных в остром периоде САК в возрасте от 12 до 87 лет. У 62 пациентов САК было обусловлено разрывом артериальной аневризмы. САК было верифицировано при люмбальной пункции у 34 больных, в 44 случаях произведено хирургическое вмешательство – клипрование шейки аневризмы, и 18 больным произведена спирализация. У 27 больных имело место спонтанное субарахноидально - паренхиматозное кровоизлияние гипертонической и неясной этиологии. 34 больных были оперированы также по поводу внутримозговых гематом, объем которых варьировал от 70 до 150 мл. 

Степень тяжести САК оценивалась по шкале Hunt-Hess. Также проводилась оценка КТ-исследований по шкале Fisher.

В нашем исследовании были использованы аппараты Транскраниальной ультразвуковой допплерографии MedaSonics (Фримонт, Калифорния) и Nicolet vascular (Великобритания). Учитывая, что средняя мозговая артерия (СМА) является основным сосудом, обеспечивающим до 80% полушарного кровообращения, мы проводили сонолокацию и регистрацию средней скорости кровотока в магистральных артериях мозга, особенно в передних отделах вилизиего круга (сегмент M1 СМА). Эхо-лоцирование сосудов вертебро-базилярного бассейна было произведено через окно затылочного отверстия.

Детальное внимание было уделено исследованиям влияния степени АС в СМА, обеспечива-ющей до 80 % полушарного кровоснабжения, и в основной артерии (ОА) – на исход заболевания.

Результаты.

У 89 больных с САК имелось наличие вазоспазма как по клиническим, так и допплерографическим признакам. Допплерографические признаки вазоспазма (значительное превалирование средних показателей скорости кровотока) появлялись на 2-3-й день после начала заболевания и предшествовали проявлению клинических признаков вазоспазма, развивающихся с опозданием на 3-4 дня, а именно на 6-8-й день. Колебания средней скорости кровотока при нашем исследовании в СМА составили 120-224 см/сек, в ОА –40-75 см/сек.

В соответствии с течением АС наблюдавшиеся больные были разделены на три группы:

I – отсутствуют как клинические, так и допплерографические признаки АС (21 больной);

II – наличие АС по данным ТКУЗДГ без клинических проявлений (30 больных);

III – АС с клинической симптоматикой (38 больных).

В I группу вошли 11 пациентов с САК неясной и гипертонической этиологии, а также 10 больных с аневризматическими кровоизлияниями. У данных пациентов кровоизлияние протекало в нетяжелой форме, либо тяжесть состояния была обусловлена формированием внутримозговой гематомы. Линейная скорость кровотока (ЛСК) в артериях основания мозга не превышала нормальных значений. У 5 пациентов была произведена операция – резекционная трепанация черепа (краниэктомия) с удалением внутримозговой гематомы, у 6 пациентов произведено клипи-рование шейки мешотчатой аневризмы, а у 4 – спирализация (coiling). Особое внимание уделялось состоянию уровня сознания.

Грубые нарушения ауторегуляции мозговых сосудов приводят к падению периферического сосудистого сопротивления и существенному усилению МК. Такую реактивную гиперемию необходимо отличать от церебрального ангиоспазма, который также сопровождается усилением МК. Данная гиперемия может наблюдаться на вторые сутки и даже в более ранние сроки после САК. Причиной гиперемии может явиться лактацидоз межклеточной жидкости и ликвора, который возникает после внутричерепного кровоизлияния, ЧМТ и других самых различных патологических состояниях мозга. Это может наблюдаться во всех магистральных артериях головного мозга. Необходимо отметить, что гиперемия сопровождается увеличением ЛСК как в магистральном сосуде мозга, так и в сонной артерии на шее. Поэтому сопоставление скорости кровотока в сосуде и в экстракраниальном отделе ВСА позволяет отличить церебральный ангиоспазм от избыточной перфузии и гиперемии, что лежит в основе индекса Линдегаарда. Если этот индекс меньше 3, то увеличение скорости кровотока в СМА обусловлено гиперемией и избыточной перфузией, а больше 3 характерно для АС. 

II группу составили 20 больных с аневризматическими САК и 10 больных с САК неясного генеза и гипертонической этиологиeй. ТКУЗДГ выявила повышение ЛСК в базальных церебральных артериях, что также было выявлено при церебральной ангиографии в 6 случаях, что свидетельствовало о сужении просвета магистральных сосудов основания мозга, однако данное состояние протекало бессимптомно (Hunt Hess 1-2). Максимальная ЛСК по отрезку М1-СМА, зарегистрированная в этой группе, достигала 220 см/сек. 

Необходимо отметить,что допплерографические признаки АС могут наблюдаться не постоянно, а периодически, на 4, 8 или 16-й день заболевания, т.е. АС возникает спонтанно, и не имеет строго определенной закономерности, однако и в это время не наблюдаются его клинические проявления.

Клинические проявления ишемии мозга, обусловленные развитием АС, наблюдались у 28 больных с аневризматическими САК и у 10 больных с САК неясного генеза и гипертонической этиологии. На фоне многообразия клинических проявлений отличительной чертой являлось развитие симптоматики через несколько дней после САК. Их подострое нарастание в дальнейшем соответствовало симптоматике поражения бассейна той или иной артерии, что позволило обозначить данную клиническую картину отсроченной церебральной ишемией. Развитие ишемии мозга проявлялось переходящими очаговыми симптомами в виде изменения рефлексов, мышечного тонуса, снижения мышечной силы, нарушений в психоэмоциональной сфере, усугубления уровня нарушенного сознания. Однако чаще всего очаговые неврологи-ческие симптомы имели более выраженный характер в сочетании с развитием общемозговых расстройств. 

В зависимости от исхода отсроченной церебральной ишемии пациенты III группы были разделены на 3 подгруппы: 

1-я – пациенты с развитием обратимых ишемических симптомов (20 больных), 

2-я – стойковыраженные неврологические симптомы (8 больных), 

3-ья – с летальным исходом (3 больных с аневризматическим САК и 7 – с кровоизлиянием гипертензионного генеза).

Сопоставление клинической картины и динамики МК СМА у пациентов с обратимыми и стойкими симптомами ишемии в бассейне СМА показало, что клинические проявления мозга развивались на 6-10-й день после перенесенного САК. В обеих группах больных выявились выраженное увеличение ЛСК, достигавшего 240 см/сек и развитие АС соответствовало клиническим проявлениям ишемии мозга. Необходимо отметить, что превышение систолической скорости кровотока, достигавшего критического уровня у больных со стойкими симптомами ишемии было более выраженным, чем у больных с обратимой симптоматикой, что могло длиться на протяжении 2-3 недель. В группе пациентов с обратимыми ишемическими симптомами вос-становление скорости кровотока и регресс симптоматики также наблюдался в течение 2-3 недель. Клиническое развертывание вазоспазма является проявлением грубого поражения компенсатор-ных возможностей аутрегуляции мозгового кровотока, и в зависимости от степени ареста церебральной гемодинамики вазоспазм может привести к вторичным отсроченным ишемическим поражениям мозга.

Мы наблюдали случаи развития практически неконтролируемого церебрального ангиоспазма на фоне последовательного динамического регресса неврологического дефицита, который приводил к развитию ишемических инфарктов мозга, нарушению кровообращения в стволе мозга, угнетению церебральной регуляции функций витальных органов. Развитие ишемических процессов приводило к повышению гидрофильности мозговой ткани, развитию патологических процессов отека и набухания мозга и дальнейшему сдавлению просвета артерий мозга. Запускается круг патологической обратной связи, приводящий ко все более тяжелому артериальному спазму и более грубому ишемическому поражению мозга.

Заключение.

Эволюция АС соответствовала динамическому ухудшению состояния больных и углублению неврологического дефицита. Нарастание линейной скорости кровотока по СМА сопровождалось развитием клинической картины ишемии мозга. Одновременное значительное нарастание линейной скорости кровотока на противоположной СМА и по ОА свидетельствовало о развитии диффузного АС и предвещало неблагоприятный исход – инвалидизацию или смерть больного. Уровень нарушения сознания прямо соответствовал состоянию кровотока в сосудах вертебро-базилярного бассейна. Нормализация кровотока предшествовала клиническому улучшению.

Перманентный неврологический дефицит, угнетение сознания до уровня комы, был ассоциирован с крайне высокими или угнетенными показателями кровотока, приводящими к ишемическим осложнениям и появлению дополнительной очаговой и диффузной неврологической симптоматики. У больных со средней и тяжелой степенью АС линейная скорость кровотока повышалась с третьего дня и оставалась повышенной в течение недели до снижения уровня нормальных показателей к концу второй недели. 

Необходимо отметить, что улучшение общего состояния больных с САК могло происходить на фоне сохраняющихся допплерографических признаков вазоспазма. 

Выявлена корреляция между степенью выраженности АС и клиническими проявлениями ишемии мозга. Динамический мониторинг позволяет выявлять степень нарушения метаболической потребности мозга, косвенно судить о состоянии внутричерепного давления, а также об эффективности проводимого лечения. Распространение АС и состояние кровотока в ОА предопределяет уровень и степень нарушения сознания, и может служить объективным прогностическим критерием.

Литература

1. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения, М., 1996, 447 с.
2. Aaslid R., Markwalder T.M., Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J. Neurosurg., 1982; 57:769-774.
3. Bruce D.A. et al. Regional Cerebral Blood Flow, Intracranial Pressure and Brain Metabolism in Comatose Patients. J. Neurosurg., 1973 ; 38 : 131-44.
4. Aaslid R.,Lindergaard K.F., et al. Cerebral Autoregulation Dynamics in Humans, Stroke, 1989, 20 : 45-42. 
5. Giller C.A. The Frequency Dependent Behavior of Cerebral Autoregulation, Neurosurger., 1990; 27: 362 – 68.
6. Lundar T. et al. Continuous Recording of Middle Cerebral Artery Blood Velocity in Clinical Neurosurgery. Acta Neurochir., 1990, 102 : 85-90.
7. Aaslid R. et al. Estimation of Cerebral Perfusion Pressure from Arterial Blood Pressure and Transcranial Doppler Recordings, Intracranial Pressure VI.Berlin :Springer- Verlag, 1986; p. 226 -29.
8. Hassler W., Steinmetz H. et al. Transcranial Doppler Study of Intracranial Circulatory Arrest, J.of Neurosurg., 1989; 71 : 195-201.
9. Gawlowski J. Transcranial Doppler Ultrasonogrophy in Raised Intracranial Pressure and in Intracranial Circulatory Arrest. J.of Neurosurg., 1988; 68 : 745-51.
10. Keith A. Fujioka, Colleen M. Douville Continuous Recording of Middle Cerebral Artery Blood Velocity in Clinical Neurology. Acta Neurochir., 1990, 102 : 85-90.

Вопросы, ответы, комментарии