Синдром брюшного компартмента и внутрибрюшная гипертензия

Ключевые слова: внутрибрюшные заболевания, внутрибрюшная гипертензия

Синдром брюшного компартмента (СБК) – это комплекс отрицательных эффектов повышенного внутрибрюшного давления(ВБД) [25]. Имеются разные определения СБК, однако вот наиболее удачное – стремительное повышение ВБД с развитием полиорганной недостаточности, ведущей к сердечно-сосудистому коллапсу и смерти [2]. СБК развивается при таком уровне ВБД, когда кровоснабжение внутренних органов понижается и жизнеспособность тканей серьезно страдает. Это достигается при ВБД 25 мм рт. ст. и выше [17,23,31].

J. Burch [1] представил классификацию СБК, основываясь на действительных значениях ВБД:

I степень – ВБД 8–11мм рт. ст.,
II степень – ВБД 11–19мм рт.ст.,
III степень – ВБД 19–26 мм рт. ст.,
IV степень – ВБД 26 мм рт. ст. и более.

Однако до сих пор неясно, при каком же точном уровне ВБД развиваются его критические проявления (ВБГ). В 30 % случаев даже при наличии ВБД выше 20 мм рт. ст. развития СБК не отмечается. После ургентных хирургических вмешательств процент отсутствия СБК значительно выше [19,21,22,29].

История. Впервые об отрицательных эффектах повышенного ВБД упомянуто еще во второй половине ХIХ века[14]. E.Wendt впервые описал связь между повышенным ВБД и нарушением функции почек. В 1947г. S.Bredley обнаружил, что повышение ВБД ведет к понижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Он также нашел, что имеется одинаковое повышение давления во всех ограниченных пространствах брюшной полости. Но несмотря на это, еще в конце ХIХ и начале ХХ вв. представления о ВБД и понимание его влияния на организм были все еще скудными [29].

Лишь совсем недавно внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) признана как серьезная причина смертности у пациентов, находящихся в критическом состоянии. В 1982г. Harman сделал важное открытие в понимании патогенеза ВБГ. Он в эксперименте показал, что понижение клубочковой фильтрации при повышенном ВБД не восстанавливается после повышения сердечного выброса до нормы и единственной, главной причиной нарушения функции почек является повышение сопротивления почечных сосудов, причем это скорее местный эффект повышенного давления, чем следствие пониженного сердечного выброса.

Этиология. К развитию СБК ведут все факторы, повышающие ВБД. Классификацию этих факторов можно представить следующим образом:

1. Увеличение количества внутрибрюшной жидкости:

• травматическое кровотечение,
• разрыв аневризмы аорты,
• асцит.

2. Висцеральный отек:

• панкреатит,
• тупая травма живота,
• сепсис,
• постинфузионный отек кишечника,
• перитонит.

3. Пневмоперитонеум:

• лапароскопия,
• разрыв внутреннего органа.

4. Газ в кишечнике:

• расширение желудка,
• обструкция кишечника,
• непроходимость кишечника.

5. Факторы брюшной стенки:

• перелом таза,
• забрюшинная гематома,
• патологическое ожирение,
• первичное фасциальное закрытие брюшной стенки.

Патофизиология. Компартмент-синдром представляет собой ситуацию, когда остро повышенное давление в ограниченных полостях отрицательно влияет на жизнеспособность тканей. Синдром хорошо известен в ортопедии, когда давление в межфасциальных пространствах нижних конечностей повышается и перфузия тканей серьезно страдает; а также в нейрохирургии – при повышении внутричерепного давления (ВЧД) [7].

ВБД обусловлено, главным образом, двумя составляющими – объемом внутренних органов и внутриполостной жидкости. Брюшная полость имеет большую устойчивость к изменению объема без повышения ВБД за счет комплайенса брюшной стенки. Изменение податливости брюшной полости можно наблюдать во время лапароскопии, когда возможно введение в брюшную полость более 5л газа без значительного повышения ВБД. Начало повышения ВБД в течение лапароскопии наблюдается при том объеме газа, когда достигнуто давление 20мм рт.ст. (8.8±4,3л) [15,29].

Со временем проявляется адаптация к повышению ВБД, и это клинически наблюдается у больных с асцитом,ожирением и массивным раком яичника [26]. Хроническое повышение внутрибрюшного объема компенсируется изменением податливости брюшной стенки. В тех случаях, когда объем внутрибрюшного содержимого повышается быстро или податливость брюшной стенки падает, происходит повышение ВБД [14]. Повышенное ВБД действует на организм в целом (страдают все органы и системы: сердечно-сосудистая, дыхательная, ЦНС, ЖКТ, почки, серьезно страдает метаболизм печени, понижается податливость брюшной стенки) [2,11,25,27]. Рассмотрим влияние ВБГ на отдельные системы.

Системное влияние ВБГ

Сердечно-сосудистая система (ССС). Повышенное давление в брюшной полости становится причиной пониженного венозного возврата из нижних частей тела. Если прибавить к этому повышение внутригрудного давления (ВГД) (опять-таки за счет ВБГ), выявляется более быстрое снижение венозного возврата. Это выраженнее всего наблюдается у гиповолемичных больных[10,12,29].

Сердечный выброс понижается прежде всего за счет понижения ударного объема (изменение желудочкового комплайенса) и повышения постнагрузки. Последнее – за счет повышения резистентности легочных сосудов и системного сосудистого сопротивления. Это следствие сдавления легочной паренхимы и вдавливания диафрагмы в грудную полость. В результате последнего нарушается желудочковый комплайенс с нарушением их формы. С присоединением эндокардиального ацидоза сократимость сердечной мышцы еще больше падает [14]. Проведенные опыты выявили, что хроническое повышенное ВБД приводит к повышению системного АД[3].

АД может вторично повышаться в ответ на повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Переход повышенного ВБД на нижнюю полую вену и легочные сосуды аналогичен положительному давлению в конце выдоха (ПДКВ), ведет к повышению центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА). Следовательно, повышенные ЦВД и ДЗЛА еще не указывают на адекватное инфузионное восполнение.

Наилучшим определителем состояния водного баланса являются три показателя: объем в конце диастолы(эхокардиография), ЦВД и ДЗЛА. Истинные значения ЦВД и ДЗЛА вычисляются следующим образом: измеренное ЦВД или ДЗЛА – измеренное ВБД. Если измеренные значения обозначим маленькими, а истинные заглавными буквами, получим следующие уравнения:

ДЗЛА=дзла–ВБД
и
ЦВД=цвд–ВБД.

Веностаз и понижение давления в бедренной вене, которые сопутствуют ВБГ, переводят пациентов в группу повышенного риска венозного тромбоза[14].

Все перечисленные влияния ВБГ на ССС можно суммировать следующим образом:

• понижение венозного возврата,
• понижение сердечного выброса,
• повышение ОПСС,
• повышение риска флеботромбоза.

Дыхательная система. С повышением ВБД диафрагма перемещается в грудную полость, повышая ВГД и сдавливая легочную паренхиму [5,14,31]. Это ведет к ателектазу, увеличению шунта и снижению РО2. Шунтирование повышается еще и за счет пониженного сердечного выброса. С прогрессированием ателектаза снижается выделение СО2.

Соотношение V/Q (вентиляция/перфузия) может повышаться в верхних отделах легких. Податливость и легких, и грудной клетки понижена(что ведет к понижению дыхательного объема) [29], поэтому могут потребоваться высокие значения давления на вдохе (Pi),частоты дыхательных движений (Fq) и положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) для поддержания нормального газового состава крови [14].

Таким образом, респираторные эффекты ВБГ следующие:

• понижение соотношения РО2/ FiО2,
• гиперкапния,
• повышение давления на вдохе.

Влияние на почки. Сочетание нарушения функции почек и повышенного ВБД было выявлено более 100 лет назад, но лишь недавно после изучения большой группы пациентов выяснилось, что эти эффекты взаимосвязаны.

У Ulyatt [32] мы видим наиболее точные механизмы развития острой почечной недостаточности (ОПН) при ВБГ. Он предполагал, что значение фильтрационного градиента (ФГ) – ключ к выявлению почечной патологии при ВБГ.

ФГ – это механическая сила в клубочках и равняется разнице клубочковой фильтрации (Ркф) и давления в проксимальных канальцах (Рпк):

ФГ = Ркф – Рпк.

При ВБГ давление Рпк может быть эквивалентно ВБД, а Ркф можно представить как разницу между средним артериальным давлением (АДср.) и ВБД(Ркф=АДср–ВБД). Тогда предыдущая формула будет выглядеть следующим образом:

ФГ = АДср–2(ВБД).

Отсюда следует, что изменения ВБД будут иметь более выраженное влияние на образование мочи, чем АДср.

Имеют место также и гормональные влияния. Уровни плазменного АДГ, ренина и альдостерона повышаются, а концентрация натриуретического гормона, наоборот, снижается (снижение венозного возврата). Это приводит к снижению концентрации ионов Na+ и повышению концентрации ионов К+ в выделяемой моче. Точная величина ВБД, при котором развивается повреждение почек не ясна. Некоторые авторы предлагают величину 10–15мм рт.ст., другие 15–20мм рт.ст. Здесь очень важен также волемический статус больного. Забегая вперед, отметим, что с терапевтической точки зрения применение диуретиков или инотропов при наличии СБК не ведет к росту диуреза. Только незамедлительная хирургическая декомпрессия брюшной полости может восстанавливать диурез [28].

Влияние на ЦНС. Острое повышение ВБД может привести к повышению ВЧД. Это достигается путем передачи ВБД на ВЧД через повышение ВГД и ЦВД. Повышение ВГД ведет к нарушению оттока крови по яремным венам, что повышает ВЧД [7,30]. Частота развития внутричерепной гипертензии (ВЧГ) прогрессивно увеличивается у пациентов с ЧМТ[5–7]. Некоторые авторы отмечают значительную ВЧГ во время лапароскопии [5,14].

Перфузия внутренних органов. ВБД и перфузия внутренних органов взаимосвязаны [8]. Уровень ВБД 10ммрт.ст. у большинства пациентов слишком низок для появления каких-либо клинических признаков. Критический уровень ВБД, при котором наблюдается воздействие на перфузию внутренних органов, лежит, вероятно, в пределах 10–15мм рт.ст.

Имеется тесная взаимосвязь ВБД и кислотности слизистой кишечника(РHi), которая сдвигается в сторону ацидоза [10,18]. Ишемия слизистой кишечника является серьезным фактором, угрожающим xирургическим анастомозам [14].

Повышенное ВБД наряду с гипоперфузией внутренних органов приводит к вторичной транслокации бактерий в кровяное русло [10].

S. Iwatsuki [16] изучал влияние ВБГ на гемодинамику печени у больных с циррозом, которым производился либо пневмоперитонеум, либо парацентез. Он выявил повышение давления в печеночной вене, что приводит к значительному изменению метаболизма в печени [23].

Сравнение разных методов измерения ВБД

Клиническая диагностика ВБГ основана, главным образом, на результатах непрямых измерений способом трансуретрального катетера или чаще всего через назогастральный зонд. Техника измерения ВБД через катетер, введенный в мочевой пузырь, описана Кроном в 1984 г. Измерение ВБД через мочевой пузырь могло бы быть золотым стандартом, если бы не некоторые недостатки, а именно вмешательство в мочевую систему и опосредованность измерения. G. Collee et al. показали, что ВБД может быть оценено через назогастральный зонд.

M. Surgue [29] в 1994 г. описал новую технику с использованием модифицированного назогастрального зонда для определения ВБД. Определение ВБД через прямую кишку менее точно, чем через мочевой пузырь.

F. Gudmundsson et al. [13] сравнили более инвазивную технику непрямого измерения ВБД(определение давления в нижней полой и бедренной венах) с давлением в мочевом пузыре.

В результате АДср. было значительно выше исходного во всех уровнях повышенного ВБД, хотя давление оставалось стабильным в пределах 70 мм рт.ст. после повышения ВБД свыше 15 мм рт.ст.; частота сердечных сокращений(ЧСС) не претерпевала значительных изменений; давление в полой вене ЦВД значительно повысилось при всех уровнях повышенного ВБД. Кровоток в нижней полой вене, так же как и в правой бедренной, значительно снизился с повышением ВБД и, наоборот, повысился, когда ВБД было снижено.

Оказалось, что давление в мочевом пузыре, нижней полой и бедренной венах – чувствительные индикаторы повышенного в результате введения жидкости в брюшную полость ВБД. Зависимость ВБД и давления в разных органах более слабае при низких значениях ВБД, чем при высоких.

G.Barnes et al. в эксперименте после повышения ВБД путем введения в брюшную полость раствора Тирода нашли, что в 90% случаев повышение ВБД отражается на значениях давления в бедренной вене. С другой стороны, Bloomfield et al. нашли, что давление в бедренной вене повысилось больше, чем ВБД–25мм рт.ст.(введением в брюшную полость раствора изоосмотического полиэтиленгликоля) [4].

K. Harman et al. после постепенного повышения ВБД до 20 и 40мм рт.ст. воздухом показали, что давление в почечной вене и нижней полой вене повысилось почти до одного и того же уровня с ВБД.

J. Lacey et al. нашли, что давление в нижней полой вене и мочевом пузыре имели хорошее соответствие с ВБД. С другой стороны, давление в прямой кишке, верхней полой вене, бедренной вене и желудке – слабые индикаторы ВБД.

Y. Ischisaki et al. измерили давление в нижней полой вене во время лапароскопической операции и нашли, что показатели давления в полой вене были намного выше, чем инсуффляционное давление.

S. Johna et al. нашли, что давление в мочевом пузыре не является индикатором ВБД при значениях выше 15мм рт.ст. С другой стороны, S. Yol et al. отметили, что внутрипузырное давление было одинаковым с ВБД у 40 пациентов, а M. Fusco et al. нашли, что оно приблизительно одинаково с ВБД у 37 больных, перенесших лапароскопическую холецистэктомию. Противоречивость в отношении давления в мочевом пузыре как индикатора ВБД, вероятно, связана с тем, что имеются анатомические различия между животными и человеком. Для того, чтобы давление в мочевом пузыре точно отражало величину ВБД, важно, чтобы пузырь вел себя как пассивный резервуар, что достигается при содержимом менее 100мл [1]. М.Fusco et al. заключили, что давление в мочевом пузыре наиболее точно отражает повышенное ВБД при внутрипузырном объеме 50мл.

Определение ВБД с использованием трансуретрального катетера: клиническая оценка техники [29].

Повышенное ВБД может сопутствовать различным клиническим ситуациям и оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм, сердечную, почечную и дыхательную системы. Несмотря на это, диагностика повышенного ВБД проводится нечасто, вероятно, из-за неумения измерять ВБД у постели больного. Экспериментальное измерение ВБД с помощью трансуретрального катетера установило, что точность этой техники колеблется в широком диапазоне. Чтобы определить насколько правильно давление в мочевом пузыре отражает ВБД у человека (учитывая морфологические особенности, в частности тот факт, что мочевой пузырь является экстраперитонеальным органом), измерения проводились и у больных, которые имели либо закрытую систему абдоминального дренирования, либо нуждались в парацентезе. Методика противопоказана в том случае, если имеется поражение мочевого пузыря или открытая брюшная полость.

Используя стерильную технику, в мочевой пузырь через уретральный катетер вводилось в среднем 250 мл 0,9% NaCl, при этом выпускался воздух из дренажного катетера, что позволяло избежать повышения внутрипузырного давления. Затем катетер закрывался зажимом. Проксимальнее зажима устанавливается игла 20G, соединенная с трансдюссером [14,20].

Измерение ВБД с помощью внутрибрюшного дренажа осуществляется той же техникой мониторирования. Закрытая дренажная система требует введения 0,9% NaCl с целью удаления воздуха из него.

Трансдюссеры для мочевого пузыря и брюшного дренажа приводятся к нулевому значению на уровне лобка. Затем давление определяется и фиксируется. После 2- минутного периода уравновешивания и ВБД, и давление в мочевом пузыре фиксируются в следующих положениях: а) на спине, б) на спине со слабым ручным давлением, в) полусидячем. С актом дыхания значения давлений изменяются, поэтому все данные приведены как средние на конце выдоха.

Результаты данного изучения показывают, что у человека давление в мочевом пузыре и ВБД – близкие по значению величины [20].

Мониторинг у тяжелых больных по своей сущности неинвазивный, без наличия риска, тем более, что большинство таких больных имеют уретральный катетер [19]. Процедура технически проста и случаи осложнений не наблюдались. Нужно обратить внимание на изменения при дыхании, необходимость в частичном наполнении мочевого пузыря и созданиe столбика воды в катетере. Несмотря на то, что ни один из обследованных пациентов не имел критически высокое ВБД(было ниже 30 мм рт. ст.), изучения показали, что техника измерения ВБД через уретральный катетер точно отражает ВБД до таких больших величин, как 70 мм рт. ст. Техника недорога, точна и может применяться у постели тяжелых больных, что крайне важно для ранней диагностики СБК [17].

Концепции лечения и выводы. Важным моментом в лечении СБК является раннее начало, что приводит к значительному повышению выживаемости [27]. Массивная инфузионная терапия и ранняя хирургическая декомпрессия составляют основу лечения ВБГ. Несмотря на то, что хирургическая декомпрессия может оказаться жизненно важной процедурой, она не должна быть предложена рутинно во всех случаях ВБГ. Стратегия лечения основана на классификации ВБГ, которая представлена в таблице.

Важно понять, что нарушения функции органов и признаки ишемии могут появляться и при ВБД < 25мм рт.ст.

Таблица

Интенсивная терапия. Нарушения функции почек, ССС и легких, сопутствующие СБК, усугубляются гиповолемией, и органная недостаточность развивается при относительно низких уровнях ВБД. Вот почему все пациенты с признаками повышенного ВБД требуют агрессивной инфузионной тактики, учитывая, что показатели ЦВД и ДЗЛА искусственно повышены и неверно отражают волемический статус больного. Мочеотделение и кровоток в слизистой кишечника понижены, несмотря на восстановление сердечного выброса до нормальных цифр.

Пациентам с ВБГ, которым угрожает СБК, необходимо поддерживать адекватную преднагрузку, ибо наличие гиповолемии безвозвратно приведет к почечной недостаточности.

Эффективность инотропов как дополнение к инфузионной терапии остается пока неясной. Вторичный спазм брюшных мышц во время кашля, боли или раздражения брюшины могут также усугубить ВБГ. Поэтому все больные с признаками СБК должны получать мышечные релаксанты( речь конечно же идет о тех случаях, когда проводится искусственная вентиляция легких).

Некоторые авторы [4,5,30] предлагают нехирургическую брюшную декомпрессию при ВБГ для лечения ВЧГ. Суть метода состоит в создании отрицательного давления вокруг брюшной полости. Это ведет к купированию ВБГ и его вредных последствий, а именно:

• ВЧД спустилось с 39 до 33мм рт.ст.;
• перфузионное давление мозга повысилось от 64,8 до 74,4мм рт.ст.;
• ВБД спустилось с 30,2 до 20,4мм рт.ст.

Пациентам, которым хирургическая декомпрессия не показана, рекомендуется применение отрицательного давления вокруг живота, которое приводит к обратному развитию отрицательных эффектов ВБГ.

К консервативным методам лечения относятся все меры, которые применяются для уменьшения внутрибрюшных объемов (пункция при асцитах, слабительные препараты), хотя скорее всего они имеют превентивный характер.

Оперативное лечение. В то время как ВБГ может лечиться консервативно, СБК требует оперативного вмешательства [17]. Хирургическое вмешательство – это оптимальное лечение ВБГ, если она является результатом внутреннего кровотечения. В основном эти пациенты, исключая коагулопатическую группу, должны лечиться остановкой кровотечения лапаротомией.

Декомпрессия брюшной полости является единственным способом лечения, приводящим к снижению и морбидности, и смертности. Если оно выполняется в ранних стадиях синдрома и главным образом до развития вторичной органной недостаточности, то приводит к устранению сердечно-сосудистых, легочных и почечных эффектов СБК [4,9, 24].

Смертность от СБК составляет:

• 100% – при отсутствии декомпрессии;
• 20% – при ранней декомпрессии(до начала органной недостаточности)
• 43–62.5% –при декомпрессии после начала СБК.

Временное закрытие брюшной полости (ВЗБ) было распространено как метод, приводящий к обратному развитию отрицательных эффектов СБК. Некоторые авторы предлагают профилактическое применение ВЗБ для исключения послеоперационных осложнений и облегчения плановой релапаротомии. Burch [1] установил, что брюшная декомпрессия уменьшает воздействие СБК.

ВБГ сопутствует закрытию брюшной стенки, особенно у детей. Witmann в 2 разных исследованиях (1990 и 1994гг.) проспективно оценил исход у 117 и респективно у 95 пациентов. Многостороннее изучение 95 пациентов привело к выводу, что достижение ступенчатого (постепенного) выздоровления при ВЗБ было лучшим из общепринятых техник для борьбы с перитонитом, и в группе АРАСНЕ II смертность составила 25%. Torriae et al. недавно представили свое ретроспективное изучение 64 пациентов (АРАСНЕ II), перенесших ВЗБ, у которых смертность составила 49%. У J. Morris et al. этот процент составил 15. После ВЗБ следует значительное снижение ВБД от 24.4 до 14.1 мм рт.ст. и улучшение динамического легочного комплайенса от 24.1 до 27.6 мл/см вод. ст.

Несмотря на то, что у 10 пациентов наблюдалась гематурия, не было значительного повреждения почечной функции, что доказывалось уровнем креатинина в плазме.

Трудно установить истинную ценность предлагаемого некоторыми авторами профилактического ВЗБ до тех пор, пока подгруппы с большим риском не будут идентифицированы. ВЗБ улучшает легочный комплайенс, но не имеет значительного влияния на оксигенацию и кислотно-щелочное равновесие.

Для облегчения ВЗБ [29], были использованы разные техники, включая силикон и застежку. Важно, чтобы эффективная декомпрессия достигалась, так как неадекватные разрезы приведут к недостаточной декомпрессии.

Политетрафлюроэтилен (ПТФЭ), полипропилен (ПП) применяются при лечении ВЗБ. При применении ПТФЭ – заплата тканей с микроотверстиями, которые пропускают жидкость, что позволяет достичь продолжительной декомпрессии брюшной полости. Это не применимо к пациентам с травмой, когда необходима полная тампонада в течение ограниченного времени.Предполагается, что ПТФЭ имеет меньше побочных эффектов, чем ПП, хотя при наличии очевидной контаминации ПТФЭ применять нельзя. ПП узлы сочетаются с внутренними эрозиями, которые могут наблюдаться через месяцы или годы.

Полимикробная клиническая инфекция распространена при открытой брюшной полости. В особенном уходе нуждаются пациенты после вмешательства на аорте, потому что пересаженная ткань аорты может быстро заселяться микробами. При выделении гноя из раны шов должен быть обязательно распущен. Желательно закрыть брюшной дефект как можно скорее, что чаще всего невозможно из-за местного отека тканей.

Анестезия во время брюшной декомпрессии. Нестабильное состояние больного может помешать транспортировке в операционную. Хотя имеется угроза потенциального осложнения – кровотечения, трудно поддающегося лечению, однако многие центры агитируют за декомпрессию в отделении ИТ.

Фармакодинамика и фармакокинетика анестетиков могут быть нарушены из-за ВБГ. Больные с СБК более чувствительны к кардиодепрессивным действиям анестетиков, поэтому изменение кровоснабжения органов и нарушение объема распределения могут усилить их действие.

Синдром брюшной декомпрессии. В течение брюшной декомпрессии могут встречаться потенциально опасные физиологические изменения:

Внезапное падение ОПСС. Несмотря на то, что применение эпинефрина полезно в данной ситуации,однако большинство центров применяют агрессивную преднагрузку жидкостями.

Падение ВГД. Многим больным с СБК при вентиляции требуется высокое давление (приблизительно 50 см вод.ст. с высоким уровнем ПДКВ). Внезапное снижение ВГД с применением непропорционально высоких дыхательных объемов (ДО) может привести к альвеолярному перерастяжению, к баротравме и волюмической травме.

Смывание токсических веществ. Ишемический метаболизм приводит к накоплению в тканях молочной кислоты, аденозина и калия. После восстановления кровообращения эти продукты быстро возвращаются в общий кровоток, становясь причиной аритмий, депрессии миокарда и вазодилатации. Остановка сердца описана в 25% случаев у пациентов, перенесших декомпрессионную лапаротомию.

Декомпрессионный синдром может быть облегчен введением реперфузионного коктейля, который состоит из 2л 0,45 % физиологического раствора с содержанием 50г манитола и 50 мэкв бикарбоната натрия.

Лечение после декомпрессии. Закрытие брюшной полости после декомпрессии может быть невозможным в течение нескольких дней из-за отека кишечника. Потребность в жидкости у пациентов с открытой брюшной полостью значительно повышена (10–20л в день). Несмотря на декомпрессию, СБК может рецидивировать, поэтому мониторинг интравезикального давления обязателен и после декомпрессии. Энтеральное питание хорошо переносится больными с открытой брюшной полостью и отек кишечника может быстро купироваться. После запоздалой декомпрессии возможно развитие реперфузионных нарушений кишечника и почек с последующим развитием полиорганной недостаточности.

Литература

1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
2. Bailey J., Shapiro M. J. Saint Louis University, St. Louis, Missouri 63110-0250, USA Abdominal compartment syndrome.
3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J, Blocher C.R., Gehr TW, Sica D.A. Chronically increased intra-abdominal pressure produces systemic hypertension in dogs, Division of General/Trauma Surgery, Department of Surgery, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0519,
4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Physiologic effects of externally applied continuous negative abdominal pressure for intra-abdominal hypertension, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519, USA.
5. Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Causes of arterial hypertension and splachnic ischemia during acute elevations in intra-abdominal pressure with CO2 pneumoperitoneum: a complex central nervous system mediated response, Recanati/ Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, USA.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, USA.
7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: a prospective study.
8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, USA. [email protected]
9. Chang M.C., Miller P.R., D'Agostino R. Jr, Meredith J. W. Effects of abdominal decompression on cardiopulmonary function and visceral perfusion in patients with intra-abdominal hypertension, Department of General Surgery, The Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina 27157, USA.
10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. The effects of hemodynamic shock and increased intra-abdominal pressure on bacterial translocation.
11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after damage- controle laparotomy in 311 patients with severe abdominal and /or pelvic trauma, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Effect of hemorrhage on superior mesenteric artery flow during increased intra-abdominal pressures, Department of Surgery, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, USA.
13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Comparison of different methods for measuring intra-abdominal pressure, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10. 1007/s00134-1187-0.
14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome, FRCA Immunology (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Effect of hemodynamics during laparoscopy: CO2 absorption or intra-abdominal pressure? Department of Surgery, University of California at Davis, Sacramento, USA.
16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Effect of increased IAP on hepatic hemodynamics in patients with chronic liver disease and portal hypertension, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D'Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, USA. [email protected]
18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma. Prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome, Department of Surgery, New York Medical College, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, USA.
19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome, Department of Surgery, New York Medical College, USA.
20. Iberti Thomas J., Charles E.Lieber, Ernest Benjamin, Determination of Intra-abdominal Pressure Using a Transurethral Bladder Catheter, Clinical Validation of the Technique, Anesthesiology, 1989,70:47-50.
21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Intra-abdominal hypertension, implications for the intensive care patient, Department of Anaesthesia and Intensive Care, Chinese University of Hong Kong. [email protected].
22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Section of Trauma Services, Vancouver General Hospital, University of British Columbia, Vancouver. [email protected].
23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Effects of intra-abdominal hypertension on hepatic energy metabolism in a rabbit model. Trauma and Critical Care Center, Teikyo University School of Medicine, Itabashi, Tokyo, Japan.
24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Abdominal compartment syndrome. Service d'anesthesie-reanimation chirurgicale, hopital de Hautepierre, 67098 Strasbourg, France.
25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Abdominal compartment syndrome, Dept. of General Surgery and Transplantation, Chaim Sheba Medical Center, Tel Hashomer.
26. Sugerman H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure in severe obesity, Department of Surgery, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519,[email protected], Virginia.
27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome, Department of Surgery, University of Hong Kong Medical Centre, Queen Mary Hospital, Hong Kong, China.
28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment, Department of Surgery, Liverpool Hospital, University Teaching Hospital, Sydney, Australia. [email protected].
29. Sugrue M. Intra-abdominal pressure and intensive care: current concepts and future implications, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Treatment of intracranial hypertension using nonsurgical abdominal decompression, Department of Surgery, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond, USA.
31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Hemorrhage lowers the threshold for intra-abdominal hypertension-induced pulmonary dysfunction, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, USA.
32. Ulyatt D. Elevated intra-abdominal pressure, Austral-asian Anaesth., 1992, 108-114.

Вопросы, ответы, комментарии