Роль воспаления и иммунного ответа в развитии атеросклероза: есть ли надежда?

Всем известно, что Атеросклероз - это хроническое заболевание артерий, при котором на их внутренней стенке образуются атеросклеротические бляшки, состоящие из жировых отложений, воспалительных клеток, фиброзной ткани и кальция. Эти бляшки могут со временем стать толстыми и жесткими, что может привести к сужению или блокированию кровеносных сосудов, и, следовательно, ограничению кровотока.

Напомним, что существует несколько теорий, объясняющих развитие атеросклероза:

• Теория липидной пероксидации: согласно этой теории, повреждение оксидативным стрессом структурных компонентов артериальных стенок, особенно ненасыщенных жирных кислот, приводит к воспалению и образованию атеросклеротических бляшек.
• Теория хронического воспаления: согласно этой теории, хроническое воспаление в артериальных стенках играет ключевую роль в развитии атеросклероза. Воспаление привлекает иммунные клетки в стенку артерии, которые начинают скапливаться, образуя атеросклеротические бляшки.
• Теория гомеостатического дисбаланса: согласно этой теории, атеросклероз является результатом нарушенного баланса между факторами, способствующими росту и ремоделированию атеросклеротических бляшек, и факторами, способствующими их разрушению и резорбции.
• Теория инфекции: некоторые исследования предлагают связь между атеросклерозом и инфекциями, такими как хламидийная инфекция или инфекция цитомегаловирусом. Считается, что инфекция может вызывать воспаление и повреждение артериальных стенок, способствуя развитию атеросклероза.

Важно отметить, что эти теории не являются исчерпывающим объяснением развития атеросклероза, и механизмы его возникновения могут быть связаны с комбинацией этих факторов. Развитие атеросклероза является сложным процессом, и исследования в этой области все еще продолжаются.

Одно ясно: атерогенез является главной причиной многих болезней сердечно-сосудистой системы. Это доказанный факт.

Мы в своей статье хотели бы рассмотреть инфекционную природу атеросклероза, потому что инфекции - это тот фактор, на который трудно повлиять образом жизни.

Можно уменьшить риск возникновения атерогенеза спортом и активным образом жизни, диетой, отказом от вредных привычек и т.п. Но скрыться от инфекционных агентов, которые окружают нас повсюду - задача практически невыполнимая.

Хотя холестерин  является основной причиной развития атерогенного процесса, немаловажную роль играют и другие факторы.  

Поскольку атеросклероз считается воспалительным заболеванием, то предположение о том, что в атерогенный процесс могут быть вовлечены хронические инфекции, стало приобретать все большее значение.

Первое сообщение о взаимосвязи инфекции и атеросклероза было сделано в 70-е годы прошлого века. Fabricant и др. продемонстрировали, что когда цыплят инфицировали вирусом герпеса, у них начинали проявляться признаки атеросклероза, внешне сходные с таковыми у человека.

Недавно, Kiechel и др. сообщили, что в результате пятилетнего наблюдения за большой группой здоровых людей, было выявлено, что с годами у 332 из 826 образовались бляшки на сонной артерии.  

Было установлено, что примерно у 40% атерогенез явился результатом хронической инфекции.  У тех участников эксперимента, кто уже в незначительной степени страдал от атеросклероза, возникновение инфекции было гарантией дальнейшего развития артериального поражения.  

Как правило, респираторные, инфекции мочевыделительной системы и другие хронические инфекции вызывают артериальные поражения.

Espinola-Klein и др. обнаружили, что у людей, в организме которых происходят активные патогенные процессы, внутренний слой сонной артерии гораздо толще, чем у здоровых людей.  

В результате наблюдения за этими людьми в течение нескольких лет было установлено, что развитие атеросклероза в их артериях сопровождалось повышением уровня антител к Chlamydia pneumoniae, вирусу герпеса и вирусу Epstein-barr.
Glurich и др. высказываются в поддержку этой теории и раскрывают механизм, с помощью которого инфекция воздействует на воспалительные медиаторы.  

Хронические инфекции способны изменять течение воспалительного процесса и приводить к эндотелиальной дисфункции путем внедрения инфекционного агента или его компонентов в атеросклеротическую бляшку, вызывая  ее увеличение.

Понимание роли инфекции в процессе развития атеросклероза важно потому, что это позволит нам не только более эффективно предупреждать это заболевание, но и с большим успехом его лечить.  В качестве возможного средства для лечения этого заболевания рассматриваются два антибиотика – азитромицин и рокситромицин.

Gupta и др. обнаружили, что у людей, перенесших инфаркт миокарда, вероятность возникновения повторных сердечно-сосудистых событий возрастает с увеличением титров антител к Chlamydia pneumuniae.

У пациентов, принимавших антибиотик азитромицин, риск возникновения повторных сердечно-сосудистых событий значительно снизился по сравнению с теми, кто принимал плацебо.

Gurfinkel и др. сообщают, что в группе больных, принимавших антибиотик рокситромицин, значительно снизилась частота приступов стенокардии, риск возникновения острого инфаркта миокарда и смертность от ишемической болезни сердца по сравнению с группой, принимавшей плацебо.

Большинство исследователей придерживаются того мнения, что несмотря на то, что многие результаты обнадеживают, пока еще не следует рекомендовать применение этих антибиотиков подавляющему большинству людей, страдающих болезнью сердца.

Передозировка и неправильное применение антибиотиков может привести к устойчивости к ним.  Необходимо тщательно изучить все преимущества и недостатки этих антибиотиков и провести целый ряд дальнейших исследований.

Armitage считает, что хотя инфекции и являются фактором риска развития коронарной болезни сердца, нельзя возлагать вину только на один болезнетворный организм.  Проблема может возникать только в том случае, когда на организм обрушивается целый ряд хронических инфекций.

Espinola-Klein и др. сообщают, что в результате их исследования было обнаружено, что тяжесть атеросклероза зависит от количества инфекционных патогенов, поражающих организм.

Самое большое количество исследований было проведено с C. pneumoniae, но такие патогенные организмы как цитомегаловирус, H. pylori и периодонтальные инфекции также могут привести к развитию атеросклероза.

Общие результаты этих исследований указывают на значимость иммунного ответа в развитии атеросклероза.

Вот несколько общих выводов, вытекающих из этих исследований:

• Воспаление и иммунный ответ играют ключевую роль в инициации и развитии атеросклеротических бляшек. Воспалительные клетки и цитокины присутствуют в бляшках и способствуют их образованию и прогрессированию.
• Врожденный иммунитет, включая макрофаги и дендритные клетки, играет роль в захвате и обработке липидов, которые накапливаются в стенках артерий и приводят к образованию бляшек.
• Адаптивный иммунитет, включая Т-клетки и В-клетки, также вовлечен в атеросклероз через процессы, связанные с реакцией на антигены, а также продукцией антител.
• Различные иммунные клетки и медиаторы воспаления взаимодействуют с эндотелием сосудов, провоцируя его дисфункцию и усиливая процессы атерогенеза.
• Воспалительные механизмы и иммунный ответ могут быть модулированы различными факторами, такими как диета, микробиом, генетические факторы и другие окружающие условия.

Эти исследования подтверждают комплексную природу взаимодействия между иммунной системой и атеросклерозом, что может помочь в разработке новых подходов к профилактике и лечению этого сердечно-сосудистого заболевания.

Один из таких подходов - применения различных природных веществ, нормализующих метаболизм и гомеостаз и положительно влияющих на сосуды: аминокислоты (аргинин, лизин), витамины и минералы, лекарственный растения,  такие биологически активные вещества как бетаин, кофермент Q-10, незаменимые жирные кислоты и т.п.

Другой подход - приведение иммунного ответа к максимально адекватному уровню с помощью применения различных природных иммуннокорректоров, одним из которых является биологический активный пептидный препарат.

Что он из себя представляет?

Этот пептидный препарат представляет собой экстрагированные молекулы-посредники, способные обучать иммунные клетки и улучшать сообщение между ними.

Препарат используется при лечении грибковых, вирусных и бактериальных инфекций, помогает восстановить клеточный иммунитет у пациентов с условно-патогенными инфекциями.

Данный препарат использовался при лечении целого ряда вирусных инфекций. Estrada-Parra и др. сравнили его с антибиотиком при лечении герпеса.

Rosenfeld и др. также изучали группы больных герпесом, принимавших данный иммуннокорректор. Они обнаружили, что препарат снижает интенсивность, продолжительность и частоту рецидивов.

Jones и др. сообщают, что они использовали данный препарат при лечении цитомегаловируса и обнаружили, что он способствует ослаблению симптомов и снижает наличие вируса в моче.

De Vinci и др. изучали эффективность применения данного иммуннокорректора при лечении небактериального цистита у женщин и обнаружили, что он способен контролировать и ослаблять симптомы этого заболевания.

Таким образом было показано, что обсуждаемый природный пептидный иммуннокорректор может оказывать положительное влияние на иммунитет и воспаление, что является важным фактором в патогенезе атеросклероза.

Узнайте больше о данном препарате, перейдя по ссылке выше или позвонив по телефону (WhatsApp) представителю компании-производителя: +7 916 303-77-50.

Вопросы, ответы, комментарии