Современные технологии позволили открыть древнюю тайну куркумы - специи, называемой «святым порошком» в Индии благодаря лекарственным свойствам.
Куркума использовалась на протяжении многих столетий для лечения ран, инфекций и другие заболеваний. Долгое время считалось, что именно куркумин (основной компонент специи) отвечает за процесс заживления, однако работа этого вещества в теле человека не изучалась до сих пор.
Ученые использовали спектроскопию магнитно-резонансной томографии, чтобы исследовать молекулы куркумина и обнаружили, что они способны упорядочить молекулярную структуру тканей. Они внедряются в клеточные мембраны и делают их более устойчивыми к проникновению инфекций, болезнетворных организмов.
Работа была опубликована в журнале американского общества химиков.

Лекарства из корня гортензии, применяемого в традиционной китайской медицине, по словам исследователей, эффективно лечит аутоиммунные нарушения. Испытания проводились в Институте иммунных заболеваний при детском госпитале Бостона.
Молекула халофугинон подавляет развитие иммунных клеток Th17, которые запускают процесс аутоиммунного заболевания, не затрагивая другие виды Т-лимфоцитов, вовлеченных в нормальную работу иммунитета. Вещество снизило проявление аутоиммунных процессов у мышей.
В настоящее время до сих пор не найдено эффективного лечения для аутоиммунных заболеваний. Основной целью лекарств являются антитела, которые нейтрализуют цитокины, производимые Т-лимфоцитами для регулировки воспалительных реакций. Однако внутривенное введение антител стоит очень дорого, а подавление иммунной системы приводит к риску серьезных инфекций.
В 2006 году были открыты клетки Th17, которые отличаются от других видов Т-лимфоцитов (Th1, Th2 и T-регуляторов). Они образуются из CD4 + Т-лимфоцитов, но при их культивации с цитокинами, вызывающими развитие T-лимфоцитов, оказалось, что уровень Т17 уменьшился под действием халофугинона. В человеческих клетках вещество подавило производство IL-17 – основного цитокина клеток Th17.
Мыши с аутоиммунным энцефалитом практически излечились от заболевания с помощью халофугинона.
Исследование структуры вылеченных клеток показало, что имело место отключение генов, отвечающих за воспалительные реакции. Вещество активизировало биохимический путь аминокислотного голодания, защищающий клетки при дефиците белков. При добавлении лишних аминокислот к культивируемым Т-лимфоцитам, подвергаемым воздействию халофугинона, клетки Th17 не развивались.
Аминокислотное голодание замедляет процессы внутри клеток, таким образом, блокируется образование воспалительных белков.
Лекарственное средство растительного происхождения может стать революцией в лечении аутоиммунных заболеваний, а также препятствовать отторжению органов при трансплантации.

Ученые создали потенциальное лекарство от меланомы

Ученые из Великобритании провели предварительные клинические испытания лекарства, способного в ряде случаев помочь при лечении рака кожи - меланомы.

Экспериментальное лекарство под названием PLX4032 обнаруживает и разрушает клетки, с мутацией гена BRAF. Такие клетки, как отмечают исследователи, образуют 60% опухолей: таким образом препарат может оказаться полезен при лечении трех больных из пяти.

Испытания провели на группе из 16 пациентов, при этом на протяжении полугода у части больных сократился размер метастаз. До начала лечения метастазы у некоторых пациентов были обнаружены в печени, легких и костях. Говорить о том, насколько новый препарат окажется эффективен при массовом применении, пока рано. Испытания препарата продолжаются, и впереди еще две стадии проверки препарата в ограниченном числе больниц: только после их завершения новое лекарство может выйти в широкую клиническую практику.

Ученые планируют создать тест, помогающий быстро определить точный диагноз, пишет BBC. Также разрабатываются средства, способные подстегнуть иммунную систему пациента для борьбы с раковыми клетками. А пока специалисты советуют пользоваться специальными средствами защиты кожи от солнца.

Ученые из Кембриджа утверждают, что таблетка, изготовленные из природных веществ, присутствующих в томатах, способна сократить риск инсультов и сердечных приступов.

Препарат атеронон, который отнесен к классу биологически активных пищевых добавок, производится биотехнологической компанией Cambridge Theranostics Ltd, созданной при больнице Адденбрукса в Кембридже при участии университетских ученых.

Препарат под названием атеронон содержит вещество ликопен - каратеноид, который придает помидором их красный цвет. Оно обладает свойством блокировать образование холестериновых бляшек в кровеносных сосудах.

Средиземноморская диета, основанная на употреблении помидоров и других овощей, играет основную роль в низкой статистики сердечно-сосудистых заболеваний в этом регионе.

Более десятка предварительных испытаний, в которых участвовало более 150 больных различными коронарными заболеваниями, показали, что прием атеронона сокращает оксидизацию вредных жиров в крови почти до нулевого уровня всего за два месяца.

Об этом было заявлено на официальной презентации атеронона в Британском кардиососудистом обществе в понедельник на этой неделе.

Нейробиолог Питер Киркпатрик, которые будет возглавлять дальнейшие исследования препарата в больнице Аддебрукса в Кембридже по поручению компании Cambridge Theranostics Ltd, заявил, что эта биодобавка может оказаться куда более эффективной, чем статины, которые сейчас прописываются врачами для снижения уровня холестерина.

Атеронон содержит более усвояемую форму пигмента ликопен, который в обычном своем виде трудно перерабатывается в организме.

Ученым удалось разработать новый препарат, который помогает в лечении наиболее смертоносных видов рака кожи, в том числе на самых последних его стадиях.

Злокачественная меланома - один из наиболее быстро распространяющихся видов рака. Основная его причина - солнечная радиация. Согласно результатам предварительных тестов, препарат, пока еще находящийся в стадии разработки и носящий название PLX4032 (R7204), может обеспечить большую продолжительность жизни.

Фармацевтические компании Roche и Plexxikon объявили о результатах своих исследований на ежегодном съезде Американского общества клинической онкологии. PLX4032 (R7204) находит и уничтожает опухолевые клетки несущие в себе мутацию типа BRAF, которая присутствует в 60% злокачественных меланом. Это может помочь не только уменьшить количество злокачественных опухолей, но и замедлить распространение рака.

Клинические испытания

На данный момент всего лишь 5% людей живут более двух лет после появления метастазов. На первом этапе клинического исследования у 16 пациентов получивших препарат PLX4032 (R7204) было обнаружено уменьшение распространения опухолевых клеток по меньшей мере на 30%.

В среднем у этих пациентов раковые клетки прекратили распространяться примерно на полгода, а у более чем половины опухоли стали заметно уменьшаться. Представители компаний Roche и Plexxikon сообщили, что собираются провести более широкомасштабные клинические испытания, чтобы установить, насколько токсичен может быть этот препарат и какими должны быть его оптимальные дозы.

Обе компании также надеются разработать процесс тестирования для диагностики пациентов с меланомой типа BRAF на ранних стадиях ее развития.

Британские исследователи считают, что гипотензивные препараты необходимо назначать всем пациентам с высоким сердечно-сосудистым риском, независимо от их уровня АД...

По результатам постмаркетингового исследования, риск развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) у больных рассеянным склерозом, получавших терапию натализумабом (Тисабри) оказался значительно ниже, чем предполагалось ранее.

По данным контролируемых исследований риск развития ПМЛ у больных,получавших терапию Тисабри, оценивался на уровне 1 случай на 1000пролеченных больных. Согласно новым данным, представленным на КонгрессеАмериканской Академии Неврологии, риск развития ПМЛ составляет 1.2случая на 10000 пациентов, получавших данную терапию.

В настоящее время натализумаб разрешен более чем в 40 странах (США,Канада, Австралия, страны Европейского Союза, многие страны ЛатинскойАмерики, Израиль) для лечения рассеянного склероза у пациентов снедостаточной эффективностью других препаратов. В Соединенных Штатахпрепарат разрешен также для лечения болезни Крона. По данным на конецмарта 2009 года терапию Тисабри уже получили более 52 тысяч пациентовво всем мире. Из них 24900 пациентов получали препарат более 12 месяце,14400 – более 18 месяцев и 6800 – более двух лет.

Почти 20 лет назад было установлено, что бактерии под названием Helicobacter Pylori отвечают за язву желудка. С тех пор антибиотики стали главным способом борьбы с бактериальной инфекцией, которая затрагивает примерно шесть процентов мирового населения, а также является основной причиной рака желудка.

Но сегодня бактерии становятся всё более устойчивыми к антибиотикам. Американские исследователи медицинского центра Beth Israel Deaconess и Массачусетского института технологий нашли альтернативный профилактический метод против язвы желудка: они полагают, что аминокислота глутамин будет полезна против повреждения желудка бактериями. По мнению гастроэнтерологов, дополнения глутамина в рацион питания защитят желудок от действия H. PYLORI, которая ослабляет слизистую оболочку и затрагивает работу клеток, вызывая чрезмерный иммунный ответ, неэффективный против инфекции. Глутаминовые добавки позволят предотвратить развитие гастрита и условий, приводящих к раку, уверены врачи.

Глутамин содержится во многих пищевых продуктах, в том числе в говядине, курице, рыбе, яйцах, молочных продуктах и некоторых фруктах и овощах. Эксперименты показали, что глутамин блокирует бактериальную гибель клеток, полностью обращая вспять процесс повреждения тканей желудка при производстве аммиака бактериями. Аминокислота стимулирует детоксикацию аммиака в желудке, снижая его концентрации и запрещая клеточный ущерб, доказали клиницисты, наблюдавшие действие глутамина на организм лабораторных мышей в течение 20 недель. Благодаря добавкам вещества у животных наблюдалось уменьшение воспалительных процессов и активности воспалительных цитокинов.

Фолиевая кислота (витамин В9) играет важную роль в процессе образования эритроцитов и снижает риск рождения детей с дефектами спинного мозга. По данным нового исследования...

Согласно ряду исследований, прием антидепрессантов, в частности селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), связан с риском развития желудочно-кишечных кровотечений.
В исследовании, проведенном Веронским университетом (Италия) оценивали риск развития кровотечений, включая желудочно-кишечные, возникших при терапии различными антидепрессантами. Использовалась методология случай-контроль.
В исследование были включены 11025 пациентов с выявленными кровотечениями и 21846 пациентов, у которых кровотечений не наблюдалось (контрольная группа), у 1008 пациентов  были диагносцированы желудочно-кишечные кровотечения (подобранная контрольная группа - 1990 пациентов).

Результаты исследования свидетельствуют о том, что в целом прием антидепрессантов не  ассоциирован с повышенным риском развития кровотечений  (скорригированное OR, 0,99; 95% CI от 0,90 до 1,08). Аналогично прием антидепрессантов отдельных групп (СИОЗС, трициклических и родственных им антидепрессантов, а также антидепрессантов других групп) не приводил к повышению риска кровотечений.

Исследования показали, что на фоне антидепрессантов несколько возрастал  риск возникновения желудочно-кишечных кровотечений (скорректированное OR, 1,34; 95% CI от  1,01 до 1,80). Что касается антидепрессантов отдельных групп, то при приеме «старых» антидепрессантов (к которым относятся трициклические антидепрессанты и родственные им) риск развития желудочно-кишечных кровотечений не увеличивался. При приеме  антидепрессантов из группы СИОЗС обнаруживалась тенденция к увеличению риска кровотечения (скорректированное OR, 1,31; 95% CI от 0,91 до 1,88 ).

Лечение антидепрессантами  прочих групп, в т.ч. такими как миансерин (антидепрессант четырехциклической структуры, усиливает адренергическую передачу в головном мозге), миртазапин (антидепрессант тетрациклической структуры, усиливает центральную адренергическую и серотонинергическую передачи), ребоксетин (усиливает норадренергическую передачу), тразодон (производное триазолопиридина) и венлафаксин (ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина), сопровождалось статистически достоверным возрастанием риска желудочно-кишечных кровотечений (скорректированное OR, 1,74; 95% CI от 1,04 до 2,93).
Авторы исследования делают вывод, что в популяции с изначально низким уровнем риска кровотечений прием антидепрессантов приводит к существенному повышению риска возникновения только желудочно-кишечных кровотечений.

Терминология

Случай–контроль исследование (case-control study) – ретроспективное исследование, в котором по архивным данным, воспоминаниям или суждениям пациентов проводится сравнение двух групп, в одну из которых отобраны пациенты с изучаемым заболеванием или определенной патологией («случай»), а в другую – без этого заболевания («контроль»). Соотношение признака (вмешательства, воздействия, фактора риска) и изучаемого исхода оценивают ретроспективно путем сравнения частоты или уровня признака в обеих группах.

OR = odds  ratio = отношение шансов — статистический термин, определяется как отношение шансов наступления события в экспериментальной группе (группе вмешательства) к шансам события в контрольной группе, или отношение шансов того, что событие произойдет, к шансам того, что событие не произойдет. Отношение шансов используется для представления результатов мета-анализа и исследований случай—контроль. Отношение шансов, равное единице, свидетельствует об отсутствии различий между сравниваемыми группами.

CI = confidence interval = доверительный интервал – статистический показатель, позволяющий оценить область, в пределах которой  «истинная» величина (например величина эффекта вмешательства) располагается с определенной степенью вероятности. Journal of Clinical Psychopharmacology

Американские учёные выявили ген, связанный с повышенным риском тяжёлого поражения печени, возникающего на фоне приёма парацетамола. Использованная ими методика может помочь в разработке безопасных лекарственных средств в будущем. Парацетамол (ацетаминофен, тайленол и др.) - один из наиболее продаваемых лекарственных препаратов в США. В целом он считается безопасным - поражение печени возникает только при приёме парацетамола в больших дозах. Но в ряде случаев - по-видимому, детерминированных генетически - отрицательное воздействие на печень могут оказывать и терапевтические дозы препарата. Недавние исследования показали, что приём парацетамола в максимальной терапевтической дозе даже в течение короткого времени повышает активность печеночного фермента аланинаминотрасферазы (АлАТ) у трети здоровых людей, что указывает на возможное поражение печени. Высока вероятность, что при приёме препарата в больших дозах у многих из этих людей может развиться острая печеночная недостаточность. Специалисты предполагали, что к поражению печени на фоне лечения парацетамолом существует наследственная предрасположенность, но поиск генов-кандидатов на людях затруднителен, поскольку для этого требуются широкомасштабные исследования с множеством участников. Однако учёным под руководством доктора David Threadgill из Университета штата Северная Каролина удалось преодолеть эти трудности - и в этом им помогли... мыши. Поиск генов-кандидатов был начат с мышиного генома. "Как и другие лекарства, парацетамол принимают очень разные люди, так что побочные эффекты препарата могут быть связаны с генетическими особенностями пациентов", - объясняет доктор Threadgill. Генетические различия людей исследователи смоделировали на генетически разнородной популяции мышей. Учитывая известные генетические различия между линиями мышей, они приступили к поиску генов, связанных с теми или иными реакциями на парацетамол. Когда область поиска сузилась до нескольких генов-кандидатов у мышей, учёные определили последовательность нуклеотидов в аналогичных генах у людей, у которых отмечалось повышение активности АлАТ при приёме парацетамола. При этом обнаружилась достоверная связь между повышением активности АлАТ в ответ на парацетамол и заменой одного нуклеотида в составе одного из генов-кандидатов (CD44). И хотя роль этого гена в поражении печени пока неясна, он может служить генетическим маркером для выявления людей с высоким риском отрицательного воздействия парацетамола на печень. По словам доктора Threadgill, значение данного исследования не только в определении гена, связанного с поражением печени при приёме парацетамола: до настоящего времени при клинических исследованиях новых препаратов генетические различия между людьми не изучались с помощью моделей на животных. "Если генетические различия будут учитываться уже при начальных исследованиях безопасности препаратов, мы сможем более точно предсказать реакцию будущих пациентов на них, - говорит доктор Threadgill. - И тогда на выходе у нас будут более безопасные лекарства". Результаты исследования опубликованы в журнале "Исследования генома" (Genome Research).

Результаты крупного метаанализа свидетельствуют о том, что применение статинов ведет к снижению риска как первого, так и повторного инсультов.

Pierre Amarenco и Julien Labreuche ( Hemostasis, Bio-engineering, and Cardiovascular Remodeling Unit at INSERM in Paris, Франция) выполнили метаанализ исследования применения стаинов, в него включены 24 исследования с общим количеством участников 165 792. В метаанализе показано, что снижение холестерина ЛНП на 1 ммоль/л приводит к снижению риска развития инсульта на 21.1%. Только в одном исследовании изучали эффективность статинов в отношении вторичной профилактики инсульта, оказалось, что у пациентов, принимавших статины риск повторного инсульта составил 0,84. Lancet Neurol 2009; 8: 453–463.

Жирная кислота омега-3, найденная в рыбьем жире, защищает клетки головного мозга путём предотвращения белковой дисфункции в результате мутации гена в таких нейродегенеративных заболеваниях, как болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона. Учёные разработали клеточную модель с мутацией гена Ataxin-1. Дефектный Ataxin-1 побуждает процессы, из-за которых белки не могут должным образом обработаны клетками, что приводит к их токсичности и в конце концов убивает клетки. Так, церебральная атаксия, парализующее расстройство, затрагивающее речь, движения глаз, рук и координацию, вызвана именно генными дефектами Ataxin-1. Американские клиницисты Университета штата Луизианы установили, что жирная кислота омега-3 предоставляет защиту клеток от таких дефектов. Лабораторные испытания показали, что естественная молекула нейропротектин D1 /NPD1/ в мозге образуется благодаря активности омеги-3 и также способствует выживаемости клеток головного мозга. Молекула NPD1 способна спасти умирающие клетки с патологическими видами мутаций Ataxin-1, сохраняя их целостность нетронутыми, говорят неврологи. Врачи полагают, что омегу-3 можно применять в терапевтических целях для борьбы с различными нейродегенеративными условиями, для которых характерна данная мутация: включая болезнь Паркинсона, некоторые формы болезни Альцгеймера и пигментный ретинит – наследственное дегенеративное заболевание сетчатки.

Прием понижающих уровень холестерина статинов (гиполипидемических препаратов) помогает сохранять предстательную железу здоровой. К такому выводу ученые пришли по результатам двух исследований. В ходе первой работы сотрудники американской клиники Мэйо (Рочестер, штат Миннесота) наблюдали на протяжении почти двух десятилетий за 2 447 мужчинами в возрасте от 40 до 79 лет. Обнаружилось, что у пациентов, принимавших статины, рак простаты развивался гораздо реже, чем у тех, кто не использовал эти лекарства. Кроме того, у «статиновой группы» на 57% реже регистрировалось увеличение простаты. Наблюдение также позволило выяснить, что статины способны защищать мужчин от импотенции...

Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) выдало разрешение на расширенные клинические испытания новой вакцины от малярии, пишет The New Scientist. Уникальность препарата заключается в том, что он содержит живые, но ослабленные клетки возбудителя малярии Plasmodium falciparum. Вакцину получают из слюны зараженных комаров, подвергшихся радиационному облучению. Экспериментальная вакцина производится в лабораториях разработчика препарата – базирующейся в Мериленде компании Sanaria. Шесть сотрудников лаборатории умерщвляют облученных комаров и вручную извлекают их слюнные железы. За час один человек обрабатывает до 100 насекомых, каждое из которых дает материал, достаточный для изготовления двух доз вакцины. По данным разработчиков, иммунизация новым препаратом может защитить человека от малярии в течение как минимум 42 месяцев. Это значительно превосходит данные клинических исследований наиболее перспективных на сегодняшний день противомалярийных вакцин. FDA одобрило расширенные испытания препарата компании Sanaria с участием 80 добровольцев. После иммунизации испытуемые будут помещены в боксы с зараженными комарами, что позволит в короткий срок оценить эффективность новой вакцины. Для сравнения к испытаниям привлекут и контрольную группу из не вакцинированных добровольцев, которых также будут кусать малярийные комары. Таким образом, некоторые из участников неизбежно заразятся малярией, однако, как заверяют организаторы исследования, все заболевшие немедленно получат необходимое лечение, что позволит избежать серьезного и долговременного ущерба их здоровью.

Исследователи из Гавайского Университета в Гонолулу выполнили МРТ головного мозга 29 трех- и четырехлетним детям, чьи матери употребляли метамфетамин во время беременности, и 37 детям того же возраста, которые в течение внутриутробного развития действию наркотика не подвергались. Выяснилось, что у детей из первой группы имеются отличия в структуре белого вещества и в возрастном развитии мозга...

По данным нового исследования, проведенного учеными из Голландии, большие дозы парацетамола улучшают прогноз у пациентов с инсультом и повышенной температурой тела. Благодаря своей доступности, это популярное жаропонижающее средство может одним из методов лечения инсульта. Известно, что повышение температуры выше 37 градусов сразу после инсульта ухудшает прогноз, причем вероятность плохого исхода удваивается при повышении температуры на каждый дополнительный градус. Температура выше 37,5 градусов встречается у каждого третьего пациента с инсультом. Парацетамол в дозе 6 г за сутки понижает температуру примерно на 0,3 градуса. Heleen den Hertog и ее коллеги из Университета Эрасмуса (Роттердам, Голландия) провели исследование, в котором участвовали 1 400 пациентов с инсультом. Пациенты получали парацетамол или плацебо. Оказалось, что 40% пациентов с температурой 37-39 градусов, получавших парацетамол, оправились от инсульта лучше, чем можно было ожидать.
Авторы исследования говорят, что для подтверждения этих результатов нужны более крупные исследования, но, по всей вероятности, парацетамол может стать недорогим и безопасным методом лечения инсульта. По материалам Reuters.

Новое лекарство от рака предстательной железы успешно прошло расширенный этап клинических исследований. В результате исследования, в котором участвовали 512 мужчин со злокачественными новообразованиями простаты, препарат Provenge доказал свою эффективность, сообщается в пресс-релизе производителя препарата – американской компании Dendreon Corp. По словам главы компании доктора Митчелла Голда (Mitchell Gold), Provenge продлевает жизнь пациентам, страдающим раком предстательной железы...

Сотрудники Университетского колледжа Лондона испытали новое лекарство от болезни Альцгеймера и нашли результаты тестов очень многообещающими.

Эксперимент на пятерых больных показал, что в результате приема препарата CPHPC на протяжении трех месяцев в их мозге исчез белок SAP, участвующий в развитии заболевания. По мнению врачей, этот белок защищает амилоидные бляшки от распознавания иммунной системой.

Финансовую поддержку исследования оказал британский благотворительный Фонд исследований болезни Альцгеймера. Представители организации говорят, что результаты тестирования нового лекарства внушают оптимизм, однако утверждать, что оно способно удалять белок SAP из мозга больных, пока рано. Чтобы удостовериться в этом, потребуется ряд масштабных клинических исследований.

Напомним, что в феврале исследователи из Йельского университета (США) нашли объяснение тому, почему возникает болезнь Альцгеймера. Ученые обнаружили, что клеточные белки прионы активизируют процесс, в результате которого бета-амилоидные пептиды образуют бляшки в мозге и ухудшают умственные способности человека.

А в марте сотрудниками Медицинской школы при Пенсильванском университете (США) был представлен новый метод тестирования пациентов, который позволяет выявлять болезнь Альцгеймера на ранних стадиях, еще до возникновения первых симптомов недуга. Тест предусматривает измерение уровня бета-амилоидного белка и тау-протеина в цереброспинальной жидкости (ликворе), то есть поиск биомаркеров заболевания.

Ученые из Университета Колумбии раскрыли полную картину гибели нейронов при болезни Паркинсона. В работе, опубликованной в журнале Нейрон, указаны три молекулы – нейромедиатор допамин, канал кальция и белок альфа-синуклеин – которые, взаимодействуя, повреждают клетки мозга. Взаимодействия трех молекул сложны, но мы теперь видим несколько вариантов, которые помогут спасать клетки, - говорит Юджин Мошаров, автор исследования. За развитие симптомов Паркинсона отвечает утрата нейронов в черном веществе мозга, отвечающем за координацию движений. Нейроны погибают, потому что каналы кальция повышают уровни допамина в клетках, в ответ на что альфа-синуклеин формирует неактивные комплексы, которые снижают способности клеток к очищению, и накопление токсинов убивает ее. Отсутствие одного из трех факторов может спасти нейроны. Даже одно лекарство, блокирующее каналы кальция, может стать терапией против болезни Паркинсона. Влияние допамина на смерть клеток очень парадоксально, потому что пациенты принимают лекарства, повышающие его уровень, для облегчения состояния. В новом исследовании говорится, что именно расположение допамина в нейронах определяет его токсичность. Большая часть допамина находится ближе к оболочке клетки. Моторные симптомы Паркинсона возникают, когда количество допамина, выпускаемого клетками сокращается. Ограничение допамина в его блоках перед выбросом – не влияет на развитие болезни. Однако вне блоков и в сочетании с кальцием и белком нейромедиатор становится ядовитым. Лучшим лечением является задержка допамина внутри клетки и в положенном месте. Сейчас ученые воздействуют на генетические методы лечения, которые смогут обеспечить регуляцию выпуска допамина.