Ученые нашли след молекулярных изменений при шизофрении

Исследователи из Калифорнийского технологического института обнаружили, что мыши, лишенные гена, который кодирует определенный белок, содержащийся в синапсах головного мозга, проявляют один из эндофенотипов, связанных с шизофренией и аутизмом.

Хотя многие психические заболевания обнаруживаются только у людей, животные иногда проявлять ненормальные черты, напоминающее поведение, которые наблюдается у людей с психологическими расстройствами. Такое поведение называется эндофенотипом.

Команда спровоцировала мутацию у мышей, блокируя белок densin-180, для которого характерен рост синапсов головного мозга, электро-химических связей между нейронами и образованиями нейронных сетей. Этот белок связывает белки нейрона и синапса.

У мышей без densin-180 исследователи обнаружили снижение уровня контрольных белков в постсинапсах, а особенно уменьшение белка DISC1. Подобная мутация делает людей предрасположенными к шизофрении.

Ученые сравнивали поведение обычных мышей с мышами без белка densin. У последних наблюдалось нарушение кратковременной памяти, гиперактивность в ответ на половые или стрессовые конфликты, дефицит нормальной созидательной деятельности, а также более высокий уровень фобии.

«Мы не знаем точно, как молекулярный дефект приводит к поведенческим эндофенотипам. Молекулярная механистическая связь между дефектом гена и дефектным поведением является сложной. Понимание их находится в самом сердце функции мозга», — говорят ученые.

Вопросы, ответы, комментарии