Эстроген, влияющий на медиаторы и нейронные сети мозга, может стать эффективным средством против шизофрении для пациентов женского пола. Препарат Ралоксифен (синтетический эстроген) сейчас применяется при остеопорозе. Оказалось, что он благотворно влияет на женщин после менопаузы с диагнозом шизофрения. Директор Центра психиатрических исследований Альфреда Монаша (MAPrc) профессор Джаяшри Кулкарни подтвердила, что прием модулятора селективного рецептора эстрогена по 120 мг в день снижал признаки психоза среди женщин по сравнению с группой пациентов, принимавших плацебо. У них не только сократилось проявление психоза, но и улучшилась память. В отличие от эстрадиола из противозачаточных таблеток этот вид эстрогена не повышает риск рака молочной железы, эндометрия и яичников. Возможно, эстроген станет новым словом в лечении шизофрении. Ученые собираются расширить круг пациентов для следующих испытаний препарата. Источник: News-Medical

Блокируя работу одного белка в клетке, неврологи из лаборатории Cold Spring Harbor (CSHL) предотвратили потерю памяти, вызываемую скоплением амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера. Ученые разрушили противоречия вокруг белка PI3, поскольку ранее считалось, что он защищает клетки против старения. Бета-амилоидные бляшки, свойственные для болезни Альцгеймера, повысили работу киназы PI3, которая провоцирует утрату памяти. Работой над плодовыми мушками руководил профессор Зонг. Бета-амилоидные белки, как известно, блокируют клеточные сигналы и ослабляют работу мозга. В этот раз ученые углубились в биологические механизмы развития болезни Альцгеймера. Они вывели плодовых мушек, вырабатывающих человеческий бета-амилоид. В поисках молекулярных основ памяти ученые обнаружили важность киназы PI3, изучая влияние долговременной депрессии (LTD), при которой передача сигналов между синапсами подавляется на протяжении нескольких часов. Известно, что ее частота возрастает при скоплении бета-амилоидного белка. Ученые обнаружили, что появление долговременной депрессии при наличии амилоидных бляшек вызвано активностью PI3-киназы. Снижение ее активности с помощью отключения гена или введения специального препарата восстанавливает нормальную работу мозга. К тому же наблюдается не только улучшение памяти, но и очистка синапсов от амилоидных образований. Ученые сумели расшифровать тайну другого заболевания, имеющего название «диабет мозга», при котором ткани мозга становятся устойчивыми к инсулину и их работа слабнет. Инсулин также вызывает работу PI3-киназы, что, в свою очередь, регулирует ответы на гормон. Ученые предполагают, что именно устойчивость к инсулину лежит в основе развития болезни Альцгеймера. Источник: News-Medical

Американские психиатры разработали опросник, состоящий всего из 27 вопросов и при этом способный быстро выявить депрессию, а также другие наиболее распространенные психические заболевания. GZT.RU предлагает читателям русскоязычный вариант этого теста. Несмотря на кажущуюся простоту — тест состоит из 27 вопросов и умещается на одном листе бумаги, создать достаточно надежный опросник было непросто. В статье, которую опубликовал журнал Annals of Family Medicine, ученые из университета Северной Каролины (США) подтверждают, что ранее разработанный ими тест M3 действительно совмещает простоту с высокой надежностью. Как показало проведенное на 647 пациентах исследование, новый опросник позволяет найти признаки заболевания примерно в 80–90% случаев. Как пишут ученые, это довольно приличный показатель, так как ранее созданные психиатрами опросники давали примерно такую же точность... но при этом на каждую группу расстройств был отдельный тест. Отдельный тест на биполярное расстройство, отдельный на депрессию, отдельный на посттравматическое стрессовое расстройство и вдобавок еще один на повышенную тревожность. Сейчас этот перечень сведен без потери качества диагностики до одного инструмента. Депрессия, для примера, новым инструментом определяется в 84% случаев, а достигаемая при этом специфичность равна 80%. Последняя фраза означает, что каждый пятый результат «депрессия» все же будет ложным, а на самом деле у пациента окажется что-то другое — но от таких ошибок не застрахован никто. Например, один из стандартных американских опросников для диагностики депрессии CES-D дает примерно 20–25% неверных ответов, принимая за депрессию иные расстройства. Такая важная простота Простота теста важна потому, что в большинстве случаев пациенты с депрессией, посттравматическим расстройством или повышенной тревожностью попадают сначала на прием к своему терапевту, а не к психиатру. Терапевту же иметь дело с большими тестами, в которых одно только заполнение всех форм занимает до часа времени, неудобно, да и заниматься как внутренними болезнями, так и душевным здоровьем одновременно все же затруднительно. Зачем нужен тест Постановка диагноза — дело крайне деликатное и сложное. Правильному сбору информации о состоянии больного будущих врачей несколько лет учат в институте. Поэтому тест, распечатанный на одной странице, конечно, всего лишь полезное подспорье и его задача даже не постановка точного диагноза, а выявление депрессивных, тревожных и посттравматических расстройств в целом. Результаты теста M3 - согласно им, у автора материала нет посттравматического и биполярного расстройства, а вероятность депрессии и патологической тревожности весьма незначительна. Впрочем, в сумме показатель риска (самая верхняя линейка) оценен как "средний". Результаты теста M3 - согласно им, у автора материала нет посттравматического и биполярного расстройства, а вероятность депрессии и патологической тревожности весьма незначительна. Впрочем, в сумме показатель риска (самая верхняя линейка) оценен как "средний". Источник: My Mood Monitor Распространенность Насколько часто упомянутые расстройства встречаются у людей? По данным, к которым [отсылают авторы исследования и, в частности, Брэдли Гейнс, профессор психиатрии из университета Северной Каролины, примерно каждый десятый житель США страдает одним из тех расстройств, для выявления которых сделан тест М3. В России, по данным исследования «КОМПАС» 2002 года, только от депрессии страдает примерно половина обращающихся к врачам-терапевтам пациентов, и эти данные хорошо согласуются с тем, о чем говорят американские медики — многие страдающие от депрессии люди могут не получать адекватного лечения просто потому, что далеко не всегда это расстройство правильно определяется лечащим врачом.

Основные причины развития шизофрении до сих пор остаются загадкой. Новый мощный генетический анализ позволил увидеть то, как гены и возраст влияют на появление болезни. Исследователи активно работают над поиском главной причины шизофрении, лежащей на пересечении влияние внешней среды и генов. Изучение генетической основы болезни позволило просчитать только часть риска. Ученые во главе с адъюнкт-профессором Элизабет Томас из Научно-исследовательского института Скриппс проанализировали работу генов префронтальной коры. Образцы тканей были взяты у людей после смерти. Однако они рассматривали взаимодействие генов, чтобы определить патологические клеточные тропы развития шизофрении. Анализ показал, что у здоровых людей и пациентов обнаружилась похожая связь между генами, но самой удивительной была связь между старением и генетическими образцами шизофрении. Они нашли несколько групп генов, которые ведут себя иначе у больных с возрастом. Поразительные отличия найдены в группе 30 генов, связанных с процессами развития нервной системы. Обычно эти гены выключаются с возрастом, но у пациентов они оставались активными. Результаты подтвердили гипотезу о том, что некоторые патогенные генетические варианты становятся спусковым механизмом развития шизофрении в определенный критический период. Неправильное выражение генов, связанных с развитием нервной системы, может охватывать большой временной отрезок. Источник: Physorg

Генетическая связь между шизофренией и аутизмом позволяет ученым разработать новые лекарства и повысить эффективность существующих препаратов. Доктор Стив Клапкот (Steve Clapcote) из Университета биологических наук Лидса собирается проанализировать поведение мышей с генетической мутацией, связанной с шизофренией и аутизмом, чтобы найти препараты, влияющие на болезни. «Мы не понимаем того, как лекарства могут влиять на шизофрению и симптомы аутизма одновременно», — признается ученый. Новое исследование поможет улучить существующие методики лечения и сократить побочные эффекты. Пациенты с аутизмом и шизофренией имеют схожие мутации в белке neurexin 1a, помогающем сформировать и поддержать нервные сигналы мозга. Опыты на мышах, проведенные учеными США, показали, что мыши с данной мутацией проявляли симптомы, характерные для обоих заболеваний. Доктор Клапкот планирует обеспечить новые доказательства для генетической связи болезней. Он также собирается оценить воздействие на мышей нейролептиков. «Эти болезни сложны и затрагивают не только генетические, но и другие факторы, такие как окружающая среда и опыт. Возможно, что генетическая мутация может обеспечить предпосылки развития шизофрении и аутизма», — сообщает он. Мыши будут проходить ряд тестов для измерения гиперактивности, чувствительности к стимуляторам, уровень внимания, памяти, социального взаимодействия и обучения. Ученый также изучит коммуникацию между мышами, регистрируя звуки летучих мышей, находящиеся вне диапазона для человеческого слуха. Источник: News-Medical

Как показывает новое исследование, в мозге людей, страдающих психическим заболеванием под названием «общее тревожное расстройство», чувства обрабатываются необычным образом. К такому выводу пришли ученые, проводившие исследования с помощью магнитно-резонансной томографии. Пациенты с тревожным расстройством по-другому переживают эмоцииВ мозге больных, страдающих общим психическим заболеванием, известным как «общее тревожное расстройство», эмоции, как показало новое исследование, не обрабатываются нормальным образом. Авторы исследования говорят, что их работы позволят по-новому посмотреть на методы лечения людей, страдающих от изнурительной тревоги. «Пациенты испытывают беспокойство и тревогу и реагируют чересчур сильно на эмоционально негативные стимулы, но никогда не было понимания причины этой тревожности», – говорит доктор Амит Эткин (Amit Etkin), исполняющий обязанности помощника профессора психиатрии и поведенческих наук в Стэнфордском университете и первый автор исследования, в пресс-релизе. В ходе работы ученые анализировали результаты сканирования мозга методом магнитно-резонансной томографии 17 человек с общим тревожным расстройством и 24 здоровых людей. Исследователи хотели понять, что происходит в мозге участников, в то время как те переживают различные эмоции. Авторы исследования обнаружили, что мозг участников отреагировали по-разному на некоторые ситуации. Результаты показывают, что префронтальная кора у людей с общим тревожное расстройством реагирует не так, как у здоровых испытуемых. Исследователи считают, что это знание сможет привести к улучшению качества диагностики и лечения. Старший автор исследования, доктор Алан Шацберг (Alan Schatzberg) c кафедры психиатрии и поведенческих наук Стэнфордского университета, говорит в пресс-релизе по данному исследованию, что выводы, опубликованные в онлайн-версии февральского номера American Journal of Psychiatry, могут привести к более глубокому пониманию биологических механизмов психопатологии и реакции людей на психотерапию.

Биполярное расстройство или маниакально-депрессивный синдром лишает человека способности жить полноценной жизнью. По мнению медиков, болезнь настигает каждого из ста взрослых, и примерно один из шести пациентов заканчивает жизнь самоубийством. Сейчас установлено, что биполярное расстройство является семейным заболеваниям, и гены влияют на восприимчивость человека к нему. Ученые собираются провести глобальное исследование, приглашая людей с диагнозом, которые готовы предоставить кровь на анализ ДНК. Трехтысячным добровольцем стала Кейт Вилкинсон с диагнозом, поставленным четыре года назад. Ее лечили от анорексии и депрессии, прежде чем было выявлено биполярное расстройство. Сейчас она принимает лекарства, но ее жизнь по-прежнему зависит от диагноза. Она считает, что ее болезнь была вызвана анорексией, частыми депрессиями и маниями. Ученые хотят опросить как можно больше людей, страдающих от резкой смены настроения (от подавленности до возбуждения). Ответы на несколько вопросов и простой анализ крови помогут найти биологические механизмы развития биполярного расстройства. Источник: Physorg

Ученые открыли новый ген, отвечающий за развитие определенных форм слабоумия, так называемой деменции, которая поражает тысячи людей в Великобритании. Исследователи надеются, что этот научный прорыв поможет разработать новые методы лечения заболевания и усовершенствовать уже существующие. Открыт новый ген, отвечающий за развитие слабоумияУченые из Великобритании обнаружили ген, связанный с развитием лобно-височной деменции, или ЛВД (fronto-temporal dementia, FTD) у людей среднего возраста. Лобно-височная деменция – это заболевание, которое характеризуется поражением передней части головного мозга, отвечающей за поведение человека, его эмоции и речь. Чаще всего оно развивается у людей в возрасте 50-60 лет. Последствия лобно-височной деменции могут быть весьма плачевны, включая в себя неадекватное поведение в общественных местах и даже радикальное изменение личности человека. ЛВД является одной из наиболее распространенных форм деменции, которой только в Великобритании страдает более 11 000 человек. Примерно у половины больных ранее в семье были зафиксированы случаи проявления данного состояния, которое часто передается по наследству. Объектом последнего исследования был головной мозг 515 пациентов с ЛВД, который сравнивали с мозгом 2509 здоровых людей. Профессор Кембриджского Университета, Великобритания, Мария Грация Спиллантини (Maria Grazia Spillantini), соавтор исследования, отметила: «Мы обнаружили специфическое генетическое изменение, связанное с повышенным риском заболевания. Мы также предполагаем, каким образом данный ген может вызывать подобные изменения». Ученые надеются, что полученная информация о найденном гене поможет им разработать новые формы и средства лечения старческого слабоумия, заболеваемость которым в мире неуклонно растет.

Древнегреческий философ Аристотель как-то заметил: «Нет гения без примеси безумия». На сегодняшний день уже есть некоторые доказательства того, что между риском маниакального расстройства, склонностью к творчеству и высоким показателем IQ определенно существует какая-то связь. Недавно проведенное широкомасштабное исследование показало, что у одаренных людей биполярное расстройство встречается в четыре раза чаще, чем у людей со средним уровнем IQ. Гении часто страдают биполярным расстройствомЛюди, страдающие биполярным расстройством (это заболевание еще называют маниакально-депрессивным психозом), страдают резкими и неконтролируемыми перепадами настроения – от экстаза до глубокой депрессии, и наоборот. В маниакальные периоды у них наблюдается подъем настроения, а также такие симптомы как бессонница, нервозность, перескакивание мыслей с одной темы на другую, завышенная самооценка. Во время депрессивных периодов они испытывают чувство подавленности, вплоть до самоубийства. Биполярным расстройством страдает около 1% населения Земли. Международная группа ученых под руководством специалиста по психиатрической эпидемиологии из Королевского колледжа Лондона доктора Джеймса МакКейба (James MacCabe) провела широкомасштабное исследование, проанализировав информацию о 700 тысячах испытуемых. Исследователи из Института психиатрии при Королевском колледже Лондона и из Каролинского института в Стокгольме (Швеция) изучили результаты школьных выпускных экзаменов 15-16-летних подростков, которые закончили старшую школу в Швеции в период с 1988 по 1997 год. Полученные данные они сравнили со статистикой заболеваемости биполярным расстройством среди молодых людей в возрасте от 17 до 31 года. Оказалось, что ученики, которые получили отличные оценки, были в четыре раза больше подвержены биполярному расстройству, чем те, чьи оценки были средними. Тенденция сохранилась даже после того, как исследователи учли уровень образования и доход родителей. Биполярное расстройство чаще всего встречается у тех, кто достиг больших успехов в гуманитарных науках – особенно в литературе и музыке. В качестве примера можно привести поэтессу Сильвию Платт, писательницу Вирджинию Вульф, художника Винсента ван Гога.

Ученые выяснили, что мозг сохраняет некую пластичность и способность к восстановлению, даже у пациентов с психиатрическими нарушениями. Увеличение объема гиппокампа происходило и в группе больных, и в группе здоровых участников исследования. Известно, что шизофрения влечет за собой уменьшение гиппокампа, помогающего регулировать эмоции и память. В отличие от других болезней, она приводит к неполному восстановлению пациентов и инвалидности. Формирование новых нейронов – один из компонентов пластичности, стимулируемый физическими нагрузками. Восемь участников с шизофренией и восемь представителей контрольной группы занимались три раза в неделю на протяжении 30 минут. Но некоторые пациенты играли в настольный футбол вместо занятий. Все участники проходили исследование гиппокампа с помощью МРТ, нейропсихологическое тестирование на протяжении 12 недель. Выяснилось, что объем гиппокампа увеличился на 12% у больных шизофренией и на 16% у здоровых людей. Настольный футбол уменьшил данную зону мозга на 1%. Именно аэробные упражнения оказывают полезное влияние на мозг и его пластичность. Источник: Physorg News

Медики предполагают, что суицидальные наклонности могут быть обусловлены генетическими нарушениями, влияющими на рост нервных клеток. Ученые из Германии и США, которые занимались этим вопросом, считают, что склонность к совершению попыток самоубийства определяется наследственными факторами. Они выявили пять мононуклеотидных мутаций, которые часто встречаются у людей, склонных к самоубийству. Три мутации из этих пяти повышают вероятность попытки суицида в 4,5 раза. Суицидальные наклонности могут передаваться по наследствуУченые исследовали генотип 394 пациентов, страдающих депрессией, 113 из которых пытались покончить с собой. Затем они сравнили их ДНК с наследственной информацией 366 здоровых людей. При помощи анализа этих данных медики выявили пять генетических изменений, которые особенно часто наблюдались у больных с суицидальными наклонностями. Эти выводы подтверждают результаты другого исследования, в котором приняли участие 1600 немцев и афроамериканцев. 270 из них совершали попытки суицида. Кроме того, выводы ученых перекликаются с рядом ранее опубликованных научных работ, в которых говорится о том, что в некоторых семьях суицидальные наклонности явно передаются по наследству. Изменения генотипа, называемые также мононуклеотидным полиморфизмом, затрагивают два гена, которые влияют на формирование и рост нервных клеток. Носители трех наиболее опасных мутаций совершают самоубийство в 4,5 раза чаще других. Исследованием руководили доктор Мартин Коли (Martin Kohli) из Института психиатрии имени Макса Планка в Мюнхене, Германия, и доктор Джон Хьюссман (John P. Hussman) из Института генетики человека в Майами, США. В отчете о проделанной ими работе, который был опубликован в Archives of General Psychiatry, ученые пишут: «Исследования семей и близнецов показывают, что склонность к совершению самоубийства или попыток самоубийства является наследственным фактором. Комплекс биологических признаков, связанных с завершенной или незавершенной попыткой самоубийства, часто встречается у членов отдельных семей. При этом наличие наследственных факторов, связанных с суициальными наклонностями, по-видимому, никак не связано с наличием тех или иных психических заболеваний».

А магнитно- резонансная томография поставит последнюю точку в этом вопросе. Исследования психических заболеваний, продолжающиеся многие десятилетия, наконец-то, начинают приносить заметные и полезные плоды. Группе британских ученых удалось обнаружить, что химические нарушения в коре головного мозга у больных шизофренией отражаются и на биохимических процессах во всем организме и, в частности – в крови. В ходе работы было идентифицировано несколько биологических маркеров, присутствие которых в крови больного подтверждает клинический диагноз шизофрении (всегда в сочетании с диагнозом, выставленным психиатром). Материалы для проведения этого биохимического анализа крови готовятся к проиводству и продаже. Ученые утверждают, что этот простой анализ крови не только поможет подтвердить диагноз, выставленый психиатром, но и способен помочь раннему выявлению заболевания, а значит – и более успешному лечению его, пишет Мedicus.ru.

Начинающуюся шизофрению не так просто предсказать. Хотя она связана более чем с 14 генами в геноме человека, наличие шизофрении ранее у кого-либо из членов семьи не достаточное основание, чтобы предупредить начало психического расстройства. У этого заболевания есть также важная экологическая составляющаяся. Согласно проф. Ине Вейнер из Университета Психологии Тель-Авива, нарушение развития, которое обычно проявляется в начале взрослой жизни, может быть вызваны инфекцией еще в утробе. Но, в отличии от таких расстройств, как например аутизм, для проявления симптомов шизофрении могут пройти года. По словам проф. Вейнер, фармакологическое лечение шизофрении остается неэффективным, поэтому врачи и исследователи начинают поиски в другом направлении. Самый главный вопрос последних нескольких лет – можно ли предотвратить развитие шизофрении. В своем новом исследовании, проф. Вейнер и ее коллеги стремятся обнаружить биологические сигналы, которые помогут проследить развитие болезни, до появления симптомов. Если в мозге при шизофрении появляются прогрессирующие изменения, то возможно их можно предотвратить путем раннего вмешательства. Это стало бы революцией в лечении данного расстройства, заявляет проф. Вейнер. Источник: medicalnewstoday.com

Даже самые лучшие современные методы терапии депрессии не оказывают никакого эффекта на треть пациентов. Сейчас на стадии тестирования находится новая методика – глубинная мозговая стимуляция при помощи вживляемых в мозг электродов. Медики пытаются выяснить, может ли такое лечение принести облегчение пациентам, которым не помогают традиционные методики. Депрессию будут лечить стимуляцией центра удовольствияГруппа американских медиков занята новым исследованием, цель которого – выяснить, какой участок коры головного мозга лучше всего подходит для стимуляции при лечении депрессии. Некоторые исследователи предлагают стимулировать подколенную область префронтальной коры, которая задействуется при подавленных состояниях. Другие ученые склоняются к стимуляции области, которая называется «передней ножкой внутренней капсулы». Так называют нервный путь, который ведет к расположенным в нижней части мозга базальным ганглиям. В своей новой статье, опубликованной в журнале Biological Psychiatry, медики рассказывают о своей работе в этом направлении, в частности, о возможностях, которые открывает перед медициной стимуляция прилежащего ядра головного мозга. Эта область размером с лесной орех активизируется, когда человек получает вознаграждение за свои действия или какую-то дополнительную мотивацию. Этот участок коры принимает участие в формировании приятных ощущений, поэтому его еще иногда называют центром удовольствия. Как известно, одним из главных симптомов депрессии является неспособность получать удовольствие, и, как показали предыдущие исследования, у тех, кто чувствует себя подавленным, часто имеются нарушения в работе прилежащего ядра головного мозга. В исследовании приняли участие десять больных, страдающих тяжелой длительной депрессией, которым не помогли традиционные средства – психотерапия, лекарства и электрошок. Медики прописали им годичный курс глубинной мозговой стимуляции. Через год у всех пациентов наметились некоторые улучшения, а у половины они даже были значительными. Больные продемонстрировали снижение общего уровня тревожности, при этом побочные эффекты были незначительными. Глубинная мозговая терапия также не оказала никакого влияния на другие функции мозга. Авторы, однако, предупреждают, что ввиду того, что в эксперименте приняло участие малое количество людей, необходимы дополнительные исследования в этом направлении.

После того, как учёные обнаружили «ген долголетия», защищающий от болезни Альцгеймера, появляются надежды на создание новых методов лечения. У людей, обладающих двумя копиями этого гена, вероятность болезни Альцгеймера снижается на 70%. Лекарства с аналогичным действием уже находятся в разработке. Также врачам советуют обращать внимание на потерю обоняния у пациентов, так как это может стать ранним признаком развития деменции, передает Здоровье Украины. Обнаружен ген, противостоящий старческому слабоумиюУченые из медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна Университета Иешивы (Нью-Йорк, США) показали, что определенный ген способствует замедлению возрастного снижения работоспособности головного мозга. Открытие, обнародованное в Journal of the American Medical Association, может привести к созданию новых методов лечения этого заболевания. Лекарства с аналогичным действием уже разрабатываются. Доктор Эми Сандерс (Amy Sanders), доцент отдела неврологии имени Сола Кори Эйнштейна и ведущий автор исследования, говорит: «Мы обнаружили, что у людей с двумя копиями варианта гена CETP медленнее ухудшается память и меньше риск развития старческого слабоумия и болезни Альцгеймера. Если конкретнее, то риск болезни Альцгеймера у обладателей двойного гена снижен на 70%, а в случае заболевания их память ухудшается вдвое медленнее» Еще одно исследование, напечатанное в British Medical Journal, установило, что препараты для нормализации кровяного давления также снижают риск развития слабоумия, а для тех, кто уже болен, замедляют развитие болезни. Исследователи из Бостонского университета обнаружили, что люди, принимавшие блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), менее подвержены развитию слабоумия. Эффект усиливался почти вдвое, если БРА принимать вместе с другим типом лекарств – ингибиторами АПФ. В целом эта комбинация оказалась эффективнее других средств на 46%, а пациенты с болезнью Альцгеймера, принимавшие эти препараты, имели на 70% меньше шансов быть отправленными в специализированный дом престарелых. Результаты обоих исследований подтверждают теорию, что негативные факторы, влияющие на состояние сердца, как, например, повышенное кровяное давление или повышенный уровень холестерина, также играют важную роль в развитии слабоумия. Предполагается, что снижение повышенного кровяного давления и уровня холестерина могут улучшить кровоснабжение мозга и защитить его от болезней. Еще одно новейшее исследование, проведенное в Университете Нью-Йорка, показывает, что потеря обоняния может сигнализировать о наступлении болезни Альцгеймера. Испытания проводились на мышах; в первую очередь мыши, у которых была вызвана болезнь Альцгеймера, переставали воспринимать запахи. Учёные полагают, что открытия, описанные в журнале Neuroscience, помогут раннему выявлению потенциальных больных.

Ученые разработали недорогой тест, позволяющий определить состояние мозга по анализу глазного дна. Тест пока испытан только на животных. Новый метод диагностики основан на том факте, что сетчатка является, по сути, продолжением мозга и подвержена тем же изменениям, говорит Францеска Кордейро, профессор Университетского колледжа в Лондоне, одна из авторов статьи в журнале Cell Death & Disease с описанием нового метода. «В будущем, возможно, обычный осмотр у окулиста сможет помочь и в диагностировании болезней мозга», – полагает Кордейро. Продолжение мозга Сетчатка, помимо чувствительных к свету клеток – палочек и колбочек – содержит и множество нервных клеток, осуществляющих предварительную обработку изображения. По зрительному нерву в мозг передается вовсе не информация от каждой палочки или колбочки – собственные нейронные сети сетчатки выделяют ряд деталей картинки, и далее к зрительной коре идет уже не толстый пучок аксонов от каждой из свыше ста миллионов клеток, а намного более тонкий «кабель» от нейронов сетчатки. Схема сетчатки глаза. Это не просто светочувствительная поверхность - поверх палочек и колбочек (соотношение между ними на рисунке искажено, реально различающих цвета колбочек в десять раз меньше палочек) расположено несколько слоев нервных клеток. Схема сетчатки глаза. Это не просто светочувствительная поверхность - поверх палочек и колбочек (соотношение между ними на рисунке искажено, реально различающих цвета колбочек в десять раз меньше палочек) расположено несколько слоев нервных клеток. Источник: Электронный учебник биологии Именно наличие многочисленных нейронов в самом глазу и позволило ученым создать новый метод диагностики. Подопытным мышам и крысам вводили флуоресцентный краситель, который связывался только с умирающими клетками, и специально разработанный лазерный сканер выявлял эти метки. Если меток не было, это говорило о том, что все в порядке, а вот если они обнаруживались, то медики тут же получали информацию о начавшемся патологическом процессе. Причем, что особенно важно, в реальном времени. Конечно, еще предстоит подобрать наиболее простой, эффективный и безвредный способ флуоресцентной окраски сетчатки и убедится в безопасности метода, но если это удастся сделать, то врачи получат возможность не только обнаружить болезнь на ранних сроках, но и определить, насколько эффективно назначенное лечение. По словам Кордейро, использовавшийся в экспериментах сканер хоть и был сделан специально для животных, принципиально он не отличается от уже имеющихся в клиниках оборудования, поэтому внедрение метода может стоить сравнительно недорого: новых сложных приборов врачам не потребуется. Глаза Человеческий глаз по сложности превосходит самые совершенные из серийных цифровых камер. Даже если смотреть по числу светочувствительных элементов, то свыше сотни миллионов палочек будут соответствовать стомегапиксельной матрице – а такие пока что стоят разве что в изготавливаемых на заказ камерах для астрономов или крупноформатных профессиональных фотоаппаратах за десятки тысяч долларов. Да и им по так называемому динамическому диапазону (способности видеть как ярко освещенные предметы, так и в полумраке) до глаза далеко – и это при том, что нейроны человеческого мозга и сетчатки работают намного медленнее транзисторов. Но, несмотря на высокую сложность глаза, ученые уже смогли создать пусть грубый, но позволяющий хоть как-то ориентироваться без посторонней помощи протез сетчатки, разработали метод восстановления погибших клеток генной терапией и вот теперь использовали высокую сложность этого органа для диагностики болезни Альцгеймера.

Количество случаев аутизма увеличились на 57 % только за четыре года, сообщает центр по контролю и профилактике заболеваний США, передает uaua.info. К концу 2006 года у одного из 110 американских детей диагностировали аутистические расстройства в возрасте 8 лет: одного из 70 мальчиков и одной из 315 девочек, что отражает почти в пять раз более высокий риск для мужчин. Новая оценка распространенности аутизма получена из анализа детских оценочных отчетов из 11 штатов. Действительно ли сегодняшние дети имеют более высокую вероятность аутизма, или доктора и родители только улучшили диагностику этих расстройств, связанных с развитием? «Трудно сказать, как велико истинное увеличение и насколько улучшилась диагностика», - отметила Кэтрин Райс, один из авторов сообщения. «Два десятилетия назад мы видели распространенность аутизма – один случай на 5 000 детей. Теперь мы видим одного больного ребенка из 100 детей. Это действительно потрясающее увеличение», - считают авторы. Центры по контролю и профилактике заболеваний США полагает, что расстройства аутистического спектра - значимая проблема здравоохранения. Данное сообщение подчеркивает потребность в координированном и сильном ответе, направленном на улучшение жизни людей с расстройствами аутистического спектра. Главная находка исследования состояла в том, что огромное большинство родителей детей с аутистическими расстройствами - 70 % - выразили беспокойство по поводу развития их ребенка в возрасте до 3 лет. Наиболее выраженный беспокойство к тому времени, когда ребенку было 2 года. И все же детям было в среднем четыре с половиной года прежде, чем у них диагностировали аутистические расстройства. «Американская Академия Педиатрии поощрила рутинный скрининг детей в отношении аутизма в возрасте 18 и 24 месяцев», - сказала Кетрин Райс. «Педиатры должны слушать родителей, если они обеспокоены, но также и профилактически следовать скрининговым рекомендациям независимо от наличия или отсутствия проблем».

Изучение данных о приеме группой больных антидепрессантов в течение последних тридцати лет показало, что у пациентов с легкой и средней формами депрессии эффект от приема этих лекарств может быть минимальным или вообще отсутствовать. При этом польза антидепрессантов для больных с тяжелой формой депрессии была существенной, утверждают американские исследователи из университета Пенсильвании. Ученые выяснили, что большинству пациентов, которым назначают антидепрессанты, такое лечение не приносит существенной пользы. Специалисты под руководством психологов собрали данные об исследованиях, в которых эффективность различных пищевых добавок и медикаментов, предназначенных для лечения депрессии, изучалась в сравнении с эффектом, получаемым при приеме плацебо. В исследованиях принимали участие взрослые пациенты амбулаторной формы лечения, длительность которого составляла не менее шести недель. Исследователи выполнили количественную оценку тяжести депрессии до и после лечения по стандартной шкале Гамильтона. Эксперты установили, что различия между эффективностью медикаментов и плацебо были тем выше, чем более тяжелой формой депрессии страдали пациенты. Это говорит о том, что врачи, которые назначают лечение пациентам с легкой депрессией или депрессией средней тяжести, должны принимать во внимание тот факт, что эффективность фармацевтических препаратов на этих стадиях депрессии не доказана, поэтому имеет смысл предложить альтернативные формы лечения – психотерапию, самотерапию или физические упражнения. Антидепрессанты – это лучшее, что создано против тяжелых форм депрессии на сегодняшний день. Тем не менее, пока что нет доказательств того, что эти препараты могут давать сколько-нибудь заметный терапевтический эффект в менее серьезных случаях депрессии, утверждают специалисты.

Телеканал CNN подвел медицинские итоги прошлого года, составив рейтинг из десяти самых важных инноваций в сфере здравоохранения. Вакцина против гриппа Лидер медицинского рейтинга - вакцина против пандемического гриппа A/H1N1...

Фобия – это всегда страх, но не всякий страх является фобией. Чем же они отличаются? Страх является нормальной и естественной частью жизни любого человека. В своей рассылке в прошлом я уже говорил, что человек рождается бесстрашным, что совсем маленький ребёнок не боится потрогать огонь, упасть с высоты, пройтись по крапиве... Вместе с жизненным опытом приобретаются и страхи. В основном – полезные страхи. Именно чувство страха помогает уйти от опасных для человека ситуаций или даже предотвратить попадание в них. И этот нормальный, здоровый страх не является чрезмерным. Таким страхом можно управлять с помощью разума и логики. Фобии же отличаются от нормального страха тем, что их очень сложно (или вообще невозможно) контролировать, пишет gigamir.net. Страх - это явление всегда приобретённое, «выученное». Причём «научиться» бояться можно практически любого объекта, без преувеличения всего, чего угодно. Можно бояться несущегося на большой скорости автомобиля, извергающейся вулканической лавы, вышедшей из берегов реки. А можно испытывать страх перед числом тринадцать, чётными или нечётными числами, перебежавшей дорогу кошкой, женщиной с пустыми вёдрами… Причём сила страха и его продолжительность в любой из этих ситуаций может быть разной. Нормальный страх Как правило (хотя из любого правила бывают исключения), страх возникает на базе негативных переживаний, вызванных или связанных с каким-либо объектом или ситуацией. Например, если Вас в детстве больно клюнул гусь, то страх перед пернатыми может оставаться у Вас и по сей день. Если Вам в метро когда-то в прошлом стало плохо, то эта ситуация может сформировать страх перед поездками в метро. Если после головокружения Вы упали в обморок, вполне закономерен страх перед головокружением. Бывает и «индуцированный» страх, когда ребёнок начинает бояться того, с чем сам не сталкивался, но от чего приходят в страх или даже ужас другие дети (баба Яга, Бабай и т.д.) или взрослые (например, страх перед змеями, мышами, пауками и проч.). Независимо от природы объекта Вашего страха при встрече с ним Вы будете испытывать неприятные переживания. Если Вы испытываете, например, страх перед поездками в метро, Вы будете чувствовать себя тревожно, дискомфортно, напряжённо, находясь в вагоне поезда или спускаясь на станцию метро. Однако в случае нефобического уровня страха Вы будете в состоянии контролировать свой страх и не позволять ему ломать Ваши планы. Возможно, Вы будете предпочитать передвигаться по городу наземным транспортом, но при возникновении такой необходимости сможете без заметных для окружающих проблем воспользоваться и метрополитеном. Фобический страх При наличии фобии реакция на фобический стимул будет гораздо более сильной. Например, если у Вас есть фобия метро (именно фобия, а не просто страх), то даже если Вы сможете заставить себя спуститься в метро и сесть в поезд, Ваше самочувствие будет гораздо хуже. Фобия при столкновении с пугающей ситуацией сопровождается такими неприятными симптомами, как сильная дрожь, выраженная потливость, заметное побледнение или покраснение кожи, соответствующими мимическими и эмоциональными проявлениями и т.д. Скорее всего, Ваше самочувствие будет весьма неважным во время всей поездки, а малейшая остановка поезда между станциями будет вызывать предпаническое или паническое состояние. Если Ваша фобия будет более сильной, то Вы будете не в состоянии не то, чтобы проехать одну остановку в поезде, – Вы не сможете сесть в поезд. Вы будете любыми способами избегать необходимости пользоваться метрополитеном, а если это невозможно, то предпочтёте отменить важную встречу или поездку, лишь бы не столкнуться с этой ужасной для Вас ситуацией. Не исключено, что страх не позволит Вам даже просто спуститься по эскалатору в метрополитен чтобы, например, встретить или проводить кого-либо из своих друзей или близких. При выраженной фобии приступы страха могут вызываться даже напоминаниями о метро. Страх или фобия? Чтобы отличить естественный страх от фобии (фобического страха), нужно в первую очередь оценить силу и продолжительность реакции на фобический стимул. В случае с обычным страхом Вы не будете тратить много времени на размышления о его причине, он будет возникать только в ситуациях реального столкновения с пугающим объектом, а сам страх не будет слишком сильным и не будет препятствовать реализации Ваших планов (например, поездке в метро). Страх же, достигший фобического уровня, будет занимать Ваши мысли гораздо более продолжительное время, он будет возникать и в отсутствие фобического стимула и, разумеется, будет служить серьёзным препятствием в повседневной жизни. Фобия – это гипертрофированный, преувеличенный, чрезмерный страх. На его базе может развиться «страх страха», т.е. такое состояние, когда Вы начнёте бояться, что случится что-то такое, что опять вызовет эти очень неприятные переживания и ощущения. Возможно, Вы начнёте менять свою жизнь, чтобы исключить саму возможность возникновения любых потенциальных причин страха. Если же Вы вдруг узнаете, что Вам всё-таки придётся столкнуться с ситуацией, вызывающей страх, то на несколько часов, дней, а то и ночей Вы совершенно утратите покой, будете постоянно думать об источнике страха, представлять, как всё это будет происходить, воображение будет рисовать самые неприятные картины, а самочувствие, мягко говоря, будет оставлять желать лучшего...