Увеличивающееся в Австралии количество стариков, больных болезнью Альцгеймера, вынуждает врачей страны искать новые способы борьбы с этим недугом. Но во многих случаях новое – это хорошо забытое старое. Австралийские ученые ранее установили, что умеренные, но регулярные физические нагрузки значительно улучшали состояние больных старческим слабоумием. В стране начинается масштабное долгосрочное исследование – объявлен набор желающих в экспериментальную группу. Условие одно – наличие дееспособного родственника, который будет присматривать за стариком-экспериментатором. Австралийские врачи будут лечить болезнь Альцгеймера с помощью физических упражненийСтарение нации, которое наблюдается в наиболее развитых странах мира, связано с успехами медицины и улучшением общего уровня жизни. Но такое старение приводит к появлению в обществе все большего количества пожилых людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Болезнь эта пока неизлечима, хотя существуют препараты, замедляющие ее течение. Некоторое время тому назад группа ученых из австралийского университета в городе Квинсленд (University of Queensland) опубликовала результаты своего исследования, в котором утверждалось, что пешие прогулки общей продолжительностью 2,5 часа в неделю, совершаемые регулярно на протяжении 24 недель, заметно улучшили состояние пациентов с болезнью Альцгеймера. Теперь те же ученые собираются провести гораздо более масштабное исследование и приглашают всех желающих стариков с установленным диагнозом «болезнь Альцгеймера» принять участие в эксперименте. Кроме прогулок, планируются и другие виды физических нагрузок. Регулярно всех участников эксперимента будут подвергать тестам на предмет их состояния: врачи станут проверять показания шагомера, способность быстро встать со стула, способность удерживать в руке предметы и т.д. Однако для участия в большом эксперименте надо выполнить условие – предъявить дееспособного родственника, который станет присматривать за участником опыта в течение всего времени его проведения. «В последнее десятилетие ученым удалось добиться значительного прогресса в создании новых лекарств для лечения болезнью Альцгеймера. Но, помимо дорогостоящих медикаментов, существуют и другие, практически бесплатные методы, значительно улучшающие состояние таких больных – например, физические нагрузки», – комментирует профессор Джерард Бирн (Gerard Byrne).

Ученые из Медицинской школы Джона Хопкинса обнаружили механизм, отвечающий за положительное влияние ресвератрола в организме. На примере мышей они показали, как красное вино защищает мозг от инсульта. Спустя два часа после введения небольшой дозы ресвератрола (вещества из кожицы и семян винограда) ученые спровоцировали у подопытных ишемический инсульт, заблокировав кровоснабжение тканей мозга. Оказалось, что профилактические мероприятия существенно сократили повреждения мозговой ткани у мышей. Силвейн Дор, доктор философии, адъюнкт-профессора анестезиологии, критической медицины и молекулярных наук предполагает, что ресвератрол повышает уровни фермента гемоксигеназа, защищающего нервные клетки от разрушения. При инсульте мозг сам готов противостоять ему, регулируя уровни веществ в организме. Потому у мышей с дефицитом гемоксигеназы ресвератрол не оказал положительного эффекта. В последнее время красное вино находится под пристальным вниманием ученых. Наряду с сокращением последствий инсульта, употребление этого напитка понижает риск сердечно-сосудистых болезней, что названо «французским парадоксом». Французы питаются жирной пищей, но благодаря красному вину они защищены от многих заболеваний. Автор исследования предупреждает о том, что не стоит покупать биодобавки, включающие ресвератрол, поскольку они не прошли клинические испытания. Он также не советует начинать пить красное вино каждый день для профилактики. Только дальнейшие исследования подтвердят пользу ресвератрола или красного вина, содержащего его. Источник: News-Medical

Ученые из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе нашли практическое подтверждение теории о том, что так называемые зеркальные нейроны обеспечивают способность человека к эмпатии – к сопереживанию эмоциям других людей. Опыты, проведенные с добровольцами, у которых регистрировались показатели активности нейронов, показали, что 8% нервных клеток проявляли активность как при выполнении определенных действий самим испытуемыми, так и при наблюдении за действиями других.. По мнению авторов исследования, эти 8% нейронов и есть те самые «зеркальные нейроны», работа которых и позволяет нам сопереживать эмоциям других людей. Американские исследователи на практике подтвердили гипотезу о существовании «зеркальных нейронов»Эмпатия – один из сложнейших психоэмоциональных проявлений человеческого разума, способность поставить себя на место другого человека, способность к сопереживанию. Эмпатия также включает способность точно определить эмоциональное состояние другого человека на основе мимических реакций, поступков, жестов и т. д. Также под эмпатией подразумевается способность очень точно чувствовать и ощущать эмоциональное состояние человека, не видя его. Длительное время психологи не могли понять физиологические механизмы, происходящие в человеческом мозге, которые обеспечивают такое сопереживание. Еще в начале 90-х годов ХХ века итальянские ученые, которые первыми обнаружили существование зеркальных нейронов, предположили, что именно эти клетки мозга ответственны за наше умение сопереживать другим людям. Практическое подтверждение этой смелой теории получили американские исследователи из Калифорнийского университета (University of California) под руководством Роя Мьюкеймела (Roy Mukamel). В исследовании принимал участие 21 пациентов с эпилепсией. Им всем были временно имплантированы электроды в кору лобных и височных долей, чтобы локализовать эпилептический очаг для его последующего хирургического удаления. В ходе проведенных экспериментов испытуемым предлагалось наблюдать на экране монитора за выполнением людьми различных действий, затем самим совершить действие, название которого отображалось на экране, и, наконец, смотреть на название, не совершая действия. При этом у участников эксперимента регистрировалась активность нейронов. Большинство исследованных клеток активировались только при просмотре или только при совершении действия, однако 8% процентов из них генерировали импульсы в обоих случаях. По мнению исследователей, именно эти нейроны «отражали» в мозге участников опыта увиденные действия и именно эти 8% нейронов, называемых зеркальными, и обеспечивают способность человека к сопереживанию.

Новый лекарственный препарат, направленный на замедление прогрессирования болезни Альцгеймера и на ослабление ее психологических симптомов, входит на последнюю стадию клинических испытаний. Препарат Ladostigil в ходе первого и второго этапа испытаний показал себя как безопасный и хорошо переносимый пациентами. Это позволяет приступить к дополнительному 52-недельному клиническому тестированию, призванному доказать его эффективность для облечения негативных симптомов у пациентов с болезнью Альцгеймера. Израильская фармацевтическая компания Avraham Pharmaceuticals получила 9 миллионов долларов на завершение этого проекта. Ladostigil является ингибитором фермента холинэстераза, селективным ингибитором моноаминоксидазы и нейропротекторным препаратом, предназначенный для замедления прогрессирования клинических симптомов болезни в течение длительного периода времени. Возможно (так считают разработчики), он изменит ее патологию, а также будет пригоден для лечения других нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона. Это многофункциональное лекарство также способно улучшать поведенческие и психологические симптомы, такие, как повышенная тревожность и депрессия, которые связаны с болезнью Альцгеймера и другими формами слабоумия. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой слабоумия, затрагивающей каждого 20-го во всем мире в возрасте 65 лет и старше, и почти половину тех, кто перешагнул рубеж 85 лет. В 2009 году только в США от этого недуга страдали 5,3 миллиона человек, ежегодно там ставят диагноз "болезнь Альцгеймера" 360.000 новых пациентов. Профессор Вайнштока-Розин с факультетом фармацевтики Еврейского университета несколько лет принимала участие в исследованиях болезни Альцгеймера. Она и профессор Муса Йудим из Национального центра Паркинсона медицинского факультета хайфского Техниона активно сотрудничали с фармацевтическим предприятием при разработке концепции препарата Ladostigil.

Ричард Боргенс и его коллеги из Центра исследования паралича нашли новый метод лечения поврежденных нервов. Сейчас ученые тестируют полиэтиленгликоль для восстановления клеток спинного мозга. Они рассчитывают на то, что препарат сможет возобновить прерванные после травмы нервные сигналы. Однако данное лечебное вещество обладает токсичностью, потому команда ученых синтезировала безопасный сахар, помогающий воссоздать мембраны клеток. Теперь они заявляют об эффективности нового препарата хитозан в лечении травм спинного мозга. Химик Ху из команды ученых решил изменить формулу хитина — одного из простых сахаров. Преобразовав его в хитозан, он пережал сегмент спинного мозга у морской свинки, нанес вещество и добавил в него флуоресцентную краску. Оказалось, что новые мембраны полностью покрыли нервные клетки, закрашенные ученым. То есть, препарат сработал и восстановил нервы. Затем ученый оценил то, как хитозан препятствует утечке дегидрогеназы из клеток спинного мозга. Оказалось, что препарат значительно предотвращал снижение уровня молекулы. Оценивая уровень свободных радикалов, химик пришел к выводу, что хитозан не только восстанавливает мембраны, но и улучшает работу митохондрий клеток. Ученые измеряли ответ мозга на нервные импульсы задней лапки грызуна. Травмированные нейроны не передавали их, но после введения хитозана сигналы возобновились. Согласно результатам, хитозан может самостоятельно определить и восстановить поврежденную нервную ткань. Применение нанотехнологий позволит направить вещество в нужное место. Источник: ScienceDaily

Болезнь Паркинсона можно диагностировать на ранних стадиях, фиксируя изменения в человеческом голосе, которые не слышны уху, но определяются специальными приборами. Ученые разработали специальную компьютерную программу, которая «умеет» замечать такие изменения. Открытие способно произвести переворот в лечении болезни Паркинсона, которая до сих пор обнаруживалась врачами лишь на достаточно поздних стадиях, что затрудняло ее лечение. Изменение голоса может свидетельствовать о начале развития болезни ПаркинсонаБолезнь Паркинсона, причины возникновения которой до сих пор неизвестны, связана с поражением участка головного мозга, клетки которого вырабатывают дофамин. Дофамин является медиатором – передатчиком импульсов для обеспечения нормальных движений. При недостатке дофамина возникают дрожание, скованность и замедленность движений, неустойчивость равновесия. В настоящее время диагностика паркинсонизма происходит, как правило, лишь тогда, когда число погибших двигательных нейронов достаточно велико, чтобы вызывать описанные выше симптомы: мышечная скованность, тремор и нарушения равновесия. Но ученые из США и Израиля сделали открытие, которое, по их мнению, даст возможность распознавать недуг на таких ранних стадиях, что можно будет предотвратить разрушение до 60 процентов нервных клеток соответствующих областей мозга и в значительной мере сохранить двигательные функции. Исследователи определили, что при болезни Паркинсона уже на ранних стадиях страдают мышцы гортани, что быстро приводит к осиплости голоса. Такие изменения в голосе в самом начале заболевания еще не слышны человеческому уху, но точная аппаратура может определить их, и вовремя начатое лечение сможет значительно облегчить течение недуга. «Ученые и ранее пытались использовать методику распознавания голоса для ранней диагностики паркинсонизма, но не добились успеха – результаты были неточны. Нам же удалось разработать такой принцип анализа голосовых изменений, который обладает высокой точностью и позволяет определить наличие болезни еще до того, как она разрушит значительное количество клеток головного мозга», – поясняет профессор Шимон Сапир (Shimon Sapir) из израильского университета Хайфы (University of Haifa in Israel), принимавший участие в исследовании. Профессор Сапир также считает, что уже существующие лекарства станут действовать намного эффективнее, если их применять на ранних стадиях паркинсонизма.

Испанские медики сделали важное открытие: оказывается, болезнь Шагаса –паразитарное заболевание, которое встречается в странах Латинской Америки – в значительной мере повышает риск развития инсульта у больных, в крови которых обитает вызывающая недуг трипаносома. Миллионы людей живут, не подозревая о наличии у них болезни, которая не только опасна сама по себе, но и способна спровоцировать инсульт. Тропический паразит повышает риск развития инсультаУтверждать, что болезнь Шагаса является эндемичной, т.е. встречается исключительно в странах Латинской Америки в реалиях современного мира можно лишь с известной долей условности – миллионы людей в поисках работы или лучшей жизни эмигрировали в США, Европу, Японию и даже Австралию. Увы, среди них сотни и сотни тысяч обречены вскоре умереть или стать инвалидами на всю жизнь, хотя еще и не подозревают об этом. Причиной тому крохотный одноклеточный паразит Trypanosoma cruzi. Как установили испанские ученые из клиники Virgen de la Luz в городе Куэнка, у лиц, инфицированных трипаносомой, не только развивается болезнь Шагаса, но и резко возрастает риск развития инсульта. Болезнь Шагаса или американский трипаносомоз известна давно, но о ее связи с инсультом стало известно только сейчас. Переносчиками трипаносом являются клопы, обитающие в природе в норах животных и примитивных жилищах человека (хижины и др.). Трипаносомы с экскрементами клопов попадают в ранки от укусов или на слизистые человека. Резервуар возбудителя в природе – обезьяны, летучие мыши. У взрослых болезнь часто протекает бессимптомно, люди ведут обычный образ жизни. Испанские медики Франсиско Хавьер Карод-Артал (Francisco Javier Carod-Artal) и его коллега Хоаким Гаскон (Joaquim Gascon) указывают на то, что среди выходцев из Латинской Америки, ныне проживающих в разных странах, имеется огромное количество людей, больных болезнью Шагаса, которые не подозревают о своем заболевании. Так только в США в настоящее время проживает порядка 300 000 больных, эмигрантов из Латинской Америки. «Необходимо проводить масштабную просветительскую работу во всех странах среди таких слоев населения, также следует выявлять больных болезнью Шагаса и предупреждать их о высоком риске развития у них инсульта. Их сердечные мышцы ослаблены трипаносомами и не могут прокачивать кровь должным образом, что ведет к образованию тромбов. Такой тромб, попав в мозг, вызывает, как правило, тяжелый инсульт», – пишут Карод-Артал и Гаскон.

Можно ли перенести инсульт и не заметить этого? Звучит странно, ведь это не легкая головная боль и не насморк! Однако исследователи выяснили, что большинство людей, перенесших микроинсульты, так и не поняли, что у них было. Лишь незначительное количество обратилось за своевременной медицинской помощью. Для жертвы инсульта порой бывает жизненно важно получить помощь врача в первые часы после удара. Увы, большинство из тех, кто переносит микроинсульты, даже не понимают этого. Британские исследователи собрали информацию по тысяче пациентов с средним возрастом в 73 года, которые перенесли микроинсульты. В ходе исследования выяснилось, что абсолютное большинство людей не знали о болезни (68%), а еще больше людей не представляли, что могут означить симптомы их недомогания (69%). Лишь 46% пациентов с микроинсультом обратились за консультацией врачей в первые три часа после появления симптомов. Это предельное время, в течение которого антикоагулянты оказывают свое спасительное действие, пишет "Мedikforum". После микроинсультов, как правило, не происходит стойкого повреждения мозга, однако ранее лечение этой болезни существенно снижает риск серьезных инсультов. Прежде всего, нам нужно четко усвоить симптомы микроинсульта. Это: - временные трудности с речью (заплетается язык, трудно произносить длинные слова), - нарушения баланса и координации движения, - головокружение, - временная слабость, - онемение руки или ноги. Если эти симптомы проявились у вас в полном объеме или даже частично, то не медлите ни секунды - вызывайте скорую помощь!

Листья салата, орехи, помидоры, цветная капуста, брокколи и постное мясо птицы – вот те продукты, регулярное потребление которых, значительно снижает риск развития старческого слабоумия, известного также как болезнь Альцгеймера. Исследователям из университета Нью-Йорка удалось установить, что, соблюдая простые правила здорового питания в пожилом возрасте, можно снизить риск развития болезни Альцгеймера на целых 38%. Ученые также утверждают, что удивительным образом все факторы, повышающие риск развития сердечно-сосудистых заболеваний – избыточный вес, повышенное кровяное давление, нелеченный диабет – одновременно повышают и риск развития старческого слабоумия. Правильное питание может снижать риск развития болезни АльцгеймераВ начале исследования ученые подробно опросили 2 100 жителей Нью-Йорка обоего пола в возрасте 65 лет и старше об их кулинарных предпочтениях и образе жизни. Четыре года спустя, был проведен новый опрос, причем выяснилось, что за прошедший период у 253 стариков был установлен диагноз «болезнь Альцгеймера». Сравнительный анализ рационов, которых придерживались заболевшие старческим слабоумием и их сверстники, у которых не было обнаружено признаков болезни Альцгеймера, показал существенные различия. У тех пожилых людей, которые ели больше зелени, салата, рыбы, орехов, помидоров, цветной капусты, брокколи и постного мяса птицы, риск развития болезни Альцгеймера был на 38% ниже, чем у их ровесников, предпочитающих жирное мясо и потребляющих мало овощей и фруктов. Одновременно ученые обратили внимание на тот факт, что список продуктов питания, повышающих риск развития болезни Альцгеймера, практически полностью совпадает с теми видами еды, которые провоцируют развитие болезней сердца и сосудов. Кроме того, общими были и другие факторы риска, не связанные с питанием. «Абсолютно все то, что повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний – повышенный уровень плохого холестерина, избыточный вес, артериальная гипертензия, диабет – все это также повышало и вероятность появления у пожилого человека болезни Альцгеймера», – говорит Сэмюэль Ганди (Samuel Gandy), врач-невролог, принимавший участие в исследовании.

Питание, насыщенное специями, орехами, рыбой, мясом птицы, фруктами и овощами, а также ограничение жирных молочных продуктов, красного мяса, масла снижают риск болезни Альцгеймера. Количество исследований, связанных с влиянием еды на заболевание, растет. Но люди за один прием пищи съедают сложные комбинации продуктов, потому оценить влияние диеты очень сложно. Ян Гу, доктор философии из Университета Колумбии изучил данные по 2 148 пенсионерам. Участники предоставили информацию питании, и каждые полтора года проходили тест на память на протяжении четырех лет. Несколько рационов питания, как выяснилось, включали вещества, понижающие риск болезни Альцгеймера: насыщенные жиры, мононасыщенные жиры, кислоты омега 3 и омега 6, витамин Е, витамин B12 и фолаты. На протяжении исследования у 253 выявилась болезнь Альцгеймера. Оказалось, что только употребление специй, орехов, рыбы, помидоров, домашней птицы, фруктов и крестоцветных овощей, а также низкое потребление молочных продуктов, красного мяса и масла снижают риск болезни. Комбинации питательных веществ действительно уменьшают вероятность заболевания. Например, витамин B12 и фолаты снижают уровни гомоцистеина в крови (оказывает токсическое влияние на клетки). Витамин Е защищает клетки, являясь антиоксидантом, жирные кислоты снижают риск атеросклероза, предупреждают накопление амилоида. Источник: ScienceDaily

Зеркальные нейроны делают человека человеком. Они работают не только при выполнении действие, но и тогда, когда приходится наблюдать за действием, выполняемым кем-то. Именно отражение помогает людям «угадывать» чужие мысли или ощущать чужую боль. Команда ученых во главе с Итзаком Фрайдом, профессором в области нейрохирургии и психиатрии впервые зарегистрировала работу зеркальных нейронов. Оказалось, что они находятся не только в моторных областях, но и в зонах зрения и памяти. Определенные группы клеток активизировались во время выполнения действия, но снижали работу при наблюдении за действием. «Мы выдвигаем гипотезу о том, что уменьшенная деятельность этих клеток не дает наблюдателю выполнять действие, за которым он смотрит. Кроме того, это эти зеркальные нейроны помогают отличить собственные действия от поступков других людей». Исследователи провели эксперимент с 21 пациентом, которые лечились от эпилепсии с помощью глубинной мозговой стимуляции электродами. Расположение электрода базировалось исключительно на клинических критериях. Эксперимент состоял из наблюдений за выражением лица, контакта и контрольной попытки. Ученые зафиксировали работу 1 177 нейронов, пока пациенты следили за выполнением действия с ноутбуком и мимикой. В фазе наблюдения они просто смотрели за другими людьми, в фазе действия — по командам совершали манипуляции, в контрольной фазе — им давали команды, но попросили не выполнять никаких действий. Оказалось, что зеркальные нейроны были наиболее активны при выполнении и наблюдении. Они находились в центре лобной коры и центре теменной коры. Например, лобная кора помогает в выборе движения, а теменная — восстанавливает память о подобных действиях. Ученые подозревают, что нарушение работы зеркальных нейронов связано с развитием аутизма, при котором люди теряют способность к общению и восприятию действительности. Источник: Physorg

Даже умеренные проявления ночного апноэ сна серьезно повышают риск инсультов у мужчин. Опасность кровоизлияния в мозг накапливается с годами, как стало известно в ходе исследования, проведенного американскими учеными. Нарушения дыхания во время ночного отдыха, известное как обструктивное апноэ сна, более чем в два раза усиливает риск инсульта у мужчин средней и старшей возрастной группы, как выяснилось в ходе исследования, проведенного учеными Университета Case Western Reserve в Кливленде. Эксперты наблюдали за более чем 5 400 мужчинами и женщинами в возрасте от 40 и старше, у которых ранее не было инсульта, пишет "Мedikforum". Наблюдаемые проходили через стандартный домашний тест сна в самом начале исследования для того, чтобы определить, имеется ли у них апноэ, и насколько серьезно оно выражается. В течение следующих девяти лет у 193 человек случился инсульт. Его жертвами стали 85 мужчин из общего количества в 2 462 человека и 108 женщин из 2 960. Несмотря на то, что женщин с инсультом было больше, наиболее значительный риск кровоизлияния в связи с обструктивным апноэ сна был зафиксирован именно среди мужчин. Причем даже легкая форма этого расстройства сна увеличивала риск инсульта вдвое, а средняя и тяжелая форма - в три раза! У представительниц прекрасного пола повышенному риску инсульта были подвержены только те дамы, у которых наблюдалась тяжелая форма апноэ. Это связано с тем, что данное расстройство сна у мужчин, как правило, развивается в более молодом возрасте. А чем дольше тянется обструктивное апноэ сна, тем выше риски инсульта.

Даже полчаса быстрой ходьбы в день защищает женщину от инсульта. доказали медики. Российский кардиохирург Лео Бокерия полагает, что одной только ходьбы для профилактики инсульта — недостаточно. Американская кардиологическая ассоциация «Инсульт» (Stroke) опубликовала новое исследование в области профилактики инсультов у женщин. Как показало длительное наблюдение, чтобы заметно снизить риск инсульта, представительницам прекрасного пола достаточна ежедневная 30-минутная прогулка, но быстрым шагом. Согласно исследованию, у женщин, каждый день выходивших на прогулку быстрым шагом, риск инсульта снижался на 37% по сравнению с теми, кто не утруждал себя активным движением. Участницами исследования были 39 тыс. женщин, все старшей возрастной группы ( старше 45 лет). Медики и ученые-биологи наблюдали испытуемых 12 лет. За это время у 579 женщин развился инсульт. Согласно одной из нескольких теорий, объясняющих, каким образом ходьба защищает от инсульта, активные движения максимально ускоряют кровоток, и это что не позволяет крови загустевать. А это в свою очередь активно препятствует образованию тромбов. Руководитель исследования Якоб Сателмаер пояснил, что, «речь идет о ходьбе в течение некоторого длительного времени, не менее 30 минут в день, причём идти надо быстрым шагом» — пояснил ученый.

Среди историй о чудесах апитерапии, правдивых и выдуманных, случай, произошедший с англичанкой, которая на протяжении 12 лет страдала рассеянным склерозом, займет свое достойное место. 1 500 пчелиных укусов значительно улучшили состояние женщины, которая уже не чувствовала собственного тела и не могла передвигаться. Но подвергать себя подобным процедурам можно лишь под строжайшим врачебным контролем: от укусов пчел может развиться тяжелейшая аллергическая реакция – анафилактический шок, который, несомненно, убьет ослабленного пациента. Полторы тысячи пчелиных укусов поставили на ноги больную рассеянным склерозом45-летняя британка Сэми Чагг (Sami Chugg) уже была прикована к постели – еще 12 лет тому назад врачи вынесли ей приговор. Диагноз «рассеянный склероз» не оставлял надежд, оставалось лишь ждать печального исхода. Рассеянный склероз – это заболевание, при котором иммунная система организма разрушает миелиновые оболочки нервных волокон, принимая их за чужеродный агент. Из-за этого у больных постепенно прогрессируют нарушения чувствительности и двигательных функций. Заболевание чаще встречается у взрослых старше 30 лет. В зависимости от популяции, частота рассеянного склероза колеблется от 2 до 150 случаев на 100 тысяч жителей. Но мужественная женщина решила не сдаваться, и, узнав о положительных результатах лечения ее болезни с помощью апитерапии – пчелиного яда, нашла клинику, где пациентов лечат не микстурами и таблетками, а укусами живых и разъяренных пчел. Сэми Чагг на протяжении 18 месяцев подверглась укусам 1 500 пчел, и результат был потрясающим. «Я снова чувствую все свое тело – это незабываемые ощущения!», – говорит Сэми. Лечебные процедуры проводились дважды в неделю. Организм больной вначале постепенно приучали к яду, а затем ее каждый раз подвергали «атаке» нескольких пчел, причем жала оставляли в месте укуса на 20 минут. Пчел сажали на спину – от шеи и до поясницы. Очевидно, пчелиный яд, состав которого так до конца и не изучен медиками, обладает лечебным воздействием и при таком тяжелом заболевании как рассеянный склероз. Важным является и сам метод введения яда в организм при укусе пчелы: ранее появились сообщения американских ученых, которые установили, что очищенный пчелиный яд в форме готового лекарственного препарата практические не обладал стойким лечебным эффектом при рассеянном склерозе.

Исследователи из медицинской школы при Йельском Университете в США установили, что желудочный гормон грелин, обладающий эндокринными и метаболическими функциями, также способен замедлять развитие болезни Паркинсона за счет повышения устойчивости организма к этому заболеванию. По словам медиков, развитие болезни Паркинсона провоцируется дегенерацией допаминовых нейронов в средней части мозга, также известной как черная субстанция. В этой части мозга происходит производство допамина. Снижение выработки этого элемента на поздних стадиях развития болезни Паркинсона выражается в серьезном поражении различных функций организма человека, к примеру, больной с другом передвигается, не ощущает аппетита, периодически впадает в амнезию, а также испытывает частый тремор в голове и конечностях. Исследователи рассказывают, что когда допаминовые клетки в головном мозгу пациента заболевают или вообще отмирают, то это в большинстве случаев ведет к развитию болезни Паркинсона. Тамас Хорват, одним из медиков Йельского университета, со своими коллегами обнаружили, что грелин помимо желудочных функций также выполняет защитные функции и для допаминовых нейронов, сообщает "Еurolab". "Нам удалось установить, что в дополнение к функциям, связанным с регулированием аппетита, грелин отвечает и за выработку допамина в клетках мозга", - говорит он. "Так как за выработку грелина отвечает желудок, гормон почти всегда легко доставить в различные части тела, в частности в мозг, что повысит устойчивость к прогрессированию болезни Паркинсона". Американские исследователи пока провели исследования только на лабораторных мышах и на основе изучения было установлено, что нехватка грелина в организме всегда вела к снижению допаминовых функций в головном мозге. Тамас Хорват говорит, что их выводы, скорее всего, окажутся правильными и для людей, так как гормон грелин у разных видов почти не отличается.

Ученые из Юго-западного медицинского центра приблизились к пониманию того, почему одни люди сильнее других реагируют на стресс. Опыты с мышами показали, что через неделю после преодоления стрессовой ситуации, восприимчивые грызуны показали усиленный нейрогенез — рождение новых клеток мозга. Эти клетки, возникшие в результате стресса, будут жить дольше, чем нейроны менее чувствительных мышей. Ученые предотвратили нейрогенез у мышей, и выяснилось, что ранимые мыши обрели устойчивость к стрессу. «Наша работа показала, что существует промежуток времени, на протяжении которого можно изменить отношение взрослого человека к определенной ситуации, управляя ростом нейронов», — сообщает доктор Амелия Иш. В качестве стрессового фактора они использовали пребывание грызуна в клетке с агрессивным сородичем. Опыты показали, что клетки мозга всех мышей одинаково отвечали на стресс. Однако неделю спустя у грызунов, избегающих социальных контактов, появилось больше новых клеток в гиппокампе — эта область хранит воспоминания об опыте. Маркировка новых клеток показала, что чувствительные мыши произвели больше зрелых нейронов. Подавляя деление клеток с помощью радиации, ученые повысили устойчивость мышей в длительной перспективе. Однако это привело к тому, что грызуны становились настойчивыми и атаковали агрессора. Потому ученые считают, что выживание новых нейронов является компенсационным механизмом, помогающим мышам запоминать источник опасности. Источник: Physorg

Блокируя работу одного белка в клетке, неврологи из лаборатории Cold Spring Harbor (CSHL) предотвратили потерю памяти, вызываемую скоплением амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера. Ученые разрушили противоречия вокруг белка PI3, поскольку ранее считалось, что он защищает клетки против старения. Бета-амилоидные бляшки, свойственные для болезни Альцгеймера, повысили работу киназы PI3, которая провоцирует утрату памяти. Работой над плодовыми мушками руководил профессор Зонг. Бета-амилоидные белки, как известно, блокируют клеточные сигналы и ослабляют работу мозга. В этот раз ученые углубились в биологические механизмы развития болезни Альцгеймера. Они вывели плодовых мушек, вырабатывающих человеческий бета-амилоид. В поисках молекулярных основ памяти ученые обнаружили важность киназы PI3, изучая влияние долговременной депрессии (LTD), при которой передача сигналов между синапсами подавляется на протяжении нескольких часов. Известно, что ее частота возрастает при скоплении бета-амилоидного белка. Ученые обнаружили, что появление долговременной депрессии при наличии амилоидных бляшек вызвано активностью PI3-киназы. Снижение ее активности с помощью отключения гена или введения специального препарата восстанавливает нормальную работу мозга. К тому же наблюдается не только улучшение памяти, но и очистка синапсов от амилоидных образований. Ученые сумели расшифровать тайну другого заболевания, имеющего название «диабет мозга», при котором ткани мозга становятся устойчивыми к инсулину и их работа слабнет. Инсулин также вызывает работу PI3-киназы, что, в свою очередь, регулирует ответы на гормон. Ученые предполагают, что именно устойчивость к инсулину лежит в основе развития болезни Альцгеймера. Источник: News-Medical

Научно-исследовательская работа, проведенная в Университете Лестера, пролила свет на то, как люди ощущают искусство. Художники и неврологи заинтересованы в том, чтобы определить работу визуального восприятия. В процессе исследования и художник, и ученый проникают в суть того, что происходит в глазах смотрящего. Родриго Квориго — профессор неврологии из Аргентины оценил связь между визуальным восприятием и работой мозга. «Как невролог я должен сказать, что мы иногда изучаем вещи, которые художники знали на протяжении многих столетий. Мы придумываем что-то новое, и затем видим, что художники знали обо всем этом время», — говорит он. — «Важной главой исследования было то, какими способами люди обрабатывают высокие частоты в искусстве (детали, видимые сразу) и низкие частоты (детали, видимые на расстоянии)». «Мы также интересуемся оптическими иллюзиями. Они показывают то, как мозг обрабатывает визуальную информацию», — сообщает невролог. «Я узнаю о способах, которыми нейроны обрабатывают изображение, и я в настоящее время ищу связи между художественными и визуальными иллюзиями. Теперь, зная пути воздействия художественных вещей, я могу попытаться использовать эти знания в моей живописи», — комментирует Мириано Молина, художник, работающий над этим проектом. Источник: Physorg

Целебные свойства пчелиного яда известны давным-давно. После легализации в 2007 году апитерапии древнее искусство врачевания в Китае переживает настоящий бум – желающие подвергнуться исцеляющим укусам пчел теперь записываются в очередь за несколько дней вперед. За 18 долларов США некоторые пациенты подвергаются 100 и более пчелиным укусам подряд. Когда укус пчелы во благо – ажиотаж вокруг апитерапии в Китае. Апитерапия, т.е. лечение пчелиным ядом, известна человечеству со времен глубокой древности. В Китае еще около 3 000 лет назад древние целители врачевали своих пациентов укусами пчел, сажая маленьких тружениц их на больные места. И только в наше время, благодаря развитию науки, было достоверно установлено положительное влияние терапевтических доз «живого» пчелиного яда на человеческий организм. Пчелиный яд благотворно действует на кроветворную систему: повышается количество гемоглобина, увеличивается как местный, так и общий лейкоцитоз. РОЭ понижается, уменьшается вязкость и свертываемость крови. Пчелиный яд стимулирующе действует на сердечную мышцу, снижает повышенное кровяное давление, влияет на обмен веществ, в частности уменьшается количество «плохого» холестерина крови. Но в современном Китае эта отрасль народной медицины получила право на существование только в 2007 году. За прошедшие три года в стране открылось немало клиник, где знатоки апитерапии врачуют всех желающих. В Пекине средняя цена «сеанса» составляет 120 юаней – 18 американских долларов. За эту сумму местные эскулапы берутся значительно улучшить состояние пациента, жалующегося на болезни опорно-двигательного аппарата, радикулит, невралгии, астму, мигрень, гипертонию и многие другие недуги. Поместив пчелу на избранный участок тела, врачи побуждают ее ужалить пациента и оставляют жало в ранке, иногда на несколько часов. Перед лечением проводится миниконсилиум: установив диагноз, китайские «пчеловоды» решают, какому количеству укусов за сеанс лечения следует подвергнуть больного. В некоторых случаях достаточно 4-5 пчел, а некоторые пациенты вынуждены терпеть 100 и более укусов разъяренных насекомых, которые жертвуют своей жизнью, исцеляя людей. «Наилучших результатов мы добились в лечении заболеваний суставов», – говорит доктор Ванг Джинг (Wang Jing), который утверждает, что эффективность лечения в его клинике достигает 90%.

Ученым удалось установить связь между солнечным облучением и развитием рассеянного склероза. Лучи ультрафиолетового спектра обладают способностью заметно снижать проявления рассеянного склероза. Остается точно определить механизм, благодаря которому происходит целебное воздействие, и тогда можно будет либо синтезировать лекарство против рассеянного склероза, либо разработать методы облучения узким спектром световых волн, имитирующих солнечные лучи, но не вызывающих рак кожи. Ультрафиолетовые солнечные лучи замедляют развитие рассеянного склерозаМедики давно заметили, что число больных рассеянным склерозом всегда заметно выше в северных странах, то есть там, где солнце светит не так ярко и солнечных дней в году меньше. И наоборот – в странах, расположенных вблизи экватора, люди болеют рассеянным склерозом гораздо реже. Открытие, которое сделали американские ученые из университета Висконсин-Мэдисон (University of Wisconsin-Madison) может произвести переворот в медицине,а именно в том ее разделе, который занимается рассеянным склерозом: в одних только Соединенных Штатах насчитывается не менее 400 000 человек с этим диагнозом. Рассеянный склероз – хроническое заболевание центральной нервной системы с непредсказуемым, часто прогрессирующим течением. При рассеянном склерозе поражаются головной мозг, зрительные нервы, спинной мозг, что приводит к нарушению соответствующих функций организма. В опытах с мышами, у которых искусственно был вызван рассеянный склероз, их облучали ультрафиолетовыми лучами в дозах, соответствующих двухчасовому пребыванию под прямым солнечным светом. Одну группу мышей подвергали облучению через день, другую – через два дня на третий. В первой группе животных проявление симптомов заболевания заметно уменьшилось. Также было установлено, что, хотя в организме животных при этом увеличивалось количество витамина D, однако, не витамин служил причиной смягчения симптоматики рассеянного склероза. Профессор Гектор ДеЛука (Hector DeLuca), руководивший исследованием, хорошо представляет себе, что надо делать дальше: «Если мы в дальнейших опытах установим, что ультрафиолетовый спектр инициирует выработку в организме некоего вещества, препятствующего развитию болезни, мы сможем синтезировать такое вещество и применять его в виде лекарства. Если же проявление симптомов рассеянного склероза уменьшают именно световые волны определенной длины, то мы сможем облучать больных узким спектром полезных волн, отфильтровав те, которые могут вызвать рак кожи».