У пациентов с лакунарными инсультами венулы сетчатки шире, а артериовенозное отношение меньше, чем у пациентов с кортикальными инсультами.

Fergus Doubal (University of Edinburgh, Великобритания) с коллегами проанализировали 105 пациентов с лакунарным инсультом и 107 с кортикальным инсультом. Всем пациентам выполнили цифровые фотографии сетчатки. Оказалось, что у пациентов с лакунарным инсультом венулы шире, артериовенозное соотношение меньше, чем у пациентов с кортикальными инфарктами.

Neurology 2009; 72: 1773–1778.

Синтетическая молекула витамина А может стать средством для лечения рассеянного склероза на ранней стадии.

В Национальном Институте Неврологии Токио ученые определили, что искусственный ретиноид AM80 блокирует функцию Т-лимфоцитов Th17 – иммунных клеток, играющих роль в развитии болезни. Однако AM80 не уменьшает хронические симптомы рассеянного склероза.

Рассеянный склероз поражает центральную нервную систему, нарушая связь между головным и спинным мозгом, тем самым, вызывая симптомы от онемения конечностей до паралича и утраты зрения.

Новое лечение не подавляет иммунную систему и, таким образом, не повышает риск инфекций и других заболеваний.

 

 

По результатам постмаркетингового исследования, риск развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) у больных рассеянным склерозом, получавших терапию натализумабом (Тисабри) оказался значительно ниже, чем предполагалось ранее.

По данным контролируемых исследований риск развития ПМЛ у больных,получавших терапию Тисабри, оценивался на уровне 1 случай на 1000пролеченных больных. Согласно новым данным, представленным на КонгрессеАмериканской Академии Неврологии, риск развития ПМЛ составляет 1.2случая на 10000 пациентов, получавших данную терапию.

В настоящее время натализумаб разрешен более чем в 40 странах (США,Канада, Австралия, страны Европейского Союза, многие страны ЛатинскойАмерики, Израиль) для лечения рассеянного склероза у пациентов снедостаточной эффективностью других препаратов. В Соединенных Штатахпрепарат разрешен также для лечения болезни Крона. По данным на конецмарта 2009 года терапию Тисабри уже получили более 52 тысяч пациентовво всем мире. Из них 24900 пациентов получали препарат более 12 месяце,14400 – более 18 месяцев и 6800 – более двух лет.

Как сообщает The Guardian, ученым из Кембриджского университета удалось при помощи сканирования головного мозга выявить прямую связь между общительностью и плотностью серого вещества. Данные об исследовании опубликованы в European Journal of Neuroscience.

Магнитно-резонансное сканирование показало, что у открытых и компанейских людей больше серого вещества в глазнично-лобной доле и в вентральной части полосатого тела. Результаты базировались на предварительном анкетировании участников: 41 мужчине было предложено ответить на 140 вопросов о привычном социальном поведении.

По мнению Грэма Мюррея, психиатра, возглавившего эту работу, различие между застенчивыми и общительными людьми появляется сразу же после рождения, а затем нарастает как снежный ком - наличие большего количества серого вещества позволяет лучше социализироваться, за счет чего объем вещества продолжает увеличиваться.

Ученые надеются, что в рамках их исследования можно будет получить новые данные об аутизме и шизофрении, напрямую связанных с взаимодействием с социумом. В то же время Мюррей не считает, что его метод следует использовать, скажем, при приеме на работу. "Сканировать мозг - возможно, это уж чересчур, - говорит он. - Если вы хотите знать, общительный ли это человек, лучше спросить кого-то из его друзей".

The Guardian

Американские медики обнаружили, что для снятия болей в пояснице вовсе не обязательно точно попадать иглой в предписанные точки. Да и прокалывать кожу тоже не нужно – эффект все равно будет...

Hakan Ay (Harvard Medical School, Charlestown, Massachusetts, США) с коллегами изучили объем лейкоареоза у 240 пациентов с ишемическим инсультом, которым МРТ выполнили в течение 24 часов после развития симптомов. Затем через 6 месяцев у пациентов оценили клинический исход по модифицированной шкале Рэнкина.

У пациентов с наименьшей квартилью объема лейкоареоза средний балл по шкале Рэнкин оказался достоверно ниже, по сравнению с пациентами с наибольшим объемом лейкоареоза.

Neurology 2009; 72: 1403–1410.

Помимо психологических установок и особенностей обмена веществ на эффективность диеты может влиять и устройство мозга. Медики из Калифорнийского технологического института даже назвали конкретные зоны мозга, отвечающие за выбор между вкусной и полезной пищей. Как следует из пресс-релиза Калифорнийского технологического института, ученые выбрали испытуемых, которые заявили о том, что сидят на диете и следят за тем, чтобы потребляемые ими продукты были прежде всего полезны для здоровья. Добровольцам показали 50 слайдов с различными продуктами от батончиков "Сникерс" до цветной капусты для того, чтобы те оценили каждый из них по двум параметрам – вкусности и полезности. После оценки добровольцы могли сделать выбор между одним "средним" по пользе и вкусу продуктом и случайно выбранным блюдом. За тем, как во время этого выбора работает мозг, ученые следили с помощью томографа. Исследователи заметили, что у людей, выбиравших более здоровое блюдо, в момент решения был активен небольшой участок коры - дорсолатеральная префронтальная кора. Так называется область, которая находится между лбом и виском. У людей же, которые выбирали более вкусную, но менее полезную пищу, активизировался другой участок мозга - вентромедиальная префронтальная кора, которая находится под нижней частью лба. Медики пока не знают, можно ли подавить активность одной или, напротив, стимулировать работу другой области мозга. Однако уже сейчас понятно, что можно говорить о двух группах людей с разными шансами «усидеть» на диете.

Новая методика лечения хронической мигрени, основанная на использовании магнитных волн, оказалась эффективной. Метод называется транскраниальной магнитной стимуляцией, и на ежегодной встрече Американской Академии Неврологии в Сиэтле были представлены...

Как сообщает The Guardian, недавно опубликованные результаты исследований американских и британских ученых предоставляют доказательства того, что аутизм может быть вызван определенными видами наследственной изменчивости, которые приводят к нарушению связей в головном мозге еще в раннем детстве. В частности, удалось выявить генетическую мутацию, ответственную за 15% случаев заболевания аутизмом. В Великобритании, отмечает издание, около 500 тыс. людей страдают этой болезнью, из них 133,5 тыс. - дети. У них возникают трудности с чтением, общением с окружающими, среди них высока доля людей с психическими расстройствами и безработных. Исследователи убеждены в том, что их выводы могут помочь общему процессу по выявлению людей с аутическим спектральным расстройством и улучшению медицинского лечения. Два исследования были опубликованы в интернет-версии журнала Nature. Их авторы, Хэйкон Хаконарсон и его коллеги из Центра прикладной молекулярной генетики в госпитале для детей в штате Филадельфия, показывают: генетические мутации играют важную роль в нарушении связей в мозге, что значительно увеличивает шансы маленького ребенка заболеть аутизмом. Единичные случаи едва ли представляют угрозы, но ученые утверждают, что им удалось обнаружить определенные виды изменчивости, ответственные за 15% случаев заболевания. Филипп Джонсон из того же центра сравнил значимость этого исследования с открытием несколько десятилетий тому назад генетической предрасположенности к заболеванию раком. Третье исследование было опубликовано в журнале Molecular Psychiatry. Его автором является профессор Тони Монако, генетик из Оксфорда. В своей работе он также показывает гены, связанные с ростом и развитием нервных клеток в мозге ребенка, которые могут увеличить риск аутизма. Однако, как заявил изданию Ричард Миллс, исследователь из благотворительной организации Research Autism, эти работы не отвечают на множество ключевых вопросов. "Люди не должны чересчур радоваться, думая, что это исследование определило ген, ответственный за аутизм. Эти работы лишь расширяют наше видение того, как гены взаимодействуют между собой и как они влияют на связи в мозге, однако ничего революционно нового сказано не было, ведь мы все еще не знаем, какие именно гены за это ответственны". The Guardian

Результаты крупного метаанализа свидетельствуют о том, что применение статинов ведет к снижению риска как первого, так и повторного инсультов.

Pierre Amarenco и Julien Labreuche ( Hemostasis, Bio-engineering, and Cardiovascular Remodeling Unit at INSERM in Paris, Франция) выполнили метаанализ исследования применения стаинов, в него включены 24 исследования с общим количеством участников 165 792. В метаанализе показано, что снижение холестерина ЛНП на 1 ммоль/л приводит к снижению риска развития инсульта на 21.1%. Только в одном исследовании изучали эффективность статинов в отношении вторичной профилактики инсульта, оказалось, что у пациентов, принимавших статины риск повторного инсульта составил 0,84. Lancet Neurol 2009; 8: 453–463.

Учёные Университета Западного Онтарио /Канада/ нашли ключевые процессы в мозге, контролирующие эмоциональное значение нашего опыта и формирование воспоминаний о них. Отсутствие такой важной функции в этой мозговой области наблюдается при шизофрении и посттравматическом стрессовом расстройстве. У людей, которые страдают от подобных болезней, эмоциональный опыт представлен в искаженной форме, объясняют психиатры, что приводит к потере контакта с реальностью. Специалисты обнаружили, что конкретные рецепторы для нейротрансмиттера допамина регулируют, каким образом мозг распознаёт эмоционально значимую информацию и сохраняет о ней воспоминания. Тестирования на грызунах помогли выявить, каким образом формируется память об эмоциональных событиях в нашей жизни. Неврологи зафиксировали активность рецептора гормонального допамина в области мозга под названием предфронтальная кора. Именно в этой области обычно незначительные по эмоциям моменты могут превратиться в ключевые для памяти. Когда различные подтипы системы допамина активировались, способность вспомнить важные для эмоций события блокировалась. Врачи планируют разработать терапевтические методики с ориентацией на открытые рецепторы, чтобы оказать помощь пациентам с нарушениями психики.

Жирная кислота омега-3, найденная в рыбьем жире, защищает клетки головного мозга путём предотвращения белковой дисфункции в результате мутации гена в таких нейродегенеративных заболеваниях, как болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона. Учёные разработали клеточную модель с мутацией гена Ataxin-1. Дефектный Ataxin-1 побуждает процессы, из-за которых белки не могут должным образом обработаны клетками, что приводит к их токсичности и в конце концов убивает клетки. Так, церебральная атаксия, парализующее расстройство, затрагивающее речь, движения глаз, рук и координацию, вызвана именно генными дефектами Ataxin-1. Американские клиницисты Университета штата Луизианы установили, что жирная кислота омега-3 предоставляет защиту клеток от таких дефектов. Лабораторные испытания показали, что естественная молекула нейропротектин D1 /NPD1/ в мозге образуется благодаря активности омеги-3 и также способствует выживаемости клеток головного мозга. Молекула NPD1 способна спасти умирающие клетки с патологическими видами мутаций Ataxin-1, сохраняя их целостность нетронутыми, говорят неврологи. Врачи полагают, что омегу-3 можно применять в терапевтических целях для борьбы с различными нейродегенеративными условиями, для которых характерна данная мутация: включая болезнь Паркинсона, некоторые формы болезни Альцгеймера и пигментный ретинит – наследственное дегенеративное заболевание сетчатки.

Кофе, один из самых популярных напитков в мире, помогает лечению больных с диагнозом болезни Лу Герига или бокового амиотрофического склероза /БАС/ - смертельной болезни, вызванной нехваткой ключевых нейронов в головном и спинном мозге.
Это заболевание вызывает прогрессивный паралич мышц и часто смерть в течение пяти лет после выявленных симптомов. Хотя болезнь была обнаружена более века назад, до сих пор не найдено ни причин, ни её лечения, но предполагается, что окислительный стресс на клетки и ткани играет определённую роль в развитии расстройства...

По данным исследования, у больных сахарным диабетом 2 типа, у которых отмечались эпизоды гипогликемии, требующие госпитализации, значительно повышен риск деменции в последующие годы. Учёные из медицинского центра Kaiser Permanente (США) рассмотрели истории болезни более 16 000 больных сахарным диабетом 2 типа, отслеживая эпизоды тяжёлой гипогликемии за период в 22 года. Затем они проследили дальнейшую судьбу отобранных пациентов, с тем чтобы выяснить, как часто у них развивалась деменция. По сравнению с больными, у которых не было ни одного случая гипогликемии, у больных, перенесших гипогликемию лишь однажды, риск деменции повышался на 26%. Если эпизодов тяжёлой гипогликемии было два, то риск деменции возрастал на 80%. Для больных же, у которых эпизоды гипогликемии отмечались три и более раз, риск деменции почти удваивался. Результаты исследования опубликованы в "Журнале Американской медицинской ассоциации" (Journal of the American Medical Association). Текущий выпуск журнала полностью посвящён сахарному диабету, и данная публикация представляет собой лишь часть обширной коллекции статей и комментариев. "Сахарным диабетом 2 типа ежегодно заболевают 1,6 млн жителей США, - сообщила главный редактор "Журнала Американской медицинской ассоциации" Catherine DeAngelis на пресс-конференции, прошедшей в Вашингтоне 14 апреля 2009 г. - Такое положение дел не может не вызывать беспокойство".

О предрасположенности больных диабетом 2 типа к деменции говорят результаты многих исследований, но причина этого пока неясна. Авторы исследования предполагают, что сахаропонижающие средства, применяемые при диабете 2 типа, могут вызывать гибель клеток головного мозга у пожилых людей.

По данным нового исследования, проведенного учеными из Голландии, большие дозы парацетамола улучшают прогноз у пациентов с инсультом и повышенной температурой тела. Благодаря своей доступности, это популярное жаропонижающее средство может одним из методов лечения инсульта. Известно, что повышение температуры выше 37 градусов сразу после инсульта ухудшает прогноз, причем вероятность плохого исхода удваивается при повышении температуры на каждый дополнительный градус. Температура выше 37,5 градусов встречается у каждого третьего пациента с инсультом. Парацетамол в дозе 6 г за сутки понижает температуру примерно на 0,3 градуса. Heleen den Hertog и ее коллеги из Университета Эрасмуса (Роттердам, Голландия) провели исследование, в котором участвовали 1 400 пациентов с инсультом. Пациенты получали парацетамол или плацебо. Оказалось, что 40% пациентов с температурой 37-39 градусов, получавших парацетамол, оправились от инсульта лучше, чем можно было ожидать.
Авторы исследования говорят, что для подтверждения этих результатов нужны более крупные исследования, но, по всей вероятности, парацетамол может стать недорогим и безопасным методом лечения инсульта. По материалам Reuters.

Сотрудники Университетского колледжа Лондона испытали новое лекарство от болезни Альцгеймера и нашли результаты тестов очень многообещающими.

Эксперимент на пятерых больных показал, что в результате приема препарата CPHPC на протяжении трех месяцев в их мозге исчез белок SAP, участвующий в развитии заболевания. По мнению врачей, этот белок защищает амилоидные бляшки от распознавания иммунной системой.

Финансовую поддержку исследования оказал британский благотворительный Фонд исследований болезни Альцгеймера. Представители организации говорят, что результаты тестирования нового лекарства внушают оптимизм, однако утверждать, что оно способно удалять белок SAP из мозга больных, пока рано. Чтобы удостовериться в этом, потребуется ряд масштабных клинических исследований.

Напомним, что в феврале исследователи из Йельского университета (США) нашли объяснение тому, почему возникает болезнь Альцгеймера. Ученые обнаружили, что клеточные белки прионы активизируют процесс, в результате которого бета-амилоидные пептиды образуют бляшки в мозге и ухудшают умственные способности человека.

А в марте сотрудниками Медицинской школы при Пенсильванском университете (США) был представлен новый метод тестирования пациентов, который позволяет выявлять болезнь Альцгеймера на ранних стадиях, еще до возникновения первых симптомов недуга. Тест предусматривает измерение уровня бета-амилоидного белка и тау-протеина в цереброспинальной жидкости (ликворе), то есть поиск биомаркеров заболевания.

Женщины, которые страдают от серьёзных головных болей, подвергаются повышенному риску инсульта во время беременности, а также других сосудистых заболеваний, образования сгустков крови и повышенного давления...

Ученые из Университета Колумбии раскрыли полную картину гибели нейронов при болезни Паркинсона. В работе, опубликованной в журнале Нейрон, указаны три молекулы – нейромедиатор допамин, канал кальция и белок альфа-синуклеин – которые, взаимодействуя, повреждают клетки мозга. Взаимодействия трех молекул сложны, но мы теперь видим несколько вариантов, которые помогут спасать клетки, - говорит Юджин Мошаров, автор исследования. За развитие симптомов Паркинсона отвечает утрата нейронов в черном веществе мозга, отвечающем за координацию движений. Нейроны погибают, потому что каналы кальция повышают уровни допамина в клетках, в ответ на что альфа-синуклеин формирует неактивные комплексы, которые снижают способности клеток к очищению, и накопление токсинов убивает ее. Отсутствие одного из трех факторов может спасти нейроны. Даже одно лекарство, блокирующее каналы кальция, может стать терапией против болезни Паркинсона. Влияние допамина на смерть клеток очень парадоксально, потому что пациенты принимают лекарства, повышающие его уровень, для облегчения состояния. В новом исследовании говорится, что именно расположение допамина в нейронах определяет его токсичность. Большая часть допамина находится ближе к оболочке клетки. Моторные симптомы Паркинсона возникают, когда количество допамина, выпускаемого клетками сокращается. Ограничение допамина в его блоках перед выбросом – не влияет на развитие болезни. Однако вне блоков и в сочетании с кальцием и белком нейромедиатор становится ядовитым. Лучшим лечением является задержка допамина внутри клетки и в положенном месте. Сейчас ученые воздействуют на генетические методы лечения, которые смогут обеспечить регуляцию выпуска допамина.

Австралийские ученые уверены в том, что им удалось сделать еще один шаг к лечению звона в ушах благодаря обнаружению причины этого неприятного явления.
Медикам известно, что звон в ушах связан с чрезмерной возбудимостью клеток головного мозга, отвечающих за обработку звуков. Бельгийский нейрохирург Дирк де Риддер даже пытался имплантировать электроды непосредственно в мозг больных для нормализации гиперактивных нейронов. Он добился определенных результатов, хотя один из его пациентов неоднократно входил в состояние отстраненности, таким был побочный эффект.
Ученые из Университета Западной Австралии обнаружили, что повышенная активность слуховых нервов в стволе головного мозга связана с изменениями генов, участвующих в регулировке активности нервных клеток. Автор исследования профессор Дон Робертсон отмечает: "Выявление генов, связанных со спонтанной активностью нервных клеток, имеет огромное значение. Это означает, что звон в ушах можно вылечить медикаментозным путем".
До сих поры эффективного лечения от этого заболевания не существует. Только в Великобритании от шума в ушах, часто ведущего к тугоухости и потере слуха, страдают семь миллионов человек.
Результаты исследования опубликованы в журнале Neuroscience.

Очень многие люди стали пользователями энергосберегающих ламп, однако британские ученые обнаружили, что такие лампы могут нанести серьезный вред чувствительной коже и здоровью...