Ученые расшифровали механизм влияния жидкого амилоидного белка на повреждения мозга и утрату памяти при болезни Альцгеймера. Понимание патогенеза болезни и выявление новых сигнальных молекул – шаг к созданию эффективных лекарств.
Ученые уделили внимание клеточному феномену длительной депрессии синапсов (ДДС), связанной с дегенерацией нейронов. Оказалось, что жидкий амилоид влияет на развитие ДДС в гиппокампе - области мозга, отвечающей за память. Уменьшение глутаматной рециркуляции в синапсах гиппокампа провоцирует развитие депрессии.

Избыток глутамат – главного возбуждающего нейромедиатора - способствует потери нейронов. Нейтрализация внеклеточного глутамата является путем к уменьшению распространения амилоида.

В дальнейшем ученые собираются раскрыть физическое взаимодействие жидкого амилоидного белка с транспортерами глутамата.

Журнал американской кардиологической ассоциации сообщает о том, что потребление растительных аминокислот связано со снижением артериального давления...

Ученые из Каролинского института (Швеция) продвинулись в создании первой искусственной нервной клетки, которая способна взаимодействовать с человеческими клетками с помощью нейромедиаторов.
На данный момент для восстановления сигналов в нервной системе применяется электростимуляция. Примером ее использования являются кохлеарные имплантаты, которые внедряются в улитку внутреннего ухо и соединяются с мозгом. Одной из проблем является то, что вокруг электрода активизируются все типы клеток, и это приводит к проблемам.

Применяя специальный пластик, ученые создали электрод, способный выпускать нейромедиаторы для естественного контакта клеток. Он воздействует только на клетки, обладающие определенным рецептором, и активизирует их.

Поставка точных доз нейромедиаторов открывает новые возможности для корректировки многих дефектов при неврологических заболеваниях.

Ученые намереваются создать небольшое устройство, которое будет имплантироваться пациенту и обеспечивать организм нужными нейромедиаторами. Уже ведутся научно-исследовательские работы в отношении эпилепсии и болезни Паркинсона.

Ученые нашли механизм, влияющий на развитие атеросклероза и болезни Альцгеймера, путем воздействия на мышечные клетки в кровеносных сосудах.
Эмбрион человека развивается из одной стволовой клетки, которая превращается в 250 различных типов клеток. Меняя роли в организме, некоторые стволовые клетки способны становиться зрелыми и незрелыми, и данное качество называется «пластичностью».

Гладкомышечные клетки сосудов, регулирующие артериальное давление, являются самыми гибкими. Окружая расширенные из-за атеросклероза артерии, эти клетки продолжают расти, каждый раз приобретая форму клеток-предшественников. Достигая предела своего роста, сосуд начинает утолщаться.

Развитием гладкомышечных клеток сосудов управляют два белка – миокардин и серологический фактор реакции. Они влияют на определенные отрезки ДНК и включают нужные гены. При снижении уровня миокардина происходит утолщение сосуда, потому ученые занялись изучением уровня этого белка.

На новом этапе исследования были обнаружены микро-РНК, которые управляют гладкомышечными клетками сосудов. Они же являются посредниками, которые позволяют клеткам считывать информацию ДНК и производить нужные белки.

Ученые выявили miR-143 и miR-145, влияющие на развитие стволовых клеток сосудов в зрелые гладкомышечные клетик. miR-143 блокирует экспрессию факторов, вызывающих пролиферацию клеток-предшественников, а miR-145 – активизирует выработку миокардина, поддерживающего зрелые клетки.

У мышей с атеросклерозом уровень этих микро-РНК был снижен до нуля, таким образом, именно они влияют на баланс незрелых и зрелых гладкомышечных клеток.

К тому же, обнаружены сведения о том, что миокардин активизирует гены, воздействующие на амилоидный белок, который является причиной развития болезни Альцгеймера.

Подобие структуры мозга насекомых и людей, страдающих от мигреней, инсультов и эпилепсии, указывают на новые пути лекарственной терапии...

Препараты, предназначенные для лечения болезни Паркинсона, проявили себя против туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ).
В Университете Калифорнии была проверена сила препаратов Энтакапон (entacapone)и Толкапон (tolcapone).

Аналитические расчеты показали, что химическая структура препаратов способна подавлять фермент туберкулеза InhA. Лабораторные эксперименты подтвердили способность активного компонента лекарств убивать бактерии без вреда для организма.

По словам экспертов, данные препараты безопасны и вполне подходят для лечения туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью.

Стресс вызывает расширение каротидной артерии и ускоряет мозговой кровоток. Однако ультразвуковое обследование показало, что у людей с высоким артериальным давлением этот рефлекс нарушен...

Высокие уровни холестерина, как полагают ученые, являются фактором риска не только для сердечно-сосудистой системы, а также для развития болезни Альцгеймера. Голландские ученые провели исследование, которые доказало, что статины защищают нервные клетки от повреждений.
При болезни Альцгеймера нейроны умирают из-за высокой токсичности. В отделении молекулярной нейробиологии Университета Гронингена ученые гиперактивировали нервные клетки и увидели, что статины предотвращают их гибель. К тому же препараты помогали бороться с потерей памяти. Статины стимулировали защитную способность фактора некроза опухоли – важного элемента иммунного ответа мозга.
Эксперименты на животных показали, что фактор некроза опухоли благоприятно действует на нервные клетки и защищает их. Статины активизируют внутреннюю оборону мозга.

Новое исследование определило, что пять выкуренных сигарет в день запускают механизм развития мигрени. Влияние табака на головные боли давно являлось спорным вопросом. Однако в новом исследовании ученые опросили 361 студента медика, которые точно знали...

Еще одна генетическая причина аутизма обнаружена учеными из университета Абердина на участке, отвечающем за развитие памяти.
Их исследования начались с гена EIF4E, найденного у ребенка с тяжелым аутизмом. Оказалось, что он обладал редкой структурой хромосом.

Изучив «путь» EIF4E, ученые выявили его влияние в 120 других семьях с аутизмом.

Они нашли четыре случая в патологии белка, контролирующего ген, которые нарушали баланс выработки белка клетками мозга.

Новый ген EIF4E также влияет на другие гены – то есть, является воротами для других сигналов аутизма.

Ученые рассчитывают, что их работа позволит создать лекарства для аутизма, возникающего из-за мутации открытого гена и из-за нарушения импульсов, проходящих через него.

Новое исследование подтвердило негативное влияние курения на мозг. Ученые из Национального исследовательского центра мозга выявили, что вещества из дыма заставляют лейкоциты атаковать здоровые клетки, приводя к тяжелым неврологическим нарушениям.
NNK или 4-(N-нитрозометиламино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон - химическое вещество, которое под воздействием метаболизма становится канцерогеном.

Казалось бы, в отличие от употребления алкоголя курение не разрушает мозг, но индийские ученые обнаружили опасность серьезных воспалений.

Они провели два эксперимента: с клеточными культурами и на лабораторных мышах. Применяя блот-анализ (на наличие антител), ученые определили, что введение NNK повышало уровень провоспалительных сигнальных белков и цитокинов.

Таким путем активизируются иммунные клетки мозга – микроглия – поглощающие поврежденные или зараженные клетки. Однако сигаретный дым направляет их на здоровые участки.

Известно, что NNK присутствует во всех формах табака, потому вредит мозгу и при жевании. Ученые говорят об опасности пассивного курения, поскольку в воздухе рядом с курильщиком содержится до 26 нанограмм NNK.

Пассивность, вызываемая опиоидами, уменьшает повреждения головного мозга и поведенческую дисфункцию при инсульте.
Такой вывод сделали ученые, проведя опыты на крысах. Изучение грызунов в процессе зимней спячки показало, что бездействие помогает пережить ишемию мозга, сообщает Сезар Ворлонган из Центра старения и возрождения мозга.
Они ввели крысам лекарственное средство энкефалин (D-ala2, D-leU5) из класса морфинов, а затем вызвали инсульт, блокируя кровоток.
После лечения, крысы из группы опиоидов, быстрее поправились и пережили грызунов из контрольной группы.
Вещество предотвратило смерть нейронов и кислородное голодание, и может стать новым средством в лечении инсультов.

Найден белок, ответственный за дегенеративные изменения при болезни Хантингтона, которая связана с двигательными и интеллектуальными нарушениями.
Заболевание вызывает отмирание нейронов в полосатом теле мозга, управляющем осознанными действиями.
Предыдущее исследование показало, что генетический дефект влияет на выработку измененного белка гентингтина, который накапливается в клетках всего тела. Однако он провоцировал гибель только определенных нейронов, не касаясь других частей организма.
В новом исследовании был найден другой белок «rhes», характерный только для полосатого тела мозга, чье взаимодействие с гентингтином вызывает гибель клеток.
Это открытие полностью поясняет структуру заболевания и делает возможным лечение.
Хантингтон – является наследственным заболеванием, и при передаче гена вероятность его развития составляет 50-60%.
Работа проводилась на клетках мышиного мозга, и так была выявлена взаимосвязь нового белка именно с измененной версией гентингтина mHtt.
Однако по отдельности данные белки не вызывают гибели нейронов. Также были поставлены под сомнения токсичные свойства гентингтина. Оказалось, что скопления белка, связываемого ранее с болезнью, наоборот, защищают клетки в других тканях организма.
На следующем этапе ученые попытаются заблокировать «rhes» у мышей с болезнью Хангингтона.

Симптом характерный для приступов мигрени также отмечается у пациентов с кластерными головными болями, считают ученые.
Примерно половина пациентов с мигренями жалуется на возникновение кожной аллодинии – состояния болезненности кожи при...

Частые и долгие телефонные переговоры вызывают растяжение локтевого нерва и боль в руке, сообщает CNN. Вызванное длительным согнутым положением руки состояние медики называют кубитальным туннельным синдромом или "мобильным локтем" (по аналогии с так называемым "теннисным локтем").

Как заявил хирург-ортопед из США Леон Бенсон (Leon Benson), в последнее время наблюдается увеличение числа пациентов с данным расстройством. Чаще всего люди жалуются на боль, покалывание или онемение руки. Причиной этих симптомов является растяжение, рубцевание и нарушение кровоснабжения локтевого нерва, которые в свою очередь вызваны длительным и сильным сгибанием руки при разговоре по телефону.

В тяжелых случаях кубитального туннельного синдрома пациенту может понадобиться хирургическое лечение. По мнению доктора Бенсона, для профилактики этого состояния необходимо чаще менять удерживающую телефон руку.

Кубитальный туннельный синдром – не единственное расстройство, причиной которого является использование мобильных телефонов. Исследованиями американских ученых показали, что набор большого количества текстовых сообщений может вызвать повреждение пальцев. Кроме того у активных пользователей сотовой связи встречаются нарушения слуха. Не до конца исследовано влияние производимого мобильниками излучения. Некоторые исследователи считают, что оно может вызывать эпилепсию, опухоли мозга, нарушение сна и даже снижение качества спермы.

Специалисты Центра Реабилитации в Лондоне доказали, что музыка помогает в лечении таких серьезных заболеваний, как слабоумие, склероз, расстройство функций мозга после инсульта. Врачи утверждают, что не только прослушивание музыки, но и пение помогает преодолеть различные недуги.
В качестве терапии на протяжении нескольких лет ученые центра практиковали различные немедикаментозные методы реабилитации больных. Оказалось, что именно музыка помогает максимально быстро восстановить коммуникативные навыки больных, двигательную активность, а также избавиться от стресса и депрессии.
Психологи заметили, что эффективность лечения увеличивалась, когда пациенты слушали музыку или пели. Особенно необходимо пение больным с неврологическими расстройствами. В ходе исследования у большинства пациентов быстрее восстанавливалась речь, физическая активность и улучшалось общее состояние здоровья.
Исследователи из Финляндии доказали, что регулярное прослушивание музыки в течение нескольких часов в день помогает восстановиться больным после инсульта. Американские ученые не раз доказывали, что игра на музыкальных инструментах очень эффективна для людей, страдающих от слабоумия.

Ученые из Кембриджского университета разработали технологию получения таблеток из необычного сырья - помидоров. Новый препарат атеронон способен значительно снизить риск инсультов и сердечных приступов.

Основой для таблеток стал ликопин - вещество, придающее помидору красный цвет. Глава группы экспертов, проверявших свойства препарата, Питер Киркпатрик, отметил, что "свидетельства благотворного воздействия ликопина, содержащегося в продуктах, входящих в Средиземноморскую диету, хорошо известны". Однако атеронон, по его словам, может быть еще эффективнее в таблетках, отнесенных к биологически активным пищевым добавкам. Предварительные испытания нового средства на 150 пациентах дали хорошие результаты.

Долговременное употребление зеленого чая может значительно снизить риск ишемического инсульта - острого нарушения кровоснабжения какой-либо области мозга, утверждают ученые. Об этом говорится в статье ученых из австралийского Технологического университета имени Джона Кертина, опубликованной в журнале Stroke.

Авторы исследования отмечают, что полученные ранее экспериментальные данные указывали на способность чая снижать риск инсульта. Однако результаты массовых обследований пациентов были противоречивы - главным образом из-за отсутствия точных данных о количестве потребляемого чая...

Канадские ученые выяснили, что электрическая стимуляция мозга вызывает образование в нем новых клеток, сообщает Nature. Нейрохирурги из Университета Торонто (University of Toronto) рассказали о своих достижениях на собрании Канадской неврологической ассоциации (Canadian Association for Neuroscience), проходившей 25 мая в Ванкувере.

Ученые проводили эксперименты на мышах. Грызунам вживили электроды в отдел мозга, называемый лимбической системой, а затем в течение часа посылали стимулирующие электрические импульсы (данная процедура называется глубокой стимуляцией мозга). Через 3-5 дней после процедуры ученые увидели, что скорость образования новых нейронов (нервных клеток) в мозгу мышей увеличилась вдвое. Исследователи пометили новые нейроны, а затем с помощью ряда тестов выяснили, что их активность не отличается от более старых нервных клеток.

Кроме того нейрохирурги выяснили, что глубокая электростимуляция мозга двухлетних мышей увеличивает скорость образования у них новых нейронов в восемь раз, приближая их по данному показателю к особям двухмесячного возраста.

Как заявил автор исследования Скеллиг Стоун (Scellig Stone), данная работа поможет создать восстановительные методы лечения, основанные на регенерации нейронов. В первую очередь такое лечение необходимо людям, страдающим болезнями Альцгеймера и Паркинсона, а также эпилепсией и клинической депрессией.

Ученые генетически модифицировали мартышек флуоресцентным белком, который при ультрафиолетовом излучении заставляет их светиться зеленым. В отличие от ранее представленных «трансгенных животных», обезьянки способны передавать свои уникальные способности будущему потомству. А это значит, сама способность заложена глубоко в их ДНК.

Это открытие позволит провести новое многогранное исследование дегенеративных неврологических заболеваний, которые на данный момент являются неизлечимыми. В прошлом году ученые представили первых обезьян, которым был имплантирован ген болезни Хантингтона. Но тогда ген не полностью интегрировался в ДНК животных и не передался их потомству.

На этот раз доктор Эрика Сасаки из Центрального института экспериментальных животных в Кавасаки и ее коллеги использовали вирус, чтобы ввести зеленый флуоресцентный протеин (ЗФП) в ДНК обыкновенной мартышки Callithrix jacchus. Пять трансгенных мартышек появились из яйцеклеток, модифицированных ЗФП.

Исследование, результаты которого были опубликованы в журнале Nature, показывает, что ген интегрировался в ДНК обезьян и успешно передался потомству. Все детеныши были здоровы и обладали новым геном.

Огромный вклад в биомедицинские исследования сделали трансгенные мыши. Но во многих случаях они слишком отличаются от человека, чтобы с уверенностью судить о практической пользе для него.

«Мартышки в качестве модели становятся все более привлекательными для биомедицинских исследований, - говорит доктор Сасаки. - У них относительно высокий уровень воспроизводства, что делает их потенциально пригодными для трансгенной модификации. Успешное создание модифицированных мартышек позволяет вывести новую модель для исследования человеческих заболеваний. При этом близкое родство с человеком предоставляет этой модели весомое преимущество. Она будет незаменима во многих сферах биомедицинских исследований».

Подобные животные, по мнению доктора, станут более эффективными моделями для исследования заболеваний, нежели модифицированные мыши и мухи, которые используются в лабораториях. Это позволит ускорить понимание процесса заболевания и разработку новых терапевтических средств.

«Использование приматов подстегнет совершенствование биомедицинских исследований, - поясняет Сасаки. - В частности, генетически модифицированные приматы станут прекрасными моделями заболеваний для доклинической оценки безопасности и эффективности применения стволовых клеток или генной терапии».

Доктор Киран Брин, директор отдела исследований Общества по изучению болезни Паркинсона, заявил, что открытие весьма впечатляет, так как «генетически приматы гораздо ближе к человеку, нежели мыши». «Успешное создание трансгенных мартышек предоставит нам для работы совершенно новую животную модель», - утверждает Брин.

The Daily Telegraph, UK, 2009