У курящих людей средних лет, страдающих повышенным давлением или диабетом, риск возникновения слабоумия возрастает в несколько раз, предупреждают специалисты. Ученые провели исследование, в котором наблюдали за 11 тыс. человек, предупрежденных о том, что...

Ученые из Клиники Мейо нашли первый ген, связанный с синдромом беспокойных ног - неврологическим нарушением, которое проявляется в виде неприятных ощущений в ногах и мешает ночному сну.
Синдром развивается у 5-11% европейской части населения, и за него, согласно данным исследования, отвечает мутация гена MEIS1.

Изменение, найденное на участке белка очень важно для его нормального функционирования, потому ученые считают его виновником заболевания.

В то же время, варианты гена MEIS1 и гена BTBD9, связанного с первым, не гарантируют развитие синдрома.

Например, ученые не находили изменений в BTBD9, зато выявили в MEIS1 производство дополнительного белка. Три члена семьи из шести человек, у которых была мутация MEIS1, жаловались на синдром беспокойных ног. Но другое международное исследование не выявило связи между болезнью и изменениями в ДНК, проведя анализ генетических данных 1000 добровольцев.

Ученые из Университета Буффало описали влияние структуры мозга на способности к обучению, которые поясняют разницу в интеллекте.
Пластичность мозга - способность к обучению, а также к решению различных задач, за которую отвечает кора. Разные области коры головного мозга имеют различные столбцы нейронов по количеству и качеству.

Считалось, что большая кора говорит о высоких интеллектуальных способностях, что странно, поскольку больший объем приводит к рассеиванию колонок нейронов. Таким образом, важен не размер, а количество модулей (различных типов) нейронов. Эта особенность указывают на разницу в интеллекте.

Структурные изменения модулей коры, связанные с развитием и обучением, могут составлять особенности интеллекта человека. Сети нейронов развиваются на протяжении долгого времени, включая в себя разнообразные нейроны, что, вероятнее всего, повышает пластичность мозга.

Данное исследование открывает новые возможности для людей, перенесших травму мозга, а также направляет ученых на поиск путей повышения интеллекта.

Неврологи из Института Барроу нашли рецептор, который чрезвычайно чувствителен к бета-амилоиду и важен в развитии болезни Альцгеймера.
Новый рецептор находится в области мозга, отвечающей за память, именно она страдает в первую очередь при деменции. Дегенерация связана с потерями ацетилхолина, а также молекул, которые называются холиномиметическими рецепторами. Формирование амилоидных бляшек – второй признак болезни Альцгеймера.

Ученые решили связать эти два фактора. Сперва они обнаружили высокую чувствительность ацетилхолина к блокировке низкими дозами бета-амилоида. Затем они нашли разницу между холиномиметическими рецепторами чувствительными и нечувствительными к ядовитому белку.

Таким образом, только из-за чувствительности клеток передней зоны мозга бета-амилоид блокирует ацетилхолин, влияющий на рецепторы, утрата которых приводит к гибели клетки.

Ученые собираются разработать лекарство, способное сохранять активность холиномиметических рецепторов даже при наличии бета-амилоида.

Ученые нашли связи в мозге, которые влияют на формирование ложных воспоминаний. Оказывается, к фальшивой памяти более склонны люди с более высококачественными связями между нейронами и областями мозга.
Люди часто вспоминают события или вещи, которые они не могли запомнить из-за раннего возраста. Для того чтобы отследить путь ложной памяти, ученые из университета Барселоны пригласили 48 студентов в лабораторию.

Они попросили их прочесть четыре списка из 14 семантически связанных слов, в каждом из которых было слово-наживка. Например, в списке среди «места», «дивана», «стола» и «табурета» слово «стул» было приманкой.

Студенты затем воспроизвели слова на бумаге, пока ученые измеряли электрическую активность их мозга. Оказалось, что участники, которые вспомнили больше приманок, отличались склонностью к ложным воспоминаниям, и у них было больше связей аксонов, отвечающих за наполнение памяти.

Физически подготовленные люди, которые ежедневно занимаются зарядкой, легче переносят инсульты, чем домоседы.
Ученые утверждают, что физическая активность на протяжении 20-60 минут три раза в неделю уже позволит добиться хороших результатов.

В исследовании они собрали данные по 673 людям, перенесшим ишемический инсульт, и по индексу Бартела оценивали способности к выполнению двадцати обычных действий, таких как купание, одевание.

Оказалось, что половина участников, сообщившая о физических нагрузках, ощущала себя лучше, чем те, которые вели малоподвижный образ жизни. Об аэробных нагрузках сообщил 21% участников, и их активность после инсульта легко восстановилась.

Ученые считают, что люди с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера уже в пятьдесят лет начинают замечать за собой проблемы с памятью.
На протяжении многих лет было известно о наследственных факторах, но никто не догадывался о времени появления первых симптомов. В одном из исследований ученые изучили генетические профили 815 добровольцев в возрасте 21 – 97 лет.

Оказалось, что у 498 был выявлен средний риск развития болезни Альцгеймера, а у 317 высокий риск, связанный с геном APOE. В группу из 79 человек вошли люди с очень высоким риском.

Участники проходили тесты на определение познавательных функций, и выяснилось, что при высоком риске ухудшение начинаются уже в возрасте 50 лет. Обычно показатели восстанавливаются, но у группы серьезного риска наблюдалось хроническое их снижение. Сканирование мозга показало, что признаки болезни появляются уже в возрасте 60 лет.

В другом исследовании ученые собрали 162 участников, у которых родители жили с болезнью Альцгеймера.

Ученые из Биомолекулярного научно-исследовательского института обнаружили, что определенная форма витамина D вместе с веществом из куркумы способна стимулировать работу иммунной системы для очистки мозга от амилоидных бляшек, вызывающих болезнь Альцгеймера.
Витамин D3 – важен для здоровья иммунной системы и костей, его синтез происходит под воздействием солнечных лучей в коже. Дефициты витамина наблюдаются в зимний период и у людей, проводящих время в закрытых помещениях.

Взяв образцы крови у девяти пациентов с болезнью Альцгеймера, а также у трех здоровых людей, ученые выделили моноциты, которые преобразовываются в макрофаги – поглощающие микроорганизмы, в том числе амилоидные бляшки. Они соединяли их с вредным белком, витамином D3 и куркумином.

Синтетические составы куркуминоида были специально разработаны в лабораториях, поскольку естественный куркумин не поглощается клетками полностью.

Оказалось, что куркуминоид закреплял бета-белок к макрофагам, а витамин D стимулировал поглощение белка клетками иммунной системы.

Предыдущее исследование выявило, что гены иммунитета MGAT и TLR-3 связаны со способностью иммунной системы перерабатывать бета амилоид. Однако существует два типа пациентов, и одни из них не отвечают на куркумин.

Также ученые говорят о том, что понадобится длительное исследование для определения точной дозировки витамина и куркуминоида.

Социальное познание — способность улавливать психическое состояние других людей. За прошедшие десять лет ученые нашли некоторые области мозга, связанные с данным процессом. Новое исследование впервые связало проблему социального познания с аутизмом.
В Массачусетском технологическом институте ученые проводили визуализацию мозга 13 детей во время прослушивания рассказов. Когда герой истории проявлял характер, у участников повышалась активность в определенных областях мозга. Когда описывался физический мир или взгляд героя - активность снова снижалась.

В целом, динамика электрической активности детского мозга совпадала с динамикой взрослого человека. Однако у детей шести лет права теменная доля участвовала в размышлении о людях, а у детей одиннадцати лет – о других явлениях.

Дети с аутизмом не способны мыслить о людях, принимать чужие мысли, потому ученые собрались изучать работу областей мозга, связанных именно с этим социальным аспектом.

Ученые из медицинской школы Джона Хопкинса обнаружили новый белок, который защищает клетки мозга от стресса.
Препараты, имитирующие белок GOSPEL, могут противостоять заболеваниям, связанным с гибелью нейронов, таким как инсульт, болезни Хантингтона и Альцгеймера.

Новый белок конкурирует с другим белком, работающим на глицеральдегид-3-фосфат дегидрогеназе (GAPDH), многофункциональной молекуле. Связь GAPDH с GOSPEL предотвращает каскад реакций, приводящий к смерти нейрона.

Более десяти лет ученые изучали активность GADPH и его роль в оксидативном стрессе и апоптозе клеток мозга. Травма или другие химические вещества, отвечающие за стресс, влияют на выработку оксида азота, который является ядом. Его избытки приводят к тому, что GAPDH приводит к химической связи с белком Siah1. Попадая в ядро клетки, эти молекулы уничтожают часть ДНК и запускают процесс умирания клетки.

Ряд лабораторных экспериментов на ткани мышиного мозга показал, что белки GOSPEL и Siah соревнуются за связь с GAPDH, и GOSPEL препятствует тому, чтобы GAPDH передвигался в ядро клетки, таким образом, предотвращает повреждение нейронов, останавливая реакцию GAPDH и Siah.

Ученые вводили белок в мозг мышей с помощью безопасного вируса. Моделируя повреждения, они увидели, что GOSPEL на 30% снизил количество погибших клеток.

Эстроген останавливает повреждения при инсульте, подавляя белок-супрессор опухоли (р53), заявляют ученые из Медицинского колледжа Джорджии.
P53 - белок в митохондриях (электростанции клеток) или «опекун генома», регулирующий жизненный цикл и предотвращающий мутации. Он может остановить развитие рака.

Стрессовые ситуации, такие как инсульт, активизируют p53, запуская неблагоприятные изменения в клетках. Одно из них связано с белком PUMA, который запускает каскад реакций, направленных на гибель митохондрий и клеток.

Оказалось, что эстроген тормозит эти реакции.

Ишемия мозга повреждает, прежде всего, гиппокампальную область. В новом исследовании семь крыс прошли через стимуляцию инсульта и были пролечены с помощью гормона и плацебо. К тому же, ученые смотрели на выражение белка р53.

Данная часть мозга отвечает за обучение и память, потому важно продумать способы снижение последствий ишемии мозга.

Курение ускоряет развитие рассеянного склероза, заявили ученые, проведя исследование среди 1 465 пациентов.
Из них: 257 оказались курильщиками, 428 – курили раньше, а 780 – никогда не связывались с вредной привычкой.

Уже в начале исследования стало ясно, что у курильщиков болезнь протекала тяжелее и прогрессировала постоянно.

Бостонские ученые следили за группой из 891 пациента на протяжении трех лет, чтобы выявить тех, у кого болезнь перешла из рецидивирующей формы в форму хронического прогрессирования. Среди 154 курильщиков таких оказалось 20 человек, среди 237 бывших курильщиков – тоже 20, и 32 из 500 тех, кто никогда не курил.

Таким образом, именно у курильщиков по сравнению с некурящими и теми, кто бросил курить, рассеянный склероз начинал прогрессировать.

Ученые в Юго-западном медицинском центре обнаружили повышенные уровни пестицидов у пациентов с болезнью Паркинсона.
Оказалось, что гексохлороциклогексан найден в телах у 76% людей с болезнью Паркинсона, у 40% участников контрольной группы и 30% - пациентов с болезнью Альцгемера.

Открытие делает возможным диагностику заболеваний по анализу крови, а также поясняет экологические причины неврологических отклонений.

Для исследования ученые пригласили 113 участников в возрасте 50 – 89 лет, у 50 из них диагностировали болезнь Паркинсона, также было 43 здоровых человека и 20 – с болезнью Альцгеймера. Они проверяли образцы крови на наличие 15 пестицидов.

В них содержится дихлордифенилтрихлорэтан или ДДТ, который долгое время хранится в окружающей среде и теле.

Известно, что болезнь Паркинсона больше распространена у жителей сельской местности.

В будущем ученые собираются измерить уровень пестицидов в образцах мозговой ткани, а также найти генетические отличия, делающие человека уязвимым к химическим веществам.

Химические вещества, обнаруженные во фруктах, овощах, чае, какао и красном вине, способны защитить мозг от болезни Альцгеймера.
На собрании Британского общества фармакологов в Эдинбурге было объявлено, что флавониды могут стать лекарством против деменции.

Уже звучали заявления о том, что потребление фруктовых соков и красного вина задерживает начало болезни.

Однако медики сомневались, поскольку флавониды относятся к антиоксидантам, а клинические испытания витамина Е и других представителей этой группы, не повлияли на снижением симптомов или риска болезни.

Сейчас ученые заявляют о том, флавониды обладают биологическим эффектом, который отличается от антиоксидантов. Прием флавонидов зеленого чая в виде таблеток снижает неврологическую патологию. Ученые провели исследование флавонида эпикатехина, обнаруженного в какао.

Эпикатехин защищает клетки мозга от воздействия токсического амилоидного белка и находится в крови на протяжении многих часов после употребления.

В то же время итальянские ученые предоставили данные о том, что гибель нейронов при болезни Альцгеймера связана с активацией белка JNK. На протяжении многих лет они создавали водопроницаемый ингибитор JNK (D-JNKI1), помогающий снизить производство бета-амилоида.

Ирландские ученые сообщили о связи болезни Альцгеймера и цитокинов, уровень которых возрастает при воспалительных процессах.

Научная команда из Принстона, США обрисовала два стратегических плана по лечению деменции: создание крохотной молекулы ингибитора бета-секретазы для предотвращения образования бляшек и блокирование рецепторов 5-HT1A рецепторов, улучшающих память.

Ученые из Исследовательского центра рака Фреда Хатчинсона показали, что у женщин с диагнозом мигрени на 26% понижен риск развития рака молочной железы...

Медики из университета Сент-Луиса обнаружили, что противовоспалительные препараты (например, индометацин) способны лечить болезнь Альцгеймера.
К тому же, исследование позволило выявить новые факторы, вызывающие развитие болезни.

Известно, что накопление амилоидного бета-белка в мозге вызывает болезнь Альцгеймера, и проникновение вредных веществ сквозь гематоэнцефалический барьер вместе с кровью играет не последнюю роль в патологии.

Гематоэнцефалический барьер - система клеток, регулирующих обмен веществ между мозгом и кровью. Липопротеин низкой плотности рецепторный белок (LRP) отвечает за выведение амилоидного белка в кровоток.

Как показали опыты, именно блокировка LRP привела к появлению симптомов болезни Альцгеймера у мышей.

Ученые подняли вопрос о причинах дисфункции белка, и выяснилось, что противовоспалительные средства помогали его выработке и снижали риск болезни.

Воспаление является частью естественного иммунного ответа, сопровождаясь активацией лейкоцитов и производством цитокинов для уничтожения инфекции.

Именно воспаление в мышиных мозгах отключало производство LRP, что приводило к накоплению вредного амилоидного белка.

Нестероидные противовоспалительные препараты способны стать мерой для профилактики болезни Альцгеймера.

Лекарственное средство, первоначально добытое из почвы на Острове Пасхи, способно замедлить процесс старения.
Исследование показало, что рапамицин (rapamycin) увеличивал продолжительность жизни мышей на 28-38%. По словам ученых, польза от лекарства превышает все возможные выгоды от лечения рака и болезней сердца.

Центр тестирования средств против старения в Сан-Антонио занялся исследованием продления жизни мышей.

Рапамицин был обнаружен в 1970-ых и стал известным иммунодепрессантом, применяемым при трансплантации органов во избежание отторжения. Также он активно изучается в качестве средства против рака.

Для того чтобы Рапамицин полностью попадал в кровоток исследуемых мышей, ученые создали его особую форму в капсулах. Они заявляют о том, что средство продлевает жизнь, задерживая механизмы старения и развития опухолей, а также оно влияет на метаболизм клеток.

Люди ни в коем случае не должны принимать Рапамицин самостоятельно, поскольку он снижает иммунитет. Учеными будут лишь использованы биологические механизмы лекарства для создания новых методик.

На протяжении долгого времени ученые считали, что Т-лимфоциты атакуют ткани тела, вызывая аутоиммунные болезни. В случае рассеянного склероза они повреждают миелиновые оболочки нервных волокон, блокируя взаимодействия мозга и тела.
Молекулярный анализ поврежденной ткани позволил ученым открыть рецептор В-1. Также они нашли два каскада реакций, связанных с сердечно-сосудистым здоровьем, а именно ренин-ангиотензин-альдостероновой системой и калликреин-кининовая система в развитии РС.

Рецептор В1 является частью калликреин-кининовой системы. Он же присутствует на Т-лимфоцитах пациентов с РС, как и на клетках иммунитета при воспалении мозга.

При недостатке B1 у мышей развивалось заболевание. Активация рецепторов позволила уменьшить симптомы рассеянного склероза путем снижения воспаления, спровоцированного гиперактивностью иммунитета.

Возможно, ученые стоят на пороге создания новой терапии для лечения рассеянного склероза.

Различные антитела, соединяясь, способны образовывать бляшки, которые играют роль в развитии болезни Альцгеймера. Их уровень в крови и спинномозговой жидкости снижается с возрастом, однако повышается при развитии деменции.
Болезнь Альцгеймера связана с ростом амилоидных бляшек – продуктов разрушения белка А-бета. Многочисленные эксперименты доказали, что иммунизация этим белком, снижает засорение мозга.

Другие исследователи уже указывали на наличие антител против А-бета, но крупный анализ был проведен впервые с использованием технологии ДНК-микрочипов, которая показывает белки, присоединяемые к антителам.

Анализ позволил выявить как единичные белки, так и олигомеры (скопления или волокна), также были обнаружены аминокислоты, которые не связывались с А-бета, но способствовали формированию других бляшек.

Ученые проанализировали образцы крови 250 людей в возрасте развития болезни. Оказалось, что найденные антитела, выделенные из плазмы, защищали нейроны, которые были пересажены мышам, от воздействия A-бета белка.

В другом исследовании было выявлено, что иммунизация обезьян с A-бета существенно очистила их мозги за счет увеличения антител.

Исследования позволили выделить общую структуру молекул, которая характерна для ядовитых скоплений.

Ученые сумели найти нейроны, отвечающие за формирование чувства страха у млекопитающих.
Проводя опыты на крысах, они обнаружили, что базальное ядро амигдалы является центром этой сильной эмоции.

Ранее предполагалось участие амигдалы и дорсального гиппокампа в формировании воспоминаний о страхе. Но выяснилось, что гиппокамп передает амигдале информацию о возможных раздражителях.

Ученые поделили крыс на четыре и поместили в капсулы на 30 минут. Грызуны из трех групп не бывали в них прежде. Крысы из контрольной группы меньше исследовали место и уснули быстро. Вторая группа «отсроченного шока» подверглась электрическому удару сквозь пол спустя 26 минут после ознакомления с комнатой. Третья группа была приучена к помещению с помощью предварительных визитов, а затем подвержена удару тока. Крысы из четвертой группы получили удар сразу по помещению в капсулы.

На следующий день грызунов опять вернули в капсулы, оставляя там. После этого ученые исследовали структуру нервной активации мозга.

Только у группы «отсроченного шока» произошла активация нейронов на раздражитель (капсулу) и безусловный стимул (шок). Ученые проследили страх, связанный с попаданием в незнакомое место, в котором грызуны ощутили боль спустя некоторое время.

Также у людей фобии привязаны как к объекту страха, так и к месту, где им было страшно. Понимание механизма развития страха поможет ученым создать лечение тревожных расстройств.