Ученые считают, что вдыхание стволовых клеток поможет доставить их в мозг для лечения неврологических заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.
Существующие методики сложны и опасны, поскольку предполагают вскрытие черепа и ли введение клеток в кровоток без уверенности в том, что они минуют гематоэнцефалический барьер.

В верхнем носовом своде есть кость, отделяющая нос от мозга. Прокол соединительной и нервной ткани часто становится причиной миграции в мозг бактерий и вирусов. Но и стволовые клетки могут проходить через подобное отверстие.

Ученые маркировали стволовые клетки флуоресцентным веществом и закапали их в нос мышей. Животные вдыхали их, отправляя через кость в вещество мозга. Клетки попадали в область, распознающую запахи, или в спинномозговую жидкость, перемещаясь глубже.

Клетки, превышающие диаметр нейронов, также успешно миновали барьер.

Даже введение фермента, ослабляющего слипание клеток эпителия, не препятствовало попаданию стволовых клеток.

Другие исследования показали, что белок роста также может быть введен через нос. Таким образом, впрыскивание стволовых клеток станет таким же простым, как и лечение насморка.

Кистой в медицине называют наполненную жидкостью сферу, которая может образоваться в любой части тела, включая мозг. Не нужно путать кисты, расположенные в мозгу, с опухолями, так как они происходят не из тканей мозга. Это достаточно распространенная патология, и метод ее лечения зависит от типа кисты.
 

Симптомы, связанные с кистой головного мозга, находятся в непосредственной связи от места нахождения кисты. Каждая область мозга контролируют определенную функцию тела. Некоторые части мозга относительно «тихие», что позволяет кисте достигнуть больших размеров перед тем, как она начнет давать о себе знать. Другие области мозга контролируют такие функции, как глотание, двигательные способности или равновесие; киста в таком случае будет замечена раньше, чем в других местах.
Существуют несколько разновидностей кисты. Они названы по типу ткани, из которой они сформировались и по их составляющим. Наиболее часто встречающиеся в головном мозге типы кисты включают в себя арахноидальную, коллоидальную, дермоидную, эпидермоидную и пинеальную. 
 
  Арахноидальная киста
Арахноидальная киста представляет из себя увеличенную сферу, содержащую спинномозговую жидкость. Чаще всего она развивается у детей и подростков, и поражает мужчин чаще, чем женщин. Если киста маленькая и не вызывает проблем,  при этом типе кисты врачи обычно советуют постоянное наблюдение. Если киста начинает расти, потребуется хирургическое вмешательство.
 
Коллоидальная киста
Хотя ученые не сходятся во мнениях о том, какие именно клетки провоцируют на рост коллоидальную кисту,  
 
они едины в том, что этот тип кисты образовывается во время формирования центральной нервной системы на стадии эмбриона. Эта киста может незаметно провести в мозгу человека все его детство и до взрослых лет ни разу не побеспокоить его до того момента, пока она не достигнет больших размеров и не начнет подавать симптомы. Обычно коллоидальная киста формируется так, что она блокирует поток жидкости через мозг, что вызывает гидроцефалию. Если вовремя не провести операцию, давление на мозг может привести к образованию грыжи или внезапной смерти.
 
Дермоидная киста (дермоид)
Чаще всего дермоиды формируются во время ранних недель роста плода в случае, если клетки, предназначенные для лица, заключаются в ловушку в головном или спинном мозге. Относительно редко встречаются случаи, когда дермоидная киста расположена в головном мозге; чаще всего, это происходит с детьми до 10 лет. Стандартной процедурой в таком случае становится хирургическое удаление.
 
Эпидермоидная киста (эпидермоид, киста кожи)
Эпидермоидная киста развивается точно так же, как и дермоидная. Единственная разница заключается в том, что клетки зародыша, попадающие в головной или спинной мозг, принадлежали тканям кожи, волос или ногтей. Также как и в случае с дермоидом, киста удаляется хирургически.
 
 Пинеальная киста
Кисту в пифизе мозга (шишковидном теле) находят у 1-4% людей, проходящих магнитную резонансную томографию по другим медицинским причинам. Причины ее образования неизвестны. Симптомы могут включать головную боль и трудности при закатывании глаз вверх; если киста привела к гидроцефалиту, у пациента могут развиться сонливость, дезориентация, сложности при ходьбе и двоение в глазах. Если же киста не подает никаких симптомов, то велика вероятность того, что она никогда не увеличится в размерах и не принесет неприятностей.
Если обследование показало, что сопутствующей опухоли нет, пациенту рекомендуется регулярно делать сканирование, чтобы следить за динамикой развития кисты.

Травяные или простонародные методы лечения бессонницы.

Ох, уж эта бессонница-полуночница! Она изматывает так, что наутро встаёшь с «чугунной» головой, которой ещё предстоит думать, работать и выдавать новые идеи! Первое, к чему тянется рука, – это снотворные таблетки, которые дают забвение, но…, как правило, тяжким сном, после которого ещё долго не можешь придти в себя. Значительно дешевле обойтись народными, исконно проверенными способами, которые, как правило, безвредны и не вызывают привыкания.

Наши прабабушки в таких случаях рекомендовали набивать подушку хмелем, душицей, полынью и прочими ароматическими травами. А если в силу лености, недостатка времени или других причин вы не можете этого сделать, просто повесьте у изголовья несколько шишек хмеля.

«Скорая помощь» при бессоннице: налейте в таз теплую воду с горсткой соли и окуните в эту ванночку ноги. Соль, помимо того, что снимет усталость, придаст сонливость. При неприятных ощущениях смойте солевой раствор тепловатой водой.

Знатоки рекомендуют и другое средство: полынь (чернобыльник): помните перед сном стебли с цветками и вдыхайте их аромат – он замечательный: тут и запах луговых трав, и свежего поля, и летнего солнцепёка…

Ну, и ещё рецепты фитотерапии. «Хмелевой» чай: 1 столовую ложку шишек хмеля залейте стаканом кипятка. Пить такой чай нужно перед сном. Или: 1 столовую ложку укропа залить 300 мл кипятка, настаивать 15-20 минут. Пить по полстакана 2 раза в день и обязательно перед сном.

Одним из самых лучших народных средств, улучшающих сон, является стакан тёплого молока, в котором разведена одна чайная ложка мёда. Выпив такую смесь на ночь, вы и сами не заметите, как уснёте.

Существует множество других народных средств. Но мы ознакомили вас с самыми простыми и эффективными. Есть и другие способы, призванные наладить ваш сон. Например, ароматические масла, имеющие многовековую историю. Приобрести их сейчас – не проблема, надо только сориентироваться и выбрать то масло, которое вам нужно в данный момент. В частности, лавандовое масло не только избавит вас от головных болей, но и нормализует давление и улучшит сон. Применять ароматические масла можно как с помощью аромолампы, так и просто наливая несколько капель в ванну.
Татьяна Поленова
 

МОСКВА, 13 сентября. /АМИ-ТАСС/ Обычная простуда или желудочная инфекция могут обернуться для пациентов с болезнью Альцгеймера убыстрением деградации познавательных способностей. Исследование Университета Саутгемптона /Великобритания/ показало, что респираторные, желудочно-кишечные и другие инфекции, а также даже синяки и ранки от падений приводят к повышению в крови пациентов уровней фактора-альфа некроза опухоли – белка, участвующего в воспалительных процессах. Таким образом инфекции чреваты для больных с диагнозом Альцгеймера быстрой потерей памяти и когнитивным снижением.

Неврологи рассмотрели анализы крови, больничные карты и познавательные способности 222 человек с болезнью Альцгеймера. В общей сложности 110 человек пострадали от инфекций или травм, которые привели к системному воспалению в организме. В результате пациенты испытывали двукратное увеличение потери памяти. Среди пациентов, которые имели завышенные концентрации воспалительного белка в крови, потеря памяти происходила в четыре раза быстрее.

Предположительно, люди с дегенеративным расстройством могут быть более восприимчивыми к инфекционным болезням и травмам. Однако в качестве главного виновника поражения функций мозга при инфекциях учёные подозревают белок фактор-альфа и его провоспалительные свойства как цитокина.

НЬЮ-ЙОРК, 12 сентября. /Корр.ИТАР-ТАСС/. Инъекции из особых биоматериалов могут помочь восстановлению тканей головного мозга, поврежденных в автокатастрофах или в результате огнестрельных ранений. Такие результаты в ходе исследований получили американские ученые из Университета Клемсона /штат Южная Каролина/, специализирующиеся в области биоинженерии.

Сотрудник этого университета Нин Чжан в ходе лабораторных исследований получил данные, свидетельствующие о том, что гель на основе биоматериалов из синтетических и природных компонентов положительно влияет на рост стволовых клеток, отвечающих за регенерацию коры головного мозга. "Мы заметили, - сообщила она, - что происходит восстановление участков головного мозга пострадавших от огнестрельных ранений, но методика в принципе может также использоваться и при лечении травм, полученных в автокатастрофах или от ударов". Эти результаты были обнародованы на Военном научно-исследовательском форуме, состоявшемся в начале сентября в Канзас- Сити /штат Миссури/. Одной из важнейших задач форума стало обсуждение вопросов охраны здоровья военных, членов их семей и ветеранов.

Применяемые сейчас методы лечения, в первую очередь, ориентированы на создание при помощи фармацевтических средств нейропротекторов - защитного слоя вокруг пораженных тканей, обладающего ограниченной проницаемостью. Он оберегает пострадавшие участки, но затрудняет поступление к ним лекарственных препаратов. Преимущество инъекций заключается в том, что они позволят вводить препараты в пораженные участки мозга, минуя лекарственную блокаду.

Несмотря на то, что методика пока была проверена только на лабораторных крысах, ученые обещают в ближайшем будущем перейти к клиническим испытаниям на людях. На завершение исследования Министерство обороны США выделило 220 тысяч долларов.

Мезенхимальные стволовые клетки (МСК) предлагают многообещающий подход для лечения множества неврологических аутоиммунных заболеваний. Предшествовавшие исследования показали, что полученные из костного мозга МСК обладают иммуномодулирующим действием и облегчают течение экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, животной модели рассеянного склероза.

В проведенном группой итальянских ученых из Университета Вероны исследовании было установлено, что внутривенное введение полученных из жировой ткани МСК перед началом болезни значительно облегчает ее течение. Иммуномодуляция в результате введения МСК приводит к уменьшению воспаления спинного мозга и демиелинизации.

МСК после внутривенного введения предпочтительно мигрируют в лимфоидные органы, но часть их проникает в ЦНС. Особенно важно, что введение МСК животным с хроническим аутоиммунным энцефаломиелитом значительно улучшает их состояние и уменьшает как степень демиелинизации, так и гибели аксонов. Кроме того, трансплантированные клетки стимулируют выделение Т-лимфоцитами цитокинов Th2. Интересно, что, как показали прижизненные наблюдения под микроскопом, значительная часть выделенных из жировой ткани МСК экспрессирует активированные альфа-4 интегрины и приклеивается к венулам воспаленного мозга. При помощи биолюминисцентного мечения было показано, что альфа-4 интегрины контролируют аккумуляцию этих клеток в областях воспаления ЦНС. Было также обнаружено, что МСК выделяют основной фактор роста фибробластов, мозговой фактор роста и тромбофитарный фактор роста АВ. Более того, было показано, что проникновение МСК в демиелинизированные области ЦНС сопровождалось ростом численности эндогенных предшественников олигодендроцитов.

Авторы делают вывод, что полученные из жировой ткани МСК обладают выраженным терапевтическим потенциалом, реализующимся через два механизма: подавление аутоиммунной реакции на ранних стадиях болезни и локальная стимуляция нейрорегенерации при участи эндогенных предшественников у животных с запущенным заболеванием. Таким образом, трансплантация этих клеток может быть эффективным методом лечения хронических воспалительных заболеваний ЦНС.

Материалы исследования представлены в статье Constantin G, et al. Adipose-Derived Mesenchymal Stem Cells Ameliorate Chronic Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Stem Cells. 2009 Aug 12. [Epub ahead of print]

Швейцарские ученые выявили функцию микроскопической сети каналов в нейронах спустя 50 лет после ее открытия. Эта структура регулирует силу связей между двумя нейронами, таким образом, внося свой вклад в нашу способность учиться и адаптироваться к новым ситуациям.
Нейробиологи Томас Ортнер (Thomas Oertner) и Фридрих Мишер (Friedrich Miescher) считают, что сделали значительное открытие: «После многих лет интенсивных исследований, нам удалось выяснить значение непонятной структуры в нервных клетках». В текущем выпуске журнала Proceedings of the National Academy of Sciences, группа Ортнера описывает микроскопическую сеть каналов, известную как эндоплазматическая сеть (ЭС), как регулятор силы связей между нейронами. Нейронные связи имеют большое значение для нашей способности учиться и постоянно адаптироваться в меняющихся условиях. Синаптические связи в мозгу, таким образом, постоянно формируются, усиливаются или ослабевают.

Кроме того, некоторые связи остаются стабильными – например, когда мы годами храним важную информацию. Оба типа связей сосуществуют, и их близость стала одним из первых ключей для открытия Ортнера: два разных типа связи могут быть установлены с одним и нем же нейроном, и, судя по всему, они контролируются отдельно.

Никлаус Хольбро (Niklaus Holbro), соавтор исследования также рассказал, что, к удивлению ученых, присутствие ЭС в древовидной структуре нейронов отвечает за разницу между стабильными и вариативными нейронными связями. Если ЭС присутствует, то связь между клетками может ослабевать. Если нейрон стимулировать, то в отростки нейрона поступает большое количество кальция из ЭС, запуская функциональные изменения синапсов. Таким образом, спустя 50 лет после ее открытия, ученым удалось выявить функцию до сегодняшнего дня таинственной структуры.

Механизмы, лежащие в основе терапевтического эффекта полученных из костного мозга мезенхимальных стволовых клеток (МСК) при лечении сердечно-сосудистых заболеваний, остаются еще недостаточно изученными.

Группа американских ученых из Университета Майами проверяла гипотезу о том, что регенерация инфарцированного миокарда при введении МСК связана с их долговременным существованием в ткани миокарда и дифференцировкой в три различных типа клеток. Через 12 недель после инфаркта самкам свиней трансэндокардиально вводили через катетер или аллогенные МСК от самцов (200 млн), или плацебо. Возможность выявить донорские клетки давала У-хромосома; кроме того, регенерацию сердца оценивали при помощи МРТ. Потомство трансплантированных клеток экспрессировало маркеры, характерные для клеток сосудистого эндотелия, гладкой мускулатуры сосудов и кардиомиоцитов. Главным образом эти клетки были расположены в зоне инфаркта и по ее краю. Потомство трансплантированных МСК принимало участие в репопуляции сердечной мускулатуры и в формировании крупных и мелких кровеносных сосудов. Через 12 недель у леченых МСК животных величина пораженной инфарктом области уменьшалась 19.3 +/- 1.7% до 13.9 +/- 2.0% (P < 0.001), а фракция выброса – увеличивалась от 35.0 +/- 1.7% to 41.3 +/- 2.7% (P < 0.05). У животных, получавших плацебо, таких изменений не отмечено. Кроме того, у леченых МСК животных увеличилась локальная сократимость и миокардиальный проток крови, особенно в зоне границ инфарцированной области. Было отмечено, что эти благоприятные изменения коррелировали с выживаемостью трансплантированных клеток.

Таким образом, было показано, что трансплантированные в пораженное ишемией сердце аллогенные МСК встраиваются в ткань сердца, долговременно выживают, дифференцируясь в клетки трех типов. Донорские клетки в значительной степени способствуют восстановлению функций миокарда.

Материалы исследования представлены в статье Quevedo HC, et al. Allogeneic mesenchymal stem cells restore cardiac function in chronic ischemic cardiomyopathy via trilineage differentiating capacity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Aug 18;106(33):14022-7.

НЬЮ-ЙОРК, 10 сентября. /ИТАР-ТАСС/. Полифенолы, органические соединения растительного происхождения, содержащиеся в красном виноградном вине, помогают предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Об этом свидетельствуют результаты нового исследования, опубликованные в издании "Джорнэл оф алцхеймер дизиз".

Исследователи из Университета Пэрдью и Медицинской школы "Маунт-Синай" установили, что после того, как подопытным мышам в течение десяти дней давали биоактивные полифенолы, извлеченные из виноградных косточек и кожуры, их проникновение в мозговую ткань возросло на 200% по сравнению с однодневной дозой. Во многих проведенных прежде исследованиях уровень проникновения полифенолов в мозг обычно измерялся после однодневной дозы, и, как правило, был очень низким.

"Все это указывает на то, что только длительное потребление этих веществ может иметь лечебный эффект", - отметил профессор Университета Пэрдью Марио Ферруцци, участвовавший в исследованиях.

Как полагают ученые, биоактивные полифенолы препятствуют появлению в мозговых тканях скоплений бета- амилоидного белка, формирующих бляшки в мозге, что и приводит к развитию болезни Альцгеймера. Теперь, когда исследователи выяснили, как полифенолы абсорбируются и распространяются в мозговой ткани, они смогут определить объем продуктов из винограда или количество красного вина, которые следует потреблять в течение определенного срока для более эффективной профилактики болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера - одно из наиболее тяжелых заболеваний, развивающихся в пожилом или старческом возрасте. Она характеризуется постепенно нарастающим ухудшением памяти и других интеллектуальных функций и в конечном итоге приводит к разрушению всех психических функций. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, менее трех процентов больных живут более 14 лет.

По статистике, только в США болезнью Альцгеймера страдают свыше 5 млн. человек.

Ученые из Брукхэвенской национальной лаборатории (США) выяснили, чем отличается химия мозга людей, страдающих синдромом дефицита внимания и гиперактивности (ADHD). Оказывается, у больных ADHD не хватает белка, который позволяет человеку испытывать чувство вознаграждения и мотивации, сообщает ВВС.

В ходе исследования ученые сравнили результаты позитрон-эмиссионной томографии мозга 53 совершеннолетних с синдромом дефицита внимания и гиперактивности и 44 здоровых пациентов. Специалистов интересовало, как мозг испытуемых обрабатывает дофамин - нейромедиатор, продуцируемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками). Поэтому они измерили уровень двух белков, дофаминовых рецепторов и транспортеров, без которых дофамин не может воздействовать на настроение человека.

Обнаружилось, что у больных ADHA понижена концентрация обоих белков сразу в двух отделах головного мозга - центре удовольствия (прилежащем ядре) и среднем мозге. Эти области мозга являются частью лимбической системы, ответственной за эмоции и чувства.

Результаты исследования подтверждают теорию, согласно которой страдающие этим недугом люди склонны к наркомании и ожирению, поскольку неосознанно пытаются компенсировать недостатки работы системы вознаграждений.

Подробности По материалам: BBC

При болезни Паркинсона происходит отмирание нейронов, производящих нейромедиатор допамин в черной субстанции мозга, содержащей пигмент нейромеланин. Известно, что при болезни резко повышается уровень железа в клетках.
Ученые из Университета Бохума сумели измерить концентрацию ферритина в гранулах нейромеланина поврежденных клеток.

Темный пигмент наиболее распространен в нейронах допамина – нейромедиатора, отвечающего за контроль движений.

Развитие болезни Паркинсона подталкивается нарушением гомеостаза железа. Повышение уровня свободного Fe3 + приводит к образованию свободных радикалов, которые провоцируют гибель клетки.

Нейромеланин поглощает ионы железа и других металлов, защищая нейроны. Таким образом, скопление железа является результатом избыточного присоединения ионов к нейромеланину.

Ферритин в гранулах нейронов – шаг к восстановлению гомеостаза железа. Защита клеток черной субстанции мозга – путь к лечению болезни Паркинсона.

Американские ученые нашли новые отличия в химическом составе мозга людей, страдающих синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), пишет ВВС.

В ходе исследования специалисты обнаружили, что пациенты с СДВГ испытывают дефицит в ключевых белках, которые позволяют использовать опыт, видеть цель и мотивацию. Исследование было опубликовано в the Journal of the American Medical Association.

Результаты предыдущего исследования показали, что у людей с гиперактивностью были отличия в областях мозга, которые отвечают за внимание и активность. Однако новое исследование показало, что СДВГ оказывает сильное влияние и на другие области мозга. В исследовании приняли участие 53 взрослых пациента с СДВГ и 44 здоровых пациента. Всем участникам провели сканирование мозга. Учитывались все факторы, которые могли исказить результаты.

Специалисты обнаружили, что недостаток у больных СДВГ белков в мозге позволяет понять, почему пациенты страдают пониженной концентрацией внимания, отсутствием целей, а также предрасположенностью к злоупотреблению алкоголем и наркотиками. Ученые надеются, что это поможет создать новые методы лечения заболевания.

Платные анализы на сканирование мозга при помощи томографии становятся все более популярными среди здоровых людей, которые хотят развеять свои опасения по поводу риска диагноза рака мозга или инсульта. Однако врачи предупреждают, что такая медицинская проверка может принести больше вреда, чем пользы, сообщает АМИ-ТАСС.

Британские ученые из университета Эдинбурга изучили около 20 тыс. случаев сканирования мозга, проведенных по различным причинам. Среди людей, которым делали мозговую томографию, никто не имел никаких симптомов основных заболеваний мозга. Оказалось, что даже при обнаружении случайных аномалий работы мозга в 3% случаев (таких как ослабленные кровеносные сосуды или доброкачественная опухоль) не существовало четких медицинских доказательств необходимости проведения лечения для таких пациентов.

По мнению ученых, такое отсутствие явных доказательств и показаний для конкретного лечения может ввести пациентов в заблуждение и даже привести к ненужным операциям. Основная трудность подобных медицинских осмотров заключается в неопределенности дальнейших действий для пациента с выявленной дисфункцией мозга.

Исследователи считают, что во избежание неправильных заключений люди должны проходить сканирование головного мозга только при наличии конкретных медицинских рекомендаций или уже установленного диагноза.

Мы крайне редко переворачиваем упаковку с кашей или стакан с соком, когда, едва проснувшись, тянемся за утренней чашкой кофе. Новое исследование, проведенное в Университете Западного Онтарио, Канада, раскрыло секрет того, как наш мозг дает нам возможность избежать столкновения с препятствиями на нашем пути.
Почему мы ничего не задеваем, вытаскивая что-нибудь из глубины серванта? «Мы автоматически выбираем такой путь для нашей руки, который позволяет избежать столкновения с любыми препятствиями. Каждый день мы производим сотни действий подобного рода, ни на мгновение не задумываясь, как мы совершаем эти обманчиво простые движения», - рассказывает Гудейл. Результаты нового исследования канадских ученых во главе с психологами Крисом Стримером (Chris Striemer) и Мэлом Гудейлом (Mel Goodale) опубликованы в текущем выпуске журнала Proceedings of the National Academy of Sciences.

В рамках исследования пациент, полностью ослепший на один глаз после удара, затронувшего главный визуальный сектор мозга, выполнил несколько задач, поставленных ему учеными. Его попросили дотянуться до предмета справа, с той стороны, где он не потерял зрение. Естественно, он избежал всех препятствий и легко достал нужный предмет, как любой другой нормальный человек. Затем, однако, к удивлению ученых, он проделал то же самое слева, с той стороны, с которой он не видел вообще ничего. Никогда до этого он не смотрел на предметы слева и их расположение. «Поведение пациента говорит о том, что он чувствует расположение предметов, хотя и не понимает этого», - поясняет Стример. «Сам пациент был удивлен своим достижением не меньше нашего».

Данное открытие добавляет свидетельств в пользу того, что избегание препятствий зависит от древних визуальных путей в мозге, не связанных с визуальными отделами, помогающими нам воспринимать мир. Таким образом, даже когда способность визуализировать информацию нарушена, неповрежденные части мозга по-прежнему сохраняют ограниченную возможность использовать информацию, поступающую от глаз, чтобы контролировать движения наших конечностей. Дополнительные эксперименты показали, что древние визуальные пути работают в реальном времени и не связаны с воспоминаниями. Это открытие может иметь важное значение для понимания того, что мы теряем и что сохраняем после повреждения визуальных путей, а также поможет разработать новые подходы к реабилитации больных.

Британскими учеными были найдены два ключевых гена, которые отвечают за возникновение болезни Альцгеймера, пишет ВВС.

Исследователи изучили 16 тысяч генетических образцов, что позволило им более детально понять причины возникновения заболевания. Удалось выявить два гена, которые участвовали в нарушении уровня холестерина в организме. Исследование было опубликовано в Nature Genetics.

Открытые британцами гены имеют защитный эффект для функций мозга, однако какие-либо изменения могут привести к исчезновению защитной функции и даже, наоборот, к атаке клеток мозга. По мнению ученых, причины для возникновения слабоумия имеют комплексный характер, которые включают в себя наличие определенных генов, образ жизни и наличие некоторых событий (к примеру, возникновение сопутствующих заболеваний - атеросклероз и др.) в жизни.

Наряду с открытием британскими учеными двух генов CLU и PICALM команда французских специалистов нашла третий ген CR1, который оказывал влияние на возникновение болезни Альцгеймера. Учитывая все новые открытия, исследователи надеются на создание препаратов для эффективного лечения и разработку новых методов диагностики.

ХЕЛЬСИНКИ, 6 сентября. /Корр. ИТАР-ТАСС Юлия Андреева/. Проведенные финскими социологами исследования показали, что при всех технических новинках, позволяющих общаться со своего домашнего компьютера со всем миром, возможности мозга не позволяют человеку иметь более 150 друзей и знакомых. Если в социальной сети у пользователя значатся в друзьях несколько сотен или даже тысяча человек, это скорее самореклама, чем реальное общение.

Старший научный сотрудник Хельсинского технологического университета Яри Сарамяки рассказал в эфире телекомпании "Юле", что с появлением технических новшеств способы общения все же не изменились, и структура социальной сети каждого человека остается прежней. Конечно, многие из нас поддерживают связи в нескольких кругах: работа, учеба, хобби и др. Однако активного общения, на самом деле, не так и много.

Финский ученый считает, что все контакты человека можно разделить на три основные группы. Первая - так называемое "ядро общения" - люди, с которыми мы общаемся ежедневно и стараемся быть в курсе всех событий их жизни. Она состоит примерно из 5 человек. Вторая, "группа симпатий", включает в себя порядка 15 человек, но контакты с ними уже поддерживаются от случая к случаю.

Вне пределов двух первых групп находится третья, "внешний круг", который обычно составляет до 150 человек. Именно эта цифра, по мнению Сарамяки, является пределом возможностей человеческого общения: информацию о большем количестве контактов наш мозг обрабатывать просто не способен. Ученый обращает внимание на тот факт, что эта цифра соответствует также средней численности многих племенных групп каменного века или религиозных общин в более поздние времена.

Эти выводы поддержали и британские социологи, исследовавшие информацию по социальной сети "Фейсбук" /ее аналогами в России являются популярные сайты "Одноклассники", "В контакте" и др./. У одного пользователя редко бывает более 120 друзей, утверждают ученые, и при этом число активных контактов, как правило, невелико и стабильно. Таким образом, более крупные цифры о количестве друзей можно считать скорее случайными.

Сходные данные получены в Финляндии и при изучении статистики телефонных разговоров. Яри Сарамяки отметил, что здесь ситуация несколько отличается от социальных сетей. Это связано с тем, что по мобильному телефону человек общается не только с друзьями, но и с коллегами по работе, деловыми партнерами и т.д. Однако при анализе смс-сообщений вырисовывается та же картина: существует довольно узкий круг постоянных собеседников.

Ученые из Клиники Мейо во Флориде обнаружили ген, отвечающий за развитие идиопатического тремора и болезни Паркинсона.
Вариант LINGO1 связан с выживаемостью нейронов, и потому он признан основной генетической причиной данных заболеваний, приводящих к дрожи в конечностях. Известно, что данная мутация отвечает за 5% случаев болезни Паркинсона. Идиопатический тремор возникает у 4% людей старше 40 старше лет. Ученые давно изучают связь между двумя заболеваниями, поскольку они касаются засорения мозга определенным белком. Наличие родственника с болезнью Паркинсона в четыре раза повышает риск развития идиопатического тремора. В исследовании приняло участие 356 пациентов с идиопатическим тремором и 426 пациентов с болезнью Паркинсона. Также ученые собрали группу 428 человек для контрольной группы. Наличие указанного генетического варианта на 5% повышает риск заболеваний. Существует два различных вида мутаций, и ученые полагают, что они действуют сообща, вызывая болезни.

ЛОС-АНДЖЕЛЕС, 5 сентября. /Корр. ИТАР-ТАСС Андрей Широков/. Избыточный вес чрезвычайно вреден для мозга, установили американские ученые. Новое исследование, проведенное в Университете Калифорнии в Лос-Анджелесе, показало, что у излишне полных людей на 8 проц меньше мозговой ткани, чем у их подтянутых собратьев. При этом мозг страдающих ожирением стареет существенно быстрее и "выглядит" на 16 лет старше, чем у худых ровесников.

Ученые в Университете Калифорнии провели компьютерное сканирование мозга 94 пациентов в возрасте после 70 лет. Речь идет о "тяжелой дегенерации тканей мозга", отметил глава группы исследователей профессор неврологии Пол Томпсон. "Это существенная потеря тканей, которая отражается на процессах мышления и резервах мыслительной системы, что существенно повышает риск тяжелых заболеваний мозга, включая болезнь Альцгеймера", - подчеркнул он. "Переход на более здоровое питание и контроль веса, между тем, позволяют сокращать эти риски", - особенно отметил Томпсон.

Ожирение уже давно известно как один из основных факторов риска для людей. Оно вызывает заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет второго типа, повышение артериального давления и некоторые виды рака.

По данным Всемирной организации здравоохранения, на настоящий момент на нашей планете 300 млн человек страдают ожирением и еще один млрд человек имеют избыточный вес. Основной причиной, отмечают исследователи, является неправильное питание и излишек в принимаемой пище промышленно переработанных продуктов.

Страдающие ожирением люди теряют мозговую ткань в лобных и височных долях - областях, отвечающих за планирование и запоминание. Страдают также участки коры, ответственные за внимание и психические процессы, гиппокамп, влияющий на долгосрочную память, и базальное ядро мозга.

"Мозг ожиревших людей выглядит на 16 лет старше, чем мозг тех, кто следит за своим весом, а у тех, кто страдает от излишнего веса, но не перешагнул границы ожирения, этот показатель достигает 8 лет", - указал Томпсон в распространенном здесь во вторник заявлении.

Инсульт более не является болезнью стариков, заявили ученые из Вашингтонского университета, США. Люди трудоспособного возраста стали чаще страдать от инсультов, чем когда-либо раньше. Об этом ученые сообщили в сентябрьском/октябрьском выпуске журнала American Journal of Occupational Therapy.
Команда американских ученых из университета Вашингтона выяснила, что все больше людей в возрасте до 65 лет страдает от инсультов, а также, что таким людям не всегда предоставляется адекватное медицинское наблюдение и помощь. Доктор Тимоти Вульф (Timothy J. Wolf) и его коллеги собрали информацию о 7740 пациентах, лечившихся от последствий инсульта в 1999-2008 годах. Оказалось, что 45% пациентам было меньше 65 лет, а 27% - менее 55 лет. Эти данные сильно отличаются от показателей Национального института здоровья США, согласно которому 66% пациентов с инсультом – это люди старше 65 лет.

Ученые считают, что следует уделять больше внимания этой тенденции снижения возраста пациентов с инсультом, и начинать модифицировать стратегии для оценки и вмешательства таким образом, чтобы были учтены все нужды более молодых пациентов с меньшим количеством неврологических проблем вследствие инсульта. «На данный момент все меры в основном сосредоточены на помощи пациентам с двигательной недостаточностью и на подготовке пациентов к выписке. Однако нужды более молодых пациентов простираются дальше, нежели стандартные меры, ведь ему или ей необходимо вернуться к работе и общественной жизни», - рассказал Вульф.

Профессор неврологии и медицины из университета Майами, США, Ричард Исааксон (Richard Isaacson) считает, что, хотя, по всей видимости, инсульт и стал поражать людей младшего возраста, невозможно судить о тенденции по всей стране исходя из результатов одного исследования. Однако он признал, что работа привлекла внимание к факту, что инсульт – это не только болезнь стариков. Он может поразить человека в любом возрасте. Если подобная тенденция существует, возможной причиной инсультов в раннем возрасте могут быть высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина в крови, диабет и ожирение. «Люди среднего возраста должны понять, что им нужно держать под контролем факторы риска», - заключил доктор Исааксон. Он также согласился, что врачам следует делать больше для того, чтобы молодые пациенты смогли вернуться к нормальной жизни как можно быстрее.

Хроническая респираторная инфекция, манифестирующая бронхитами и/или частыми гриппоподобными заболеваниями, увеличивает риск инсульта, пишет Градусник.ру

Armin Grau (Klinikum der Stadt Ludwigshafen, Германия) с коллегами сравнили 320 пациентов, перенесших ишемический или геморрагический инсульт или транзиторную ишемическую атаку и 370 лиц контрольной группы, без нарушений мозгового кровообращения, сопоставимых по полу и возрасту.

Анализ показал достоверную ассоциацию между наличием кашля с мокротой в течение 3 месяцев в году и более и риском инсульта/ТИА (отношение шансов 2,63).