Разработанная французскими учеными генная терапия паркинсонизма, ранее успешно испытанная на обезьянах, продемонстрировала свою эффективность в текущих испытаниях на людях, сообщает AFP.

Генный препарат, получивший название ProSavin, представляет собой три гена, ответственных за синтез дофамина – нейромедиатора, снижение выработки которого в двигательных нейронах лежит в основе паркинсонизма. Вектором для их доставки в нервные клетки служит лошадиный вирус, лишенный болезнетворных свойств. Препарат вводится непосредственно в головной мозг.

Применение ProSavin у обезьян с искусственно вызванным паркинсонизмом обеспечило 80-процентное выздоровление животных, причем эффект длится уже четыре года. Генное лекарство восстановило уровни дофамина в мозге обезьян и устранило двигательные расстройства – тремор, ригидность и т.д.

Год назад препарат ввели шести добровольцам в рамках второй стадии клинических испытаний. По словам одного из исследователей нейрохирурга Стефана Палфи (Stéphane Palfi), результаты лечения "очень обнадеживают", как в плане улучшения симптомов, так и в плане побочных эффектов.

Учитывая положительные текущие результаты, исследовательская группа планирует завербовать еще шесть добровольцев для участия в испытаниях. Если все пройдет успешно, в 2013 году начнутся масштабные мультицентровые испытания третьей фазы, по итогам которых будет принято решение об использовании ProSavin в лечении больных паркинсонизмом.

Ученые из Оксфордского университета, Англия, заинтересовались, каким образом умение жонглировать влияет на строение мозга. Они обнаружили, что обучение жонглированию вызывает изменения в белом веществе - нервных волокнах, которые помогают разным частям мозга общаться друг с другом. Это открытие указывает на пластичность мозга даже у взрослых людей.
Исследователи из Оксфордского университета привлекли 48 здоровых молодых людей, которые не умеют жонглировать, к участию в эксперименте. С помощью МРТ они получили изображения мозга испытуемых в поперечном разрезе. Затем половина волонтеров прошла шестинедельный курс обучения жонглированию, во время которого участники практиковались по 30 минут в день. В конце эксперимента они уже умели выполнять как минимум два круга классического «каскада» с тремя мячами. После этого ученые вновь сделали МРТ мозга тех, кто учился жонглировать и тех, кто этого не делал.

Томография показала, что у группы, которая прошла курс жонглирования, произошли важные изменения в белом веществе, представляющем собой пучок длинных нервных волокон, проводящих электрические сигналы между нервными клетками и соединяющих, таким образом, различные части мозга. Так называемое серое вещество состоит из областей нервных клеток, в которых мозг обрабатывает информацию. Полученные учеными из Оксфорда результаты эксперимента очень важны, так как свидетельствуют о том, что мозг остается «пластичным», то есть мобильным и адаптивным, и во взрослом возрасте. «Мы часто рассматриваем мозг как нечто статичное, даже дегенерирующее с момента наступления определенного возраста, - рассказывает автор исследования Хайди Йохансен-Берг (Heidi Johansen-Berg). – На деле мы обнаружили, что структуры мозга легко меняются. Мы доказали, что мозг может изменять свое состояние, чтобы функционировать более эффективно»

Для эксперимента было выбрано именно жонглирование, так как это сложный моторный навык, которым нелегко овладеть, а это означает, что церебральные изменения должны быть заметнее. Чтобы жонглировать, нужно уметь делать точные движения руками и кистями, хватать быстро двигающиеся предметы, и следить за двигающимися предметами боковым зрением. После полуторамесячного курса обучения у добровольцев произошли изменения именно в тех областях мозга, которые вовлечены в выполнение всех этих задач. Йохансен-Берг уверена, что клиническое применение полученных данных возможно: «Зная, какие пути в мозге можно улучшить, мы сможем выработать новые подходы к лечению неврологических заболеваний, при которых эти пути деградируют, например, таких так рассеянный склероз».

Не только память, но и другие когнитивные способности, включая зрительно-пространственные навыки, необходимые для восприятия связи между объектами, могут ухудшаться за многие годы до постановки клинического диагноза заболевания Альцгеймера, утверждают ученые.
В последнее время ученые сконцентрировались на попытках выявления ранних признаков перехода от здорового состояния к деменции. По мере того, как становится доступно больше терапевтических методик, все важнее научиться выявлять деменцию как можно раньше. Дэвид К. Джонсон (David K. Johnson) из Университета Канзаса, США, провел исследование с участием 444 добровольцев, которые присоединились к работе между 1979 и 2006 годами, будучи здоровыми. В начале эксперимента каждый участник проходил клинические испытания психометрических показателей, в частности общего сознания, вербальной памяти, зрительно-пространственных навыков и рабочей памяти. Затем подобные тесты были проведены как минимум еще одни раз.

В среднем за 5,9 лет наблюдений у 134 участников исследования развилась деменция, а 310 добровольцев остались здоровы. 44 человека с деменцией за это время умерли, и после смерти вскрытие подтвердило диагноз: болезнь Альцгеймера. С помощью данных, полученных при психометрических испытаниях, исследователи сконструировали модели, позволяющие оценивать угасание различных когнитивных способностей до того, как у человека начинает развиваться деменция. «Мы выяснили, что зрительно-пространственные навыки за три года до начала развития болезни начинают ухудшаться, - рассказывают исследователи. Затем ухудшались другие когнитивные функции, в частности вербальная и рабочая память. Эти изменения происходят за год до начала болезни. Все эти изменения касались только той группы людей, у которых в дальнейшем была диагностирована деменция.

Авторы считают, что полученная информация найдет своей применение в нескольких областях «Некоторые самые ранние сигналы развития деменции видны при тестировании зрительно-пространственных навыков и психомоторных функций. Более того, спад когнитивных способностей может касаться и тестов на внимание. Это открытие говорит о том, что исследования, посвященные раннему выявлению заболевания болезни Альцгеймера, не должны концентрироваться только на тестировании памяти, так как оно недостаточно чувствительно к самым ранним симптомам болезни», - считают ученые.

Регулярная нехватка необходимого количества нормального сна увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера, считают американские ученые из Вашингтонского и Стэнфордского университетов.

Исследователи провели эксперимент на лабораторных мышах, который показал, что белок орексин, помогающий регулировать цикл сна, непосредственно участвует в росте амилоидных бляшек, способствующих нейродегенеративному расстройству. По заключениям врачей, в связи с нарушениями режима сна и бодрствования в мозге грызунов поднялся уровень белка амилоид бета - главного компонента бляшек при болезни Альцгеймера.

При постоянном отсутствии стабильного ночного сна синапсы (специализированные функциональные контакты между возбудимыми клетками, служащие для передачи и преобразования сигналов) головного мозга животных были более активны, а уровень амилоида беты повышался на 25 процентов. Когда сон мышей восстанавливался, показатели белка падали. Лишение животных сна не было вызвано стрессом, а носило максимально естественный характер.

Ученые также связывают нарушения выработки орексина с нарколепсией - болезнью, характеризующейся чрезмерной дневной сонливостью. Наш мозг имеет два вида рецепторов орексина, которые регулируют и пищевое поведение. Специалисты заметили, что в течение всего трех недель хронического недосыпа в головном мозге происходит ускоренное накопление амилоида бета.

Неврологи считают, что нарушение режима сна у человека в пожилом возрасте может объяснить, почему именно среди престарелых людей особенно высок процент болезни Альцгеймера. Предполагается, что потеря сна у молодых людей и людей среднего возраста тоже служит предпосылкой развития опасного заболевания в более старшем возрасте.

Уровень интерлейкина 8 в сыворотке крови в первом триместре беременности связан с вероятностью развития послеродового обострения у женщин больных рассеянным склерозом.

В настоящее время доказано, что беременность улучшает течение рассеянного склероза, однако непосредственно после родов нарастает риск обострения заболевания. В статье, опубликованной в журнале Multiple Sclerosis, приведены данные исследования влияния про-воспалительного цитокина – интерлейкина 8 на вероятность развития обострения заболевания после родов.

В исследовании приняли участие 36 женщин с рассеянным склерозом, которые наблюдались до, в течение и после беременности. Авторами показано, что уровень интерлейкина 8 значимо понижался в первом триместре беременности. В тоже время, высокий уровень интерлейкина 8 в сыворотке крови в первом триместре беременности был связан с высоким риском развития обострения после родов.

По мнению авторов, полученные результаты могут много дать для понимания изменений, происходящих в организме женщины с рассеянным склерозом при беременности, а также послужить основой для разработки тест-систем определения вероятности развития обострений заболевания после родов.

Заболевание опоясывающим лишаем (герпесом) увеличивает риск инсульта почти на треть, утверждают ученые. Те, у кого были редкие формы лишая, поразившие глаза, в 4 раза больше рискуют в течение последующего года пострадать от инсульта, чем здоровые люди. На данном этапе ученые могут лишь предполагать, что опоясывающий лишай связан с разрушением стенки кровяных сосудов.
Ежегодно только в Великобриании четверть миллиона человек заболевает разными формами опоясывающего лишая. Это спорадическое заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы (вирус герпеса типа 3). Характеризуется воспалением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей интоксикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов. Высыпания на коже обычно проходят в течение двух-четырех недель, однако многие люди продолжают страдать от сильных болей. Опоясывающий лишай чаще встречается у пожилых пациентов.

Исследователи проанализировали истории болезни 7760 пациентов с опоясывающим лишаем и сравнили полученные данные с частотой инсультов у 23280 человек, никогда опоясывающим лишаем не страдавших. По словам ученых, объяснить выявленную связь они могут тем, что вирус разрушает стенки кровяных сосудов, что и запускает механизм, приводящий к инсульту. Однако это является лишь предположением.

«В случае, если присутствует опоясывающий лишай, врачи и пациенты должны обращать особое внимание на профилактику инсульта, в частности, контролировать кровяное давление, бросить курить и проверится на диабет, - советует автор исследования, доктор Джюнн-Хорнг Канг (Jiunn-Horng Kang). – Наши данные свидетельствуют о том, что риск инсульта у людей, перенесших опоясывающий лишай, существенно увеличен, и эту информацию нельзя оставлять без внимания. Необходимо провести дальнейшие исследования для выяснения причин такой взаимосвязи». Результаты исследования доктора Канга опубликованы в журнале Stroke: Journal of the American Heart Association.

Ресвеатрол – молекула из красного винограда, по словам ученых, лечила диабет у грызунов. Новое исследование показало, что мозг играет ключевую роль во взаимодействии молекулы с организмом при лечении болезни.
Ресвеатрол активизирует сиртуины - класс белков, которые управляют благоприятными последствиями от ограничения потребляемых калории. Сейчас активаторы белков проходят испытания в качестве лекарств от диабета.

Сиртуины расположены по всему телу, но об их действии мало что известно ученым.

Сиртуаины, находящиеся в определенных частях мозга, управляют метаболизмом глюкозы, потому лекарство работает против диабета. Введение ресвеатрола мышам действительно снизило уровни сахара в крови и инсулина.

Источник: ScienceDaily

Новое исследование показало, что у пациентов с ранними признаками рассеянного склероза, которых лечат препаратом под названием «Глатирамера ацетат», риск дальнейшего развития заболевания и перехода его в более тяжелые стадии снижается вдвое.
У около 85% пациентов с диагностированной ранней стадией рассеянного склероза, если они принимают препарат «Глатирамера ацетат», симптомы заболевания не исчезают. У трети, из тех, у кого симптомы исчезли, болезнь в дальнейшем не прогрессирует, а у большинства остальных не развиваются тяжелые стадии инвалидности. Таковы результаты исследования, опубликованные 6 октября в журнале The Lancet.

В рамках исследования 481 человек с проявившимися первыми возможными признаками рассеянного склероза, начали принимать либо плацебо, либо «Глатирамера ацетат». Курс лечения был рассчитан на 36 месяцев. Доза лекарства составляла 20 мг в сутки. Ученые выяснили, что «Глатирамера ацетат» снижал риск развития заболевания на 45% по сравнению с плацебо, и у некоторых пациентов болезнь развивалась медленнее, чем обычно. В среднем болезнь развивалась два года у пациентов, которые принимали лекарство, а у тех, кто принимал плацебо - год.

Что касается побочных эффектов препарата, они не были необычными: более половины тех, кто принимал «Глатирамера ацетат» обнаружили проблемы вокруг места введения препарата, а примерно у 19% реакция проявилась непосредственно после начала лечения. Для сравнения, у 24% из тех, кто принимал плацебо, была реакция на месте введения препарата, и только у 5% реакция появилась сразу после начала лечения. «Результаты исследования подтверждают правомерность использования «Глатирамера ацетата» в качестве терапевтической опции для лечения пациентов с единичными клиническими проявлениями рассеянного склероза, принявшими решение начать терапию заранее, чтобы контролировать течение болезни», - заключают ученые.

Полностью парализованная собака сделала свои первые шаги после новаторского лечения, предложенного учеными из Кембриджского университета.

Эксперты надеются, что данная процедура может быть использована для оказания помощи людям с серьезными повреждениями спинного мозга. Надежду вселил пес Генри, вновь вставший на ноги.

Генри - гладкошерстная миниатюрная такса - не мог ходить после разрыва диска позвоночника, произошедшего в ноябре прошлого года.

В настоящее время шестилетняя собака ходит, виляя хвостом. Это произошло после того, как ученые из ветеринарного факультета Кембриджа взяли клетки из носа Генри и ввели их в спинной мозг парализованного животного.

"Это невероятно, я не думала, что Генри сможет ходить, но за последние несколько месяцев он не только вспомнил, каково это вилять хвостом, но и уже делает небольшие шаги", - говорит владелица пса, 34-летняя Сара Бук из Бирмингема.

"Ветеринар из клиники порекомендовал усыпит собаку, потому что качество ее жизни резко снизится, и она будет все время очень подавлена. Но новое лечение реально помогло", - добавляет хозяйка Генри.

Давно известно, что к старости мозг человека непременно уменьшается. Однако голландские ученые, потратившие не один год на изучение головного мозга человека в процессе старения, утверждают, что это не так: к старости количество серого вещества не обязано уменьшаться. Эксперты считают, что наибольшая склонность к этому существует у людей, которые к старости испытывают трудности с когнитивными способностями.

Ранее ученые предполагали, что человеческий мозг уменьшается в размере по мере старения человека. Однако, после длительного исследования, голландские ученые пришли к выводу, что это утверждение не является аксиомой. В своих экспериментах ученые использовали неврологические тесты и магнитно-резонансную томографию, чтобы измерять различные участки мозга.

В исследовании приняли участие 35 добровольцев без признаков нарушения когнитивных способностей и 30 человек, не страдающих деменцией, однако испытывающих симптомы ухудшения познавательных способностей в течение определенного времени. За обеими группами испытуемых наблюдали с 1994 по 2005 годы. Средний возраст участников эксперимента был 69 лет. В результате оказалось, что количество серого вещества уменьшалось у тех людей, у которых была склонность к нарушению когнитивных способностей. Это означает, что мозг не обязан уменьшаться в размерах у здоровых пожилых людей, не страдающих от снижения познавательных способностей.

Специалисты пришли к выводу, что головной мозг человека не обязан уменьшаться к старости. Если дальнейшие длительные исследования подтвердят результаты данной работы, то концепция «нормального» старения мозга будет выглядеть более оптимистичной, считают ученые.

Антибиотик, который стоит меньше 1 фунта стерлинга, используемый при угревой сыпи, может стать настоящей «революцией» в лечении инсультов, считают ученые из США. В своем новом исследовании они занимались изучением терапевтической эффективности миноциклина на лабораторных животных. Оказывается, этот доступный препарат в значительной степени снижает уровень повреждения головного мозга, если его ввести больному сразу же после инсульта.
На сегодняшний момент единственным эффективным лекарством при лечении ишемического инсульта является тромболитическое средство ТАП. Однако препарат действительно помогает лишь 2% больных, поскольку его действие узконаправленно. Поэтому, рассказал доктор Цезарь Борлонган (Cesar V. Borlongan) из университета Юженой Флориды, США, перед учеными стоит задача создать новый препарат для лечения пострадавших от инсульта. Его новое исследования является важным шагом в этом направлении. Вместе со своими коллегами доктор Борлонган обнаружил, что использование недорогого антибиотика миноциклина сразу после инсульта снижает разрушительное воздействие инсульта на клетки мозга, в некоторых случаях на две трети! Инсульт происходит, когда тромб блокирует кровеносный сосуд в головном мозге, в результате чего ограничивается питание клеток мозга с последующей их смертью и необратимыми изменениями. Миноциклин, введенный больному немедленно после удара, защищает клетки и уменьшает отечность. Особо эффективно лекарство защищает нервные клетки, обрабатывающие и передающие информацию.

Ученым не пришлось создавать миноциклин – он уже имеется на рынке, и используется при лечении угревых сыпей и артритов. Его применение при инсультах оказалось гораздо более эффективным, чем имеющиеся в арсенале врачей средства. В тестах на лабораторных животных, после инсульта в мозге подопытных целыми и невредимыми сохранялись до 80% нервных клеток, если сразу же после удара, а затем в течение трех дней, им вводили миноциклин. Без подобного лечения неповрежденными оставались лишь 40% клеток мозга. Как утверждает руководитель исследования, лекарство абсолютно безопасно. Его действие в основном заключается в снижении апоптоза. Также, благодаря ему человек быстрее восстанавливается после инсульта, который часто приводит к параличу половины тела.

В наши дни 10% смертей происходят в связи с инсультом. Только лишь в Великобритании каждые 5 минут от инсульта умирает один человек. Это заболевание уносит больше жизней, чем СПИД/ВИЧ. При инсульте у человека отмирает часть мозга, что приводит к краткосрочным и долгосрочным изменениям в работе организма. Изучив воздействие препарата на мозг животных, а также на изолированные в лабораторных условиях нейроны, ученые готовы приступить к испытаниям миноциклина на людях.

В статье, опубликованной в журнале Neurology, ученые из Лондонского Института Неврологии и Института Клеточной и Молекулярной Биологии описали анализ крови, который может предсказать течение рассеянного склероза.

В статье, опубликованной в журнале Neurology, ученые из Лондонского Института Неврологии и Института Клеточной и Молекулярной Биологии описали анализ крови, который может предсказать течение рассеянного склероза.

Исследователи оценивали уровень различных антител к вирусу Эпштейн-Барр в сыворотке крови пациентов с рассеянным склерозом. Данный вирус широко распространен в человеческой популяции, поэтому антитела к нему выявляются у многих взрослых пациентов с рассеянным склерозом. Оказалось, однако, что уровень одного из типов антител к вирусу, так называемые анти- EBNA-1 IgG, напрямую связан с активностью заболевания.

Авторы исследования делают заключение о том, что анти-EBNA-1 IgG – первый биомаркер, который потенциально может использоваться для определения вероятности развития заболевания после появления первых симптомов (так называемый клинически изолированный синдром, подозрительный на развитие рассеянного склероза), а также для прогноза прогрессирования инвалидизации. Проведение данного анализа сможет помочь выявлять людей, у которых с большей вероятностью и быстрее разовьется рассеянный склероз и определять более эффективную терапию для каждого конкретного пациента.

В тоже время, авторы статьи указывают на необходимость дальнейших исследований с большим количеством пациентов для валидизации полученных результатов и, возможно, поиска новых, пока неидентифицированных, биомаркеров рассеянного склероза.

Источник: rscleros.ru

Человеческий мозг состоит из 100 миллиардов нейронов, находящихся в тонком балансе для эффективной работы. Чрезмерное возбуждение вызывает хаос, а торможение – снижение активности. Новая математическая модель описывает триллионы взаимосвязей нейронов, необходимые для поддержания устойчивых и динамических отношений, которые делают мозг чувствительнее для целенаправленного ответа на возбуждение, пишет Medstream.ru

Ученые из университета Рокфеллера создали модель для того, чтобы изучить баланс мозга на грани возбуждения и торможения. Они предположили, что нейроны функционируют в ограниченных группах, чтобы сохранить стабильность. Единицей их поведения становится местный нейронный кругооборот, которые колеблются синхронно. В результате чего, даже при нарушении работы одного нейрона, обеспечивается стабильность их работы.

В предыдущих моделях предполагалось, что каждый нейрон стимулирует стоящий рядом нейрон, обеспечивая усиление импульса. Ослабление связи между ними угрожает гомеостазу. Новая модель лишена этого недостатка, что и нужно для работы мозга.

Конечно, модель абстрактна и не способна повторить определенную нервную функцию, такую как обучение.

Возможно, только часть нейронов может действовать по группам, а другая часть – по цепочке.

Построение моделей является ключом к разгадке работы мозга.

Древние греки называли оливковое масло «жидким золотом», ведь польза, которую оно приносит человеческому организму, огромна. Особенно полезно так называемое Extra Virgin olive oil - масло полученное при первом холодном отжиме без использования химикатов. В этом масле содержится 1% жирных кислот. Также, оно и самое дорогое, ведь при первом холодном отжиме сохраняются все его целебные свойства. Недавно ученые из США выяснили, что этот вид оливкового масла может быть полезен для предотвращения болезни Альцгеймера, поражающей в основном людей старшего возраста.
Оливковое масло первого холодного прессования может предотвращать развитие болезни Альцгеймера, считают американские ученые. Содержащийся в масле компонент – олеокантал – изменяет структуру токсичных веществ, связанных со старческим слабоумием, в головном мозге человека. Эксперты утверждают, что такое вмешательство в структуру токсинов замедляет их способность атаковать нервные клетки мозга. В мозге больных Альцгеймером многие нервные клетки буквально «отключены» от работы вредными веществами, что приводит к потере памяти, отмиранию клеток и полному нарушению работы мозга. Результаты работы опубликовали в октябрьском выпуске журнала Toxicology and Applied Pharmacology.

«Наше открытие поможет разработать эффективные предупредительные меры, направленные на улучшение лечения и борьбы с заболеванием Альцгеймера», надеется автор исследования, доктор Пол Бреслин (Paul Breslin), психобиолог из Филадельфии. Команда ученых, которая в 1998 году открыла структуру вредных для мозга веществ, называемых ADDL, утверждает, что это открытие привело к сдвигу в понимании причин, развития и лечения болезни Альцгеймера. «Если существующее лечение подкрепить олеоканталом, совместное антитоксическое и иммунологическое действие такого препарата поможет успешно бороться с этим неизлечимым заболеванием. Только клинические испытания подтвердят наше предположение», - рассказал доктор Бреслин.

Оливковое масло содержит огромное количество ненасыщенных жиров, снижающих уровень вредного холестерина, не влияя на содержание его полезной разновидности. Оно полезно при профилактике ожирения, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Оливковое масло участвует в нормализации повышенного кровяного давления, способствует сокращению жировых клеток, борьбе со свободными радикалами, приводящими к развитию раковых заболеваний. Линолиевая кислота улучшает зрение и координацию, а также способствует заживлению ран. Витамины А, D, E, K улучшают работу ЖКТ и укрепляют скелет. Олеиновая кислота укрепляет стенки кровеносных сосудов, делая их более эластичными. Фенолы улучшают работу иммунной системы и замедляют старение организма.

Ученые разобрались в реакциях мозга, заставляющих нас ронять горячую тарелку или удерживать ее, чтобы не разбросать еду по полу, передает Medstream.ru

Человеческий мозг посылает различные сигналы в ответ на имульсы, поступающие от различных частей тела. Человек может лишь оценить силу импульса, посланного мозгу на обработку.

По словам ученых, мозг лишь сообщает сознанию о двух конкурирующих реакциях, возможных в ответ на информацию, полученную от тела. А сознание нужно для того, чтобы обработать данные, которые поступили от мускулатуры и скелета. Оно же помогает людям привыкнуть к горячей чашке, потому что ее надо донести до стола.

То есть, импульсы активизируют две области мозга, связанные с конкурирующими действиями.

Ученые из Каролинского института доказали, что компонент холестерина необходим для формирования клеток мозга, вырабатывающих допамин, пишет Medstream.ru

Эксперименты, проведенные на эмбрионах мышей, показали, что развитие нейронов зависит от активации определенного рецептора окисленной формой холестерина - оксистеролом. Клетки, вырабатывающие допамин, необходимы для развития моторных навыков, работы системы вознаграждения и формирования зависимости. Они отмирают в первую очередь при болезни Паркинсона.

Ученые также показали, что эмбриональные стволовые клетки, выращенные в лаборатории, под воздействием холестерина вероятнее станут допаминовыми нейронами. Такое же влияние позволяет контролировать развитие стволовых клеток.

Ученые рассчитывают заменить отмершие клетки больных, выращивая нейроны в лаборатории.

Инсульту предшествует только один из возьми микроинсультов, и поэтому, считают ученые, транзиторную ишемическую атаку (ТИА) не следует считать достоверным признаком приближающегося апоплексического удара.
«Мы не можем полагаться на транзиторную ишемическую атаку в качестве предупредительного сигнала о приближении инсульта, поскольку микроинсульт случается только в одном из восьми случаев апоплексических ударов», - заявил доктор Дэниэл Г. Хэкэм (Daniel G. Hackam), невролог из Университета Западного Онтарио, Канада, и ведущий автор исследования, результаты которого были опубликованы в выпуске журнала Neurology от 29 сентября. «Нам нужны более достоверные средства предсказания инсультов, - считает Хэкэм. – Мое исследование проливает свет на белое пятно в существующих данных на эту тему. Если мы научимся предсказывать инсульт, мы сможем вмешиваться и предотвращать его».

В рамках своего исследования Хэкэм совместно с коллегами выяснил, что из 16409 человек с диагностированным инсультом только 2032 (12,4%) в течение недели до удара перенесли ТИА. Это - данные больниц Онтарио за четырехлетний период. ТИА, которую часто называют микроинсультом, имеет те же симптомы, что и сам инсульт: внезапная слабость, онемение руки и ног, потеря зрения или расплывание изображения, затруднение речи, головокружение, потеря равновесия. Обычно при микроинсульте все эти симптомы проходят в течение нескольких минут. Многие люди попросту их игнорируют, хотя они ясно свидетельствуют о наличии проблем со здоровьем.

Доктор Лари Б. Гольдштейн (Larry B. Goldstein), директор Центра по изучению инсультов при Университете Дьюка, США, говорит, что данные, обнаруженные в ходе исследования Хэкэма, соответствуют информации, уже десятилетиями циркулирующей в медицинской литературе: «Микроинсульты предсказывают 10-15% инсультов. Это не так уж и мало, и это хоть какой-то, но шанс предотвратить инсульт. Поэтому нельзя пропускать такие явления». Существуют более точные методы предсказания инсульта, отвечает Хэкэм. Сам Хэкэм предпочитает УЗИ сонной артерии – дешевый способ прослушать кровоток главной артерии мозга. «Это дешево, и я провожу это обследование всем, кто приходит в больницу», - заявил Хэкэм. Все же, если у вас случился микроинсульт, вам следует немедленно обратиться к врачу, считает доктор Гольдштейн. «ТИА означает, что риск инсульта в ближайшее время у вас очень высок», - предупреждает ученый.

Олеокантал (Oleocanthal) – вещество из оливкового масла первого отжима, меняя структуру токсичных белков и защищая нейроны от гибели при развитии болезни Альцгеймера, пишет Medstream.ru

Известно, что амилоиды (токсичные белки) присоединяются к синапсам, нарушая работу нервных клеток и приводя к потере памяти, нарушению других функций мозга.

Бета-амилоидные олигомеры были открыты в 1998 году, и они отличаются от обычных амилоидных бляшек, которые накапливаются в мозге.

Команда Северо-западных исследователей обнаружила, что под влиянием олеокантала структура белков резко меняется. Вещество нарушает способность бета-амилоидов налипать на синапсы клеток гиппокампа (область в первую очередь страдающая при болезни Альцгеймера).

Оказывается, что олеокантал усиливает образование антител против бета-амилоидного белка. Открытие позволит создать новое иммунотерапии для лечения болезни Альцгеймера.

Еще ранее ученые открыли схожесть между действием вещества из оливкового масла и обезболивающего средства Ибупрофена.

Нервные клетки новорожденных произвольно связаны друг с другом. Теперь ученые из Научной академии Сари Лори обнаружили механизм развития нейронов, пишет Medstream.ru

Они нашли путь, по которому идет образование первых синапсов мозга новорожденного. По их словам, фактор роста нервных клеток запускает механизм, способствующий выработке нейромедиатора глутамата. При этом происходит отключение специфических рецепторов, которые развитие синапсов. Активность данных рецепторов мешают установить связи между нервными клетками.

Таким образом, мозг новорожденного самостоятельно организует собственное развитие. Электрическая активность мозга способствует выбросу глутамата и отключению мешающих процессу развития рецепторов.

Открытие дает возможность иначе взглянуть на заболевания, связанные с пороками развития мозга.

Ученые сообщили об испытании новой методики PROSPECT, позволяющей выявить опасные тромбы и атеросклеротические бляшки, которые могут вызывать сердечный приступ или инсульт.
В Медицинском центре Колумбии проводилось исследование 700 пациентов с острыми коронарными синдромами прошли вазографию, УЗИ и виртуальную гистология для определения тромбов, способных нанести вред здоровью.

Оказалось, что наиболее опасные бляшки не находятся в областях умеренного поражения. Важную роль играет размер бляшки и узость сосуда.

Впервые ученые исследовали состав бляшки (с виртуальной гистологией) для предсказания риска сердечного приступа или инсульта.

Источник: ScienceDaily