Каждая вторая женщина, ожидающая малыша, испытывает дефицит железа. Скрытый дефицит этого элемента у многих дам был и до беременности. А в период, когда железо Ерасходуется еще и на развитие будущего ребенка и потребность в нем повышается в 1,5-2 раза, ситуация становится критической. Врач ставит диагноз: железодефицитная анемия...

Цель исследования: Изучение эффективности электродеструкции эндометрия по данным клинического и трансвагинального ультразвукового исследования...

Зимнеепротивостояние

По данным статистики, 70-90% населения нашей страны испытывает дефицит витаминов, а практически 100% - недостаток микроэлементов. И то, и другое может быть спровоцировано целым рядом причин: неблагоприятной экологической обстановкой, частыми стрессами, неудовлетворительным питанием, вредными привычками (курением, алкоголизмом), различными заболеваниями. Существует и сезонная зависимость: так, зимой дефицит витаминов и минералов проявляется особенно остро...

Великий испанский художник Франсиско Гойя запечатлел на портретах немало своих современников. По преданию, мэтр брал за работу вдвое дороже, если заказчик пр осил изобразить еще и… руки. Впрочем, это не удивительно, ведь руки могут рассказать о человеке не меньше интересного, чем лицо. Их форма и пропорции, состояние кожи и ногтей, особенности жестикуляции расскажут о характере, темпераменте, образе жизни линости. Недаром, пытаясь что-либо скрыть, мы непроизвольно «прячем» не только глаза, но и руки. Особый интерес представляет изучение сложного и уникального для каждого человека рельефа ладонной поверхности...

Насморк при простуде (ринит) с полным правом можно назвать «народным» заболеванием. Ему «все возрасты покорны», он не знает ни политических, ни сословных границ, не считается с заслугами и званиями. Примерно с октября по апрель редкому человеку удается ни разу не подхватить насморк. Наверное, поэтому такое массовое заболевание, как насморк, представляется чем-то досадным, вполне невинным и не требующим специального лечения. Специалисты же придерживаются другого мнения: даже при обычном насморке развивается катаральный синусит. Без должного лечения он может повлечь за собой грозные осложнения...

Впоследнее время мир узнал об открытии трех чудодейственных лекарств тремя ведущими фармацевтическими фирмами. При ближайшем рассмотрении выяснилось, что все три препарата — это один и тот же гормон. Если вам интересно узнать, как одно и то же химическое соединение получает несколько разных названий, давайте проследим за цепочкой событий, предшествующих созданию чудотворного средства...

Цель исследования: Оценка эффективности различных методов коррекции минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у женщин с постменопаузальным остеопорозом.

Материал и методы исследования: Под наблюдением находились 67 пациенток с постменопаузальным остеопорозом. Все пациентки были разделены на 4 группы. Контрольную первую группу составили 21 пациентка, не принимавшие  антирезорбтивную терапию. Вторую группу составили 14 пациенток, принимавших бивалос, в III и IV группу входили 15 и 17 пациенток, принимавших соответственно бонвива и заместительную гормональную терапию (ЗГТ) (фемостон). В качестве основного критерия эффективности терапии постменопаузального остеопороза мы использовали изменения МПКТ по абсолютному показателю, выраженному в процентах от исходных данных. Динамика МПКТ ретроспективно оценивалась методом DEXA, исходно и через год от начала лечения. Полученные данные сравнивались с результатами динамики
МПКТ в контрольной группе.

Результаты исследования: Непосредственные результаты лечения оказались благоприятными у женщин во всех трех группах, и особенно у пациенток, получавших бивалос, тогда как в контрольной группе отмечалась потеря костного вещества.

Заключение: Полученные данные свидетельствуют о том, что выраженный прирост МПКТ в области L2-L4 и шейки бедра наблюдался как на фоне приема негормональных препаратов (бонвива, бивалось), так и на фоне приема ЗГТ, т.е. данные виды лечения оказывают выраженный протективный эффект на костную ткань.

Ключевые слова: постменопаузальный остеопороз, минеральная плотность костной ткани (МПКТ), DEXA, комбинированная заместительная гормональная терапия, бисфосфонаты (бонвива), стронций ранелат (бивалос).

Остеопороз – системное заболевание скелета, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушением  микроархитектоники костной ткани, что приводит к повышению ломкости костей и, следовательно, к повышению риска переломов. По данным ВОЗ, остеопороз во всем мире занимает четвертое место после сердечно-сосудистых,  онкологических заболеваний и заболеваний органов дыхания [4]. Чрезвычайно высокая распространенность остеопоротических переломов (позвоночник и шейка бедра) в популяции, приводящих не только к снижению качества жизни пациентов, но и к увеличению смертности, ставит остеопороз в число приоритетных проблем современной медицины.

Особое место в структуре остеопороза занимает постменопаузальный остеопороз, составляющий 85% в структуре первичного остеопороза [3]. Постменопаузальный остеопороз (ПО) является мультифакторньм заболеванием, в основе которого лежит прогрессирующая потеря костной ткани, которая начинается после естественной или хирургической
менопаузы. В развитии ПО ведущую роль играют половые гормоны и генетические факторы [4].

Нелеченый постменопаузальный остеопороз является одной из основных причин инвалидизации женщин старших возрастных групп. Около 20% женщин умирают в течение 6 месяцев после перелома шейки бедра в результате серьезных осложнений, а около 50% пострадавших становятся инвалидами [5, 6]. Пожизненный риск переломов костей у 50 летних белых женщин составляет 30-40%, наибольшее число остеопоротических переломов случается после 65 лет [2].

Основной задачей лечения остеопороза является нормализация процесса костного ремоделирования за счет подавления костной резорбции и стимуляции сниженного костеобразования, что приводит к увеличению минеральной плотности
кости (МПК) или ее стабилизации, улучшению качества кости и снижению частоты переломов [1].Для лечения  остменопаузального остеопороза применяют антирезорбтивные средства, стимуляторы костеобразования, препараты с
многоплановым действием на костную ткань и препараты с двойным механизмом действия (подавление резорбции и стимуляция костеообразования).

К антирезорбтивным средствам относятся препараты половых гормонов, кальцитонин, бисфосфонаты, СЭРМ.

Препараты, стимулирующие костеобразование представлены соединениями фтора, фрагментами паратгормона (1-34 ПТГ и 1-38 ПТГ), соматотропным гормоном, анаболическими стероидами.

Препараты с многоплановым действием на костную ткань включают витамин D и его активные метаболиты (остеогинон и др.).

Препарат с двойным механизмом действия – стронция ранелат (бивалос) обладает уникальной способностью регенерировать кость благодаря разобщению процессов костеобразования и резорбции.

Цель исследования

Оценка эффективности различных методов коррекции минеральной плотности костной ткани у женщин с  остменопаузальным остеопорозом.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находились 67 пациенток с постменопаузальным остеопорозом. Все пациентки были в естественной постменопаузе в возрасте от 48 до 69 лет (средний возраст 59,0+4,8 лет), средняя продолжительность постменопаузы составила 8,2±0,96 года. Минеральная плотность костной ткани в обследуемых группах определялась методом двухэнергетической рентгеновской остеоденситометрии в области поясничных позвонков L2-L4 и шейки бедренной кости (neck). Диагностика остеопороза осуществлялась согласно критериям ВОЗ (1994).

Критерии включения: женщины в естественной постменопаузе не старше 69 лет, с доказанным постменопаузальным остеопорозом: снижением МПКТ на (-2,5) SD и более по Т-критерию в поясничном отделе позвоночника и/или проксимальном отделе бедренной кости по данным двухэнергетической рентгеновской остеоденситометрии.

С целью коррекции МПКТ часть пациенток с постменопаузальным остеопорозом на момент включения в исследование применяли гормональные и негормональные препараты, обладающие как антирезорбтивным, так и многоплановым действием на костную ткань. Представляется крайне важным и интересным проведение ретроспективной оценки реакции костной ткани при различных вариантах лечения постменопаузального остеопороза.

Пациентки с постменопаузальным остеопорозом были распределены по группам, в соответствии с проводимой терапией на момент включения в исследование.

Первую группу (сравнения) составили 21 пациентка, не принимавшие ранее антирезорбтивную терапию. Пациентки II группы
(14 человек) в течение года на момент включения в исследование ежедневно получали по 2г препарата стронция ранелат-бивалос, который обладает двойным механизмом действия: подавления резорбции и стимуляции костеобразования.

Среди бисфосфонатов, используемых пациентками III группы, был ибандронат-Бонвива – новый лекарственный препарат класса бисфосфонатов, антирезорбтивная активность которого в 10 раз выше, чем у алендроната. На момент включения в исследование данный препарат принимали 15 пациенток, 150мг, один раз в месяц, в течение года.

Пациентки группы IV (17 женщин) для лечения постменопаузального остеопороза применяли 

препарат фемостон 1/5 (17b- эстрадиол + дидрогестерон) по схеме непрерывной комбинированной заместительной гормональной терапии. Всем пациенткам во время лечения был назначен препарат кальций-D3, (500 мг кальция и 200 МЕ витамина D3) 2 раза в день.

Результаты исследования и обсуждение

Анализ полученных данных показал, что у пациенток I группы (n=21) не принимавших препараты для лечения  остменопаузального остеопороза, при ретроспективном сравнении с предыдущим денситометрическим исследованием
выявлена тенденция к снижению МПКТ в течение года в области поясничного отдела позвоночника L2-L4 в среднем на 1,6%, а в шейке бедра на – 0,4% (табл. 1).

У всех пациенток I группы, получавших бивалос, динамика МПКТ ретроспективно оценивалась методом dual energy X-ray absorptiometry (DEXA) исходно и через год от начала лечения. Отмечался прирост МПКТ в области поясничного отдела позвоночника L2-L4 на +6,5%, в области шейки бедра на +3,0%. При ретроспективном сравнении денситометрических
исследований до начала лечения и через год после приема препарата бонвива у пациенток III группы отмечался прирост
МПКТ в области поясничного отдела позвоночника L2-L4 на +5,2%, в области шейки бедра на +2,6%.

У пациенток IV группы, получавших ЗГТ, также наблюдалась положительная динамика МПКТ. Полученные данные, как и в предыдущих группах, сравнивались с результатами динамики МПКТ в группе сравнения.

Согласно полученным данным, приведенным в табл. 1, при сравнении с денситометрическим исследованием до начала приема ЗГТ в течение одного года терапии фемостоном отмечался прирост МПКТ в области L2-L4 в среднем на 4,5%. Эти данные указывают на выраженный защитный эффект данного препарата на губчатую костную ткань, из которой в основном
состоят позвонки.

Что касается шейки бедра, здесь также наблюдался прирост МПКТ в среднем на 2,1%.

Таким образом, в течение одного года терапии непрерывной ЗГТ, отмечалось восстановление МПКТ как в поясничном отделе позвоночника, так и в шейке бедра, что служит подтверждением высокой эффективности ЗГТ при лечении  постменопаузального остеопороза.

Общая оценка динамики МПКТ в области L2-L4 и шейке бедра у женщин с постменопаузальным остеопорозом на фоне приема гормональных и негормональных видов терапии, а также в группе сравнения представлена на рис. 1.

Заключение

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что выраженный прирост МПКТ в области L2-L4 и шейке бедра наблюдался как на фоне приема ЗГТ, так и на фоне приема негормональных препаратов (бонвива, бивалос), т.е. данные виды лечения оказывают выраженный протективный эффект на костную ткань.

Литература

1. Беневоленская Л.И., Лесняк О.М. // Клинические рекомендации “Остеопороз. Диагностика, профилактика, лечение”.- М:ГЕОТАР-Медиа, 2005.- 171с.
2. Сильвия К. Роузвия, Гинекология, Справочник практического врача, М: “МЕДпресс-информ”, 2004, 520с.
3. Сметник В.П., Кулаков В.И. // Руководство по климактерию // М., - 2001.
4. Юренева С. В. Хирургическая менопауза и остеопороз.// В.кн. “Поликлиническая гинекология” под ред. В.Н.Прилепской. М: “Медпресс-информ”, 2005, С.457-475.
5. Johnell O., Kanis J., de Laert C., Jonsson В. et al. Sequential changes in quality of life after osteoporosis fractures. // Osteoporos. Int., 2002, v. 13 (Suppl. 1), S. 73. p. 222.
6. Torgerson D. Age-related response to HRT. // Climacteric. Book of abstracts. The 10-th World Congresson the Menopause, Berlin, Germany, 2002, v.5, SI, p.28.

Цель исследования: Изучение особенностей иммунного статуса у женщин с дисплазией шейки матки в зависимости от гистологического варианта дисплазии и возраста пациентки.

Материал и методы исследования: Обследованию подверглись 82 пациентки в возрасте от 17 до 60 лет с выявленной дисплазией шейки матки. Наибольшее количество женщин были репродуктивного возраста (средний возраст 37,8 лет). Все пациентки были разделены на 2 группы в зависимости от возраста: I группа – моложе 30 лет (n=42) и II группа – старше 30 лет (n=40). Произведено цитологическое, кольпоскопическое, морфологическое, иммунологическое исследование. Для определения ДНК HPV вирусов »высокого риска» использовали метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Результаты исследования: Выявлена четкая взаимосвязь между степенью тяжести дисплазии и частотой выявления HPV высокого риска. При возрастании тяжести дисплазии увеличивается число пациенток с 16 типом HPV. У больных II клинической группы (старше 30 лет) исходно наблюдалось снижение основных показателей Т-клеточного звена иммунитета, и состояние иммунологической реактивности зависело от гистологического варианта.

Заключение: Наиболее выраженная иммуносупрессия наблюдалась у больных старшей возрастной группы. Более чем у половины всех пациенток установлен повышенный уровень иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM.

Ключевые слова: дисплазия шейки матки, иммунный статус, иммунодефицитное состояние, вирус папилломы человека.

В последние годы установлено, что при различных формах дисплазии шейки матки имеет место иммунодефицитное состояние, особенно если это связано с наличием вируса папилломы человека (ВПЧ) [1, 2, 3]. Вызывает интерес взаимосвязь изменений в иммунном статусе с наличием клинических проявлений иммунной недостаточности и характер этих взаимосвязей у больных с предраковыми состояниями шейки матки.

Цель исследования

Изучение особенностей иммунного статуса у женщин с дисплазией шейки матки в зависимости от гистологического варианта дисплазии и возраста пациентки.

Материал и методы исследования

Обследованию подверглись 82 пациентки в возрасте от 17 до 60 лет с выявленной дисплазией шейки матки. Наибольшее количество женщин были репродуктивного возраста (средний возраст 37,8 лет). Все пациентки были разделены на 2 группы в зависимости от возраста: I группа – моложе 30 лет (n=42) и II группа – старше 30 лет (n=40).

Произведено цитологическое, кольпоскопическое, морфологическое, иммунологическое исследование. Для определения ДНК HPV вирусов высокого риска» использовали метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Цитологическое исследование. Использовался материал из цервикального канала, переходной зоны и эктоцервикса. Мазки окрашивались по Лейшману.

Цитологические критерии дисплазии основывались на степени выраженности дискариоза, изменений со стороны ядер. В зависимости от выраженности дискариоза в клетках различали легкую (CIN I), умеренную (CIN II) и тяжелую (CIN III) дисплазии.

Особое внимание обращалось на наличие вле койлоцитов (клеток с наличием просветления вокруг ядер), что косвенно свидетельствует о наличии папилломавирусной инфекции.

Кольпоскопическое исследование проводилось при первичном обращении больной путем простой (обзорной) и расширенной кольпоскопии после дополнительной обработки раствором Люголя и проведения пробы Шиллера.

Морфологическое исследование. У пациенток производилась прицельная биопсия шейки матки под контролем кольпоскопа скальпелем или широкой петлей с обращением особого внимания на широкое иссечение патологического очага, по возможности, в пределах здоровых тканей.

Иммунологическое исследование. Оценка иммунологического статуса включала в себя оценку гуморального иммунитета и иммунофенотипирование лимфоцитов периферической крови.

Иммунофенотипирование включало определение основных субпопуляций лимфоцитов с использованием метода проточной цитофлюориметрии.

Процент антигенположительных клеток, экспрессирующих дифференцировочные антигены, определяли в “гейте” лимфоцитов на проточном цитофлюориметре “FACScan” (Becton Diskinson, США). Для оценки гуморального иммунитета определяли
концентрацию иммуноглобулинов G, A, M в сыворотке крови с использованием мо носпецифических сывороток методом радиальной иммунодиффузии в геле по Manchini.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), использовали для определения ДНК HPV вирусов высокого риска» 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68.

Применялась методика, включающая этапы экстракции геномной ДНК; амплификации ДНК; детекции результатов амплифик ации.

Методом полимеразной цепной реакции многократно умножаются фрагменты геномной ДНК бактерий или вирусов, присутствующих в пробах. Благодаря этому методу, в результате амплификации, удается увеличить количество
последовательностей в миллион и более раз.

 
Для выявления и дифференциации ДНК вирусов папилломы человека высокого канцерогенного риска (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58, 59, 66), нами была использована мультипраймерная система, позволяющая одновременно амплифицировать множество фрагментов, и с помощью полученных ампликонов анализировать ДНК, выделенную из мазков одной пациентки,
на присутствие 12 различных типов ВПЧ.

Результаты исследования и обсуждение

Анализ анамнестических данных показал, что среди пациенток отягощенная наследственность (по женской линии) выявлялась у женщин I и II группы в 33,3% и 32,5% случаев соответственно.

Различные экстрагенитальные заболевания были установлены у 23,8% пациенток I группы и у 27,5% II группы. Среди них наибольший процент составляли желудочно-кишечная патология (9,6%), заболевания гепато-билиарной (5,6%) и мочевыделительной (3,7%) систем.

На сегодняшний день существуют литературные данные, свидетельствующие, что систематическое курение способствует прогрессии CIN и является кофактором, повышающим онкогенный потенциал HPV (Bonn A.P. et al., 1999), так как происходит накопление канцерогенных продуктов курения. В результате опроса установлено курящих женщин в I группе 21,4%, во
II – 15,0%.

При оценке перенесенных гинекологических заболеваний установлена высокая частота воспалительных процессов органов малого таза (42,8% и 42,3%), среди них установлен генитальный герпес в 4,6% (I группа) и 5,6% (II группа), который сочетался с HPV. Наряду с высоким инфицированием у обследуемых больных имела место эндокринная патология: миома матки (8,8% и 9,3%), генитальный эндометриоз или сочетанная патология (4,3% и 5,2%).

Обращает на себя внимание высокая частота диагностированной в прошлом патологии шейки матки: псевдоэрозия, эндоцервикоз, эктропион более чем у трети больных I группы (34,5%) и более чем у двух третей во II группе (74,6%). Только в 50% случаев проводилось лечение у этих больных. И это свидетельствует, с одной стороны, о рецидивирующем характере
патологии шейки матки, с другой – о последовательном переходе фоновых состояний в дисплазию, особенно, на фоне инфицирования.

У подавляющего большинства обеих групп менструации начались вовремя (96,4% и 95,6% соответственно) и срок менархе в среднем составлял 13,11 лет. При первичном обследовании у большинства менструальный цикл оставался клинически регулярным (78,5% и 77,5%), исключая пациенток в менопаузе.Из нарушений менструального цикла в обеих группах отмечались нерегулярные менструации (7,1% и 5,0%) с задержкой до 30 дней.

В анамнезе у обследуемых обеих групп в 78,5% и 60,0% имелись роды. Обращает на себя внимание наличие у всех обследуемых большого количества искусственных прерываний беременности (3 и более).

В результате обследования 82-х женщин методом ПЦР, ДНК ВПЧ высокого риска обнаружено более чем у трети больных (27, 36,4%).

При этом была выявлена четкая взаимосвязь между степенью тяжести дисплазии и частотой выявления HPV высокого риска (табл. 1).Так, если при CIN I ВПЧ высокого риска выявлен у 19% пациенток, то при CIN II – у трети больных (30,4%), а при CIN III – у каждой второй (51,8%) (р<0,05).

При этом видно, что при возрастании тяжести дисплазии увеличивается число пациенток с 16 типом HPV, что еще раз подтверждает роль ВПЧ высокого риска в канцерогенезе предрака и рака шейки матки.

При определении частоты ВПЧ в зависимости от возраста нами не было выявлено достоверной (р>0,05) разницы   частоте обнаружения ДНК ВПЧ у пациенток групп до 30 лет и старше 30 лет. Оценку иммунологического статуса проводили при первичном обследовании при изучении исходных показателей (табл. 2). Выяснилось, что все средние значения (по группам)
находились в пределах физиологической нормы, за исключением CD8+.

 Так, если в I группе содержание CD8+ клеток приближалось к нижним границам нормы (26,57±1,4), то во II группе этот показатель был значительно ниже нормы и составлял 22,25±1,38 (р<0,05).

В группе женщин моложе 30 лет наблюдалась незначительно сниженная продукция иммуноглобулинов A и M, что указывает на функциональную недостаточность соответствующих Bлимфоцитов и/или T- хелперов.

Важным являлось изучение состояния иммунного статуса у пациенток в зависимости от гистологического варианта дисплазии.

В результате цитологического и гистоморфологического исследований у больных I клинической группы были выделены CIN I – 17 человек, CIN II – 10 человек и CIN III – 11 человек. Средние показатели относительного и абсолютного количества лимфоцитов периферической крови (табл. 3) находились в пределах нормы и не различались в подгруппах с разными гистологическими вариантами. Число CD8+ лимфоцитов в подгруппе CIN II статистически достоверно (рподгруппах CIN I и CIN III и составило 20,91±2,28%.

В этой же подгруппе (CIN II) по сравнению с подгруппами CIN I и CIN III незначительно было повышено число лимфоцитов, экспрессирующих активационные антигены CD38 (36,87±4,32%) и CD25 (2,76±0,67%).

По остальным параметрам подгруппы не различались между собой.

У больных старше 30 лет (II клиническая группа) в зависимости от гистоморфологического варианта различали CIN I – у 4х, CIN II – у 13 и CIN III – у 19 человек.

В периферической крови при CIN II и CIN III статистически достоверно (рчисло CD3+ клеток и CD8+ лимфоцитов
(табл. 3).

При CIN II наблюдался незначительный подъем экспрессии антигена CD16. Все остальные показатели клеточного иммунитета находились в пределах нормы.

Изменения со стороны гуморального звена иммунитета обнаружены только в подгруппе больных с CIN III, которые выражались повышением продукции IgM.

Таким образом, у больных II клинической группы (старше 30 лет) исходно наблюдалось снижение основных показателей T-клеточного звена иммунитета, и состояние иммунологической реактивности зависело от картины гистологического
исследования.

Несмотря на то, что средние значения по группам находились в пределах нормы, индивидуальный анализ показателей иммунограммы позволил выявить некоторые особенности (табл. 4).

Так, снижение относительного содержания CD3 + лимфоцитов в I группе больных наблюдалось у 33,3%, а во II – у 45% пациенток.

Далее, в обеих группах более чем в 50% случаев снижено число CD4+ лимфоцитов. И, наконец, у женщин моложе 30 лет уровень CD8+ лимфоцитов снижен у 50%, а старше 30 – у 67,5%.

Заключение

Таким образом, наиболее выраженная иммуносупрессия наблюдалась у больных старшей возрастной группы.

Повышение уровня T-лимфоцитов с фенотипом CD8+ клеток имело место у 30,9% больных I клинической группы и у 12,5% – второй. Изменение соотношения субпопуляций CD4+ и CD8+ T- лимфоцитов приводило к снижению иммунорегуляторного индекса в обеих возрастных группах (38,0% и 35,0% соответственно).

У трети всех больных снижено количество лимфоцитов, экспрессирующих B клеточный антиген CD20, а также активационные антигены CD38 и HLA-DR. Снижение уровня B лимфоцитов и HLA-DR+ клеток может свидетельствовать о недостаточности иммунного ответа на чужеродный антиген.

Содержание CD16+ клеток: повышено у 50% и 42,5% соответственно, в пределах нормы у 35,% и 42,5% соответственно и ниже нормы у 14,2% и 15,0% соответственно. Отличительной особенностью CD16+ клеток является их способность
лизировать клетки-мишени без предварительной сенсибилизации.

По всей вероятности, в условиях дефицита CD4+ T-лимфоцитов увеличивается количество CD16+ клеток и это увеличение носит компенсаторный характер, играющий значительную роль в противоопухолевой и противовирусной защите. Одним из факторов, участвующих в регуляции кооперативных межклеточных взаимодействий, является трансмембранный рецептор CD38, способный передавать положительные и отрицательные сигналы, определяющие пролиферацию и дифференцировку
T- и B- лимфоцитов [4]. По-видимому, выявленное нами повышение содержания CD38 клеток (33,3% и 27,5% соответственно)
отражает мобилизацию функциональных резервов иммунной системы этих больных.

Более чем у половины всех пациенток установлен повышенный уровень иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM.

Литература

1. Дубенский В.В., Кузнецов В.П., Беляев Д.Л., Слюсарь Н.Н. Эффективность иммунокоррекции цитокинами при лечениипапилломавирусной инфекции // Вестник дерматол. и венерол.- 2002. - N3. - С.62-64.
2. Иванова И.М., Лищук В.Д., Исакова Л.И. Комплексная терапия субклинических проявлений папилломавирусной инфекции у женщин с патологией шейки матки. // Акуш. и гинекол. Спец. выпуск. - 1998. - С.50.
3. Подистов Ю.И. Эпителиальные дисплазии шейки матки (диагностика, лечение). Автореф. дисс. ... д.м.н. - М., 2005.
4. Yanagisawa Y., Akiyama Y., Iida S., Ito E. et al. Methylation of the hMLHI promoter in familial gastric cancer with microsatellite instablity // Int. J. Cancer. - 2000. - Vol.85. - P.50?53.

Старость, разумеется, не бурный поток, а скромный ручей, однако в этом ручейке необходимо сохранить воду.
И. В. Давыдовский

Среди посетителей вашей аптеки наверняка немало стариков. Многим из них бывает трудно дойти до врача, поэтому они отправляются прямо в аптеку и просят провизора назначить лечение. Рекомендуя человек 'в годах'. Какой-либо препарат, нужно учитывать, что здоровье таких людей требует особенно бережного подхода, а действие даже знакомого лекарства на постаревший организм может оказаться неожиданным. Старики болеют по-особому...

Материнская смертность в разное время и в разных странах определялась неодинаково, но, к счастью, сейчас достигнуто согласие, и на практике почти повсеместно применяется определение, принятое Международной федерацией акушеров и гинекологов, и учтены рекомендации девятого пересмотра “Международной классификации болезней и причин смерти” (МКБ-9) (Всемирная организация здравоохранения, 1977). Федерация определяет материнскую смерть, как смерть, наступившую
в связи с беременностью, рождением ребенка или в течение 6 недель послеродового периода, а МКБ несколько детализирует это определение: “это смерть женщины во время беременности или в течение 42 дней после окончания беременности независимо от ее продолжительности или локализации, по любой причине, связанной с беременностью или усиленной ею
или с ее ведением, но не связанной с несчастным случаем или случайным эпизодом”. Достигнуто общее согласие и в отношении классификации случаев материнской смерти.

1.Непосредственно акушерская смерть вследствие акушерских осложнений беременности, родов или послеродового периода. Это понятие приравнивается к термину “истинная материнская смерть”, который ранее использовался, например, в Британском “Конфиденциальном опроснике”.

2. Непосредственно акушерская смерть вследствие ранее существовавших болезней или заболевания, развившегося во время беременности, но не явившегося ее результатом, а усугубившегося под ее влиянием.

3. Случайная смерть - от причин, не связанных с беременностью, не усугубившихся вследствие последней; эта категория исключается из международного определения материнской смертности.

4. Ассоциированная материнская смерть – эта категория, употребляющаяся ранее, включает непосредственно акушерскую и случайную смерть.

Смерть, связанная с беременностью, была включена в десятый пересмотр “Международный классификации болезней» (МКБ-10) для использования в странах, где причину смерти невозможно уточнить.

В связи с тем, что материнская смертность значительно сократилась, ее показатели больше не соотносятся с 1000 беременностей или родов, и, чтобы избавиться от неудобных дробных цифр, знаменатель изменили: теперь материнская
смертность рассматривается, как число случаев материнской смерти на 100000 живорожденных или всех рожденных (как живых, так и мертвых) или на 100000 материнств [8].

Главными причинами материнской смерти являются кровотечения, гипертензивные нарушения, тромбоэмболия, гнойно-септические заболевания.

Выявленными факторами риска для развития тромбоэмболии оказались ожирение, длительный постельный режим, хирургические роды и указание на тромбоэмболические осложнения в анамнезе.

Из внезапных, не получивших объяснениясмертей наибольшую группу, почти не уменьшающуюся в последнее время, составляет эмболия амниотической жидкостью. Возможными факторами риска являются возраст (более 35 лет), указание на наличие многих родов в анамнезе, перерастяжение матки, необычно сильные маточные сокращения, применение препаратов окситоцина, разрыв матки и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС). Однако вышеуказанные факторы риска не всегда присутствуют при эмболии амниотической жидкостью.

Достаточно интересны в современной литературе сведения относительно гнойно-септических осложнений, как причин материнской смертности.

В.И.Кулаков [1], О.В.Шарапова [10] указывают на относительно высокий уровень материнской и младенческой смертности в России.

Б.Н.Новиков [2] указывает, что принципиально важным показателем, характеризующим деятельность службы в целом, а в равной степени и всей медицины города, является уровень материнской смертности. Так, в 1999 году имело место 15 случаев материнской смертности, что составило 47,8 на 100000 живорожденных. В структуре материнской смертности первое место (33%) занимает экстрагенитальная патология. Около 1/3 случаев материнской смертности обусловлено кровотечениями, 20% связано с гнойно-септической инфекцией после родов и 2 женщины (13%) погибли от обнаруженной
внематочной беременности.

Важно отметить, что в последние годы наблюдалась известная стабилизация показателя материнской смертности в Петербурге, который оказался ниже, чем в Москве (в 1995 и 1996 соответственно 64,5 и 52,3 на 100000 живорожденных)
и ниже, чем республиканский показатель: по Российской Федерации уровень материнской смертности за эти годы соответственно составил 58,07 и 48,9, а по Петербургу 31,9 и 34,4.

На этом фоне благополучно выглядела ситуация с летальностью от сепсиса: если в структуре материнской смертности по РФ он занимал 3-е место, составляя 11,9-14,0% от общего числа летальных исходов [9], то по Петербургу за 1991-1995 г.г. в результате перитонита и сепсиса погибло всего 7 женщин (4 на 100000 родов). В 1996 году летальных исходов от сепсиса не
было.

Однако в 1997 году произошел “прорыв” материнской смертности вследствие гнойно-септической инфекции: из 14 материнских смертей 6 связаны с сепсисом. То есть за один год от сепсиса фактически погибло столько же женщин,
сколько за предыдущие шесть лет (7 случаев за 1991-1996 г.г.).

Замедление темпов снижения материнской смертности от сепсиса отмечено во всем мире. Согласно данным 1-го Всемирного конгресса по проблемам материнской смертности (1997), во многом это объясняется сменой в каждый
10-летний период возбудителей заболевания с доминирующим влиянием в 90-е годы пневмококков, стрептококков группы А, энтерококков, стафилококков, Гр (-) анаэробов, микобактерий туберкулеза [4].

М.А.Репина [5] выделила следующие особенности развития сепсиса у родильниц: 1) высокая степень инфекционной отягощенности женщин (пневмония, пиелонефрит, сальпингоофорит, эктопия шейки матки, бартолинит и др.), а также наличие текущей урогенитальной инфекции; 2) снижение защитных ресурсов, развитие состояния разной степени иммунной
недостаточности; 3) как проявление инфекционной отягощенности; 4) учитывая “многоликость” сепсиса и то, что он включает в себя разные болезни, синдром системной воспалительной реакции фактически предварял развитие сепсиса и септического шока у всех больных, у которых заболевание прослежено от его начала; 5) особенностью сепсиса у родильниц, как правило, является его крайняя тяжесть, частое развитие септического шока,молниеносность формирования полиорганной
недостаточности. Эти особенности клинической картины должны диктовать срочность всех лечебных действий, так как их неадекватность или несвоевременность быстро влияют на исход.

Учитывая тяжесть течения сепсиса у беременных и родильниц, очевидно значение адекватного наблюдения, полноценного лечения, своевременного выявления синдрома системно- воспалительной реакции. Данный синдром включает два или более признаков, их них: а) лихорадка 38°С; частота сердечных сокращений более 90 в минуту; в) частота дыхания более
20 в минуту; г) лейкоцитоз более 12х10n, либо менее 4x10n, или незрелые формы нейтрофилов – более 10%; д) РСО2более – сепсиса. Недооценка ситуации и недостаточность обследования имели место фактически во всех случаях как на этапах
беременности, так и в послеродовом периоде.

Известно, что своевременное оперативное лечение при сепсисе является одним из основных компонентов эффективной интенсивной терапии. Такие методы лечения сепсиса, как плазмообмен, ультрафильтрация, дискретный плазмаферез и др. – это функция специализированных центров. В акушерских стационарах главным является надежная профилактика,
своевременная диагностика и своевременное начало лечения сепсиса. Одним из средств защиты от тяжелого сепсиса и септического шока, безусловно, является антибактериальная терапия с применением современных Я-лактамных
антибиотиков.

Следует отметить, что такая терапия фактически не используется в родильных домах, и базовыми антибиотиками остаются препараты полусинтетических пенициллинов, гентамицин, некоторые цефалоспорины, причем, как правило, в минимальных суточных дозах. Точно также, фактически, не используются средства иммунозаместительной и иммуномодулирующей
терапии: как известно, беременность – это уже иммунодефицитное состояние, тем более если она осложнена или развивается на неблагоприятном экстрагенитальном или социально-экономическом фоне.

По мнению М.А.Репиной гнойно-септические осложнения у беременных и родильниц явились основной причиной материнской смертности в 1999 году, что связано с ростом частоты урогенитальной инфекции, сопутствующих экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности [5]. Обращает на себя внимание стертость, невыраженность симптомов
на этапе развития синдрома системной воспалительной реакции, а также быстрота прогрессирования и тяжесть следующих стадий септического процесса.

Учитывая современные особенности течения сепсиса у родильниц, необходим пересмотр алгоритмов обследования с включением информативных методов диагностики и рекомендаций их обязательного выполнения у пациенток из группы риска инфекционно-воспалительных осложнений. Также необходим срочный пересмотр подходов к антибактериальному
и другим компонентам интенсивного лечения сепсиса и его профилактике в родильных домах.

Снижение материнской смертности возможно добиться за счет снижения смертности женщин от внематочной беременности и осложнений при прерывании беременности во II триместре [3]. Эктопическая беременность занимает третье место в перечне причин материнской смертности в Соединенном Королевстве (11,5%). Нестандартная медицинская помощь
имела место в 7 из 16 случаев смерти. Эксперты указывают на необходимость высокой настороженности и большого клинического опыта при выявлении предварительной (еще до разрыва) стадии данной патологии и на важность быстрого определения в крови пациентки хорионического гонадотропина, а также обязательное выполнение лапароскопии и УЗИ
опытным специалистом в исследовании полости таза.

В работе М.А.Репиной [9] представлен аналитический обзор причин и структуры материнской смертности в Санкт-Петербурге за последние 25 лет. Показаны пути оптимизации помощи беременным женщинами на амбулаторном, стационарном уровнях, снижения вероятности врачебных ошибок.

Показатель материнской смертности в странах Западной Европы и в США в настоящее время составляет 2-10 на 100000 живорожденных детей. В Российской Федерации материнская смертность в 1988-1992 годах составила 50,0- 49,0-47,4-52,4 на 100000 живорожденных с колебаниями по регионам от 14,1 до 106,6 в 1992 году. В последующие годы существенной динамики
в показателях не произошло.

По мнению М.А.Репиной [6], несмотря на постоянное внедрение новых, более современных медицинских технологий в диагностический и лечебный процесс акушерских амбулаторных и госпитальных учреждений, в течение 25 лет в Санкт-Петербурге динамики материнской смертности нет. Повлияло ли резкое снижение рождаемости на число материнских
смертей? Анализ материалов показывает, что в Санкт-Петербурге сохраняется показатель, который в 6-8 раз превышает таковой в развитых странах мира. Какие же причины способствуют сохранению стабильно высокого показателя материнской смертности в СанктПетербурге?

При рассмотрении структуры материнской смертности удерживается значение аборта, растет значение экстрагенитальных заболеваний и связанных с ними осложнений. Отражением состояния здоровья женщин в значительной степени являются гнойно-воспалительные осложнения беременности и родов. На основании результатов 20-летней работы городского центра послеродовых септических заболеваний и анализа материнской смертности по Санкт-Петербургу за этот период можно сделать вывод о необходимости прерывания беременности при ее осложнении тяжелой септической инфекцией любой локализации. В противном случае свойственное беременности снижение иммунной защиты способствует быстрой генерализации заболевания, развитию септицемии.

В целом материнская смертность от гнойновоспалительных заболеваний имеет тенденцию к снижению: в последние 10 лет она составила 4 на 100000 родов по сравнению с 6-7 случаями на 100000 в предыдущие 15 лет.

Снижение материнской смертности от сепсиса, перитонита тем более очевидно, что оно происходит на фоне значительного роста частоты операции кесарева сечения, т.е. фактически в два раза больше, чем в предыдущую пятилетку и в 3-5 раз больше, чем в 1971-1985 годы. В то же время, именно кесарево сечение является основной причиной тяжелой раневой инфекции послеродового периода, перитонита, эндометрита, сепсиса. По данным Уитфилд Ч. Р. 28% всех смертей связаны с операцией кесарева сечения. В 39% при этом был отмечен факт неадекватной медицинской помощи [8].

М.А.Репина [6] полагает, что снижение летальности от сепсиса, перитонита объясняется соответствующей организацией службы родовспоможения, при которой обеспечен своевременный вывоз заболевших в городской специализированный центр. Имеет значение и общее снижение частоты тяжелых инфекционно-воспалительных осложнений в родильных
домах, что связано с уменьшением числа родов в городе и, следовательно, лучшими условиями для выполнения санитарно-противоэпидемического режима в родильных домах с созданием палат совместного пребывания матери и ребенка.

Отказ от кормления детей по часам, переход к совместному пребыванию матери и ребенка в родильных домах привел к резкому (более чем в два раза) снижению частоты лактационных маститов. Кроме того, в 1991-1995 годах в специализированное отделение поступило только73 больных сепсисом, перитонитом, что фактически в два раза меньше, чем в 1981-1985 годах (соответственно 38,4 и 71,4 на 100000) [6].

В Европе удалось резко уменьшить материнскую смертность, например, в Великобритании в 100 раз. Едва ли не третье место среди причин материнской смертности занимают ятрогенные осложнения (по разным данным от 15 до 24,6%). В том числе так называемая “наркозная” смерть составляет по РФ около 5% [7]. Среди причин материнской смертности, обусловленной анестезией, особенно смерти в результате общей анестезии, в США, например, ведущей причиной является аспирация. Смешанные причины включают в себя аллергические реакции, неадекватное разрушение миорелаксантов,
внутривенную перегрузку, эпизод послеоперационной асфиксии и неправильное проведение эпидуральной блокады у пациенток с заболеваниями сердца.

Анализ материнской смертности в результате анестезии выявил, что “проблема трудной интубации” относится к наиболее часто встречаемой категории ее причин. Смертность в результате регионарной анестезии обусловлена часто коллапсом сердечно-сосудистой системы, а также токсичностью местных анестетиков.

Таким образом, снижение материнской смертности, обусловленной анестезией, требует внимательного назначения сильнодействующих препаратов квалифицированным персоналом. Поскольку в многопрофильных больницах анестезиологическая служба объединена, круглосуточная анестезия в акушерстве, обеспечиваемая даже общими анестезиологами, в составе хорошо оснащенных, полностью укомплектованных родильных бригад должна повысить безопасность матерей и новорожденных [7].

По данным WHO, UNICEF, UNFPA уменьшение материнской смертности явилось одной из главных целей нескольких современных интернациональных конгрессовm [11]. При этом, количество материнских смертей в 2000 году в мире составило 529,000 (табл.1).

Количество смертей было почти равным при распределении между Африкой (251,000) и Азией (253,000); приблизительно 4% (22,000) в Латинской Америке и Карибских островах и менее, чем 1% (2,500) в большинстве развитых регионов мира. Соотношение материнской смертности в мире составило 400 на 100,000 живорожденных. Наивысшим это отношение было
в Африке (830), затем в Азии (330), Океании (240), Латинской Америке и Карибских островах (190), а в развитых странах (20).

Страны, где отмечена наивысшая материнская смертность были Индия (136,000), затем Нигерия (37,000), Пакистан (26,000), Демократическая Республика Конго и Эфиопия (24,000), Объединенная Республика Танзания (21,000), Афганистан (20,000), Бангладеш (16,000), Ангола, Китай и Кения (11,000 в каждой стране), Индонезия и Уганда (по 10,000 в каждой). Эти 13
стран составили 67% всех материнских смертей.

При этом риску материнской смерти при беременности в Сахаре подвергается 1 женщина из 16 по сравнению с 1 женщиной из 2,800 в развитых странах. Однако определение частоты материнской смертности в различных регионах мира представляется трудной проблемой по многим причинам, в частности, демографическим, экономическим, социальным, системой охраны здоровья (антенатальная помощь и др.).

Литература

1. Кулаков В.И. Развитие перинатального акушерства (проблемы и решения) // MaT.IV Российского форума »Мать и дитя » Тез.докл., Часть 1. - М.: Медицина, 2002. -С.6-8.
2. Новиков Б.Н. Основные показатели работы акушерско-гинекологической службы Санкт-Петербурга за 1999 г. // Ж.Акушерства и женских болезней. Вып.2, T.XI IX, 2000.- С.89-90.
3. Новиков Б.Н. Основные показатели работы акушерско-гинекологических учреждений Санкт-Петербурга // Ж.Акушерства и женских болезней, 1998.- Вып. 1. - С.8-9.С.55-57.
4. Радзинский В.Е. Проблемы материнской смертности в мировой перспективе // Вестник акушеров-гинекологов, 1997. ?2. - С.5-9.
5. Репина М.А. Гнойно-септические заболевания у родильниц как причина материнской смертности // Ж.Акушерства и женских болезней, 1998. Вып.2. - С.7-10.
6. Репина М.А. Материнская смертность в Санкт-Петербурге и пути ее профилактики // Ж.Акушерства и женских болезней, 1997. - Вып.1. - С. 11-19.
7. Серов В.Н., Маркин С.А. Критические состояния в акушерстве: Руководство для врачей. - М.: Медиздат, 2003.-704 с.
8. Руководство Дьюхерста по акушерству и гинекологии для последипломного обучения: Пер. с англ. / Под ред. Ч.Р. Уитфилда и В.И.Краснопольского. - М.: Медицина, 2003.-808 с.
9. Фролова О.Г. Материнская смертность в Российской Федерации в 1995 г. // Акушерство и гинекология, 1997, ? 1. -
10.  Шарапова О.В. Состояние и перспективы развития акушерско-гинекологической помощи // Maт. IV Российского форума “Мать и дитя” Тез. докл., часть 1. - М.: Медицина, 2002. -С.3-6
11.  Maternal Mortality in 2000. Estimates developed by WHO, UNICEF, UNFPA. Department of Reproductive Health and Research. World Health Organization, Geneva, 2004. -P.30.