Med-Practic
Посвящается выдающемуся педагогу Григору Шагяну

События

Анонс

У нас в гостях

Aктуальная тема

Эндокринология

Предотвращает ли потеря массы развитие сахарного диабета 2 типа?

Предотвращает ли потеря массы развитие сахарного диабета 2 типа?

Сахарный диабет (СД) представляет собой серьезную медико–социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В количественном плане СД 2 типа составляет 85%–90% от общего числа больных, страдающих этим заболеванием. Как правило, развивается у лиц старше 40–летнего возраста. Наконец, более 80% этих пациентов имеют избыточный вес или ожирение.

 

По данным экспертов ВОЗ, в 1989 году во всем мире насчитывалось 98,9 млн. больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, в 2000 году – 157,3 млн. пациентов. В 2010 году согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн. человек с СД 2 типа.

 

В течение длительного времени применительно к сахарному диабету 2 типа существовало ошибочное мнение, что это заболевание легче лечить, чем сахарный диабет 1 типа, что это более «мягкая» форма сахарного диабета, что нет необходимости формулировать более жесткие цели терапии, что осложнения могут как и не возникать, так и быть неизбежными, и, наконец, что ожирение лучше всего игнорировать по причине невозможности сделать с ним что–либо.

 

В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

 

  • инсулинорезистентность;
  • нарушенная функция b-клеток поджелудочной железы.

 

Необходимо отметить, что сахарный диабет 2 типа является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате сочетания врожденных и приобретенных факторов.

 

В этой связи уместно привести высказывание Erol Cerasi (2000) – «...речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов его развития...».

 

Последние 10–15 лет характеризовались публикацией целого ряда противоречивых точек зрения в отношении роли функции b-клеток поджелудочной железы и чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей в патогенезе этого заболевания.

 

В большинстве случаев дискуссии проходили больше на качественном уровне, и внимание акцентировалось на том, какой из факторов наиболее важен в плане развития заболевания и какой феномен развивается раньше. Были попытки «подогнать» теорию к имеющимся в наличии лекарственным препаратам, разработанным той или иной фармацевтической компанией.

 

В настоящее время появилось более сбалансированное мнение о возможных механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Известно, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе печень – периферические ткани – b-клетки поджелудочной железы.

 

В норме b-клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак. При сахарном диабете 2 типа гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции b-клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности. Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия и таким образом именно b-клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы (рис. 1).

 

 

Следует отметить, что только сейчас мы начинаем понимать, что биология никогда не бывает примитивной: оба феномена – и инсулинодефицит, и инсулинорезистентность – имеют место быть, и, с небольшими оговорками, не существует СД 2 типа только с дефицитом.

 

В настоящее время не вызывает сомнения факт, что ожирение является ведущим этиологическим фактором в патогенезе сахарного диабета 2 типа и тесно связано с пандемией этого заболевания на нашей планете (WHO Study Group, 1997). Так, риск заболеть сахарным диабетом 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз – при ожирении 2 степени и более чем в 10 раз – при наличии тяжелой, III–IV степени ожирения. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД 2 типа имеют ожирение различной степени.

 

Говоря об ожирении, как об одном из ведущих факторов риска, способствующем развитию сахарного диабета 2 типа, необходимо особо отметить, что на нашей планете насчитывается около 250 млн. больных, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого населения (G. Bray, 1999). Следует подчеркнуть, что эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 году по сравнению с 2000 годом, что составит 45–50% взрослого населения США, 30–40% – Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

 

Анализ результатов современных исследований предполагает, что откладывание жира не только в жировых депо, но и в других тканях, например, в скелетных мышцах, может способствовать развитию инсулинорезистентности, а откладывание липидов в b-клетках поджелудочной железы может нарушать их функцию, в конечном счете вызывая их гибель (Buckingham R.E. et al., 1998).

 

Концепция b-клеточной липотоксичности была разработана относительно недавно, но уже получила подтверждение в ряде исследований. В частности, была изучена взаимосвязь между избытком липидов и массой b-клеток поджелудочной железы на моделях у крыс с ожирением и диабетом, у которых первоначальная гиперплазия b-клеток способствовала компенсации инсулинорезистентности. Затем, по мере старения было отмечено вначале отсутствие каких–либо изменений, а затем было установлено прогрессирующее снижение массы b-клеток поджелудочной железы. Параллельно отмечалось выраженное снижение секреции инсулина, приводящее к развитию тяжелого диабета в финале. Этот процесс являлся следствием 7–кратного усиления процессов апоптоза b-клеток поджелудочной железы, в то время как процессы репликации и неогенеза b-клеток оставались в норме (Pick et al., 1998). В связи с чем было высказано предположение, что стимуляция процессов апоптоза может происходить в результате большого скопления триглицеридов внутри островковых клеток (Lee et al., 1994; Unger et al., 2001). Опираясь на эти данные, можно предположить, что решающую роль в уменьшении массы b-клеток играет внутриклеточное накопление свободных жирных кислот (СЖК). В этой связи необходимо подчеркнуть, что мы должны, с одной стороны, быть крайне осторожными с переносом результатов экспериментальных исследований на человека. С другой стороны, эти данные помогают нам понять, какие процессы лежат в основе развития сахарного диабета 2 типа, по крайней мере, у 20% лиц с ожирением.

 

Итак, несмотря на тот факт, что уровень СЖК при ожирении почти всегда повышен, сахарный диабет 2 типа развивается только в 20% случаев – у генетически предрасположенных лиц (Boden G., 2001).

 

В связи с повышением концентрации СЖК в плазме эти 20% пациентов не способны эффективно компенсировать инсулинорезистентность соответствующим повышением уровня инсулина, в результате чего развивается гипергликемия. У оставшихся 80% пациентов с ожирением инсулинорезистентность компенсируется повышением секреции инсулина в первую очередь за счет стимуляции в-клеток поджелудочной железы СЖК, и, таким образом, сахарный диабет не развивается. В то же время, благодаря некоторой гиперстимуляции СЖК, у этих пациентов отмечают гиперинсулинемию (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

 

J.C. Pickup, G. Williams (1998) представили возможные варианты взаимодействия между адипоцитами, b-клетками поджелудочной железы, скелетными мышцами и печенью применительно к патогенезу гипергликемии при сахарном диабете 2 типа (рис. 2).

 

 

В отношении феномена липотоксичности в последнее время чаще всего обсуждается роль повышения уровня свободных жирных кислот в портальной системе (табл.1).

 

 

В настоящее время существует мнение о существовании нескольких стадий развития нарушений функции b-клеток поджелудочной железы при сочетании генетических факторов (первичной инсулинорезистентности) с ожирением. Как видно из данных, представленных на рисунке 3, в ответ на гипергликемию первоначально развивается гиперинсулинемия, способная к преодолению инсулинорезистентности. По мере развития событий в финале мы имеем выраженное снижение функции b-клеток применительно к секреции инсулина.

 

 

Интересно отметить, что повышение уровня СЖК в плазме часто встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и также является предиктором перехода больных от стадии нарушенной толерантности к глюкозе до развернутой клиники сахарного диабета 2 типа (Reaven G.M. et al., 1988; Charles M.A. et al., 1997).


Ряд исследователей указывают, что повышение уровня СЖК в плазме может непосредственно участвовать в развитии инсулинорезистентности как на периферии, так и в печени, что может быть причиной развития сахарного диабета 2 типа (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

 

Известно, что СЖК являются очень важным источником энергии для большинства тканей нашего организма, представляя первично окисленное «топливо» для печени, отдыхающих скелетных мышц, коркового слоя почек и миокарда (Coppack S.W. et al., 1994). В случае увеличения потребности в «топливе» в жировой ткани стимулируются процессы липолиза, обеспечивается повышение уровня СЖК, а также сохранность запасов глюкозы для нужд головного мозга.

 

В настоящее время установлено, что повышение концентрации СЖК в плазме крови играет важную роль в патофизиологии СД 2 типа, первично способствуя развитию инсулинорезистентности на периферии. Существуют доказательства, что инсулинорезистентность также имеет место на уровне b-клеток, таким образом участвуя в развитии нарушенной секреции инсулина при сахарном диабете 2 типа (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

 

В соответствии с гипотезами о «липотоксичноcти», хроническое повышение уровня СЖК может иметь прямое токсическое действие на b-клетки поджелудочной железы путем повышения скорости образования оксида азота (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

 

Известно, что у здоровых лиц существует значительная корреляция между чувствительностью к инсулину и «составом тела», с наличием прямой связи с мышечной массой и обратной – с массой жира. Несмотря на то, что ряд эпидемиологических исследований делают выводы, основанные на взаимосвязи массы тела и риском развития целого ряда заболеваний, используя с этой целью определение ИМТ, в настоящее время становится очевидным, что это только часть «истории».

 

В то же время существует мнение, что наиболее точным предиктором возможного развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним метаболических нарушений является как количество жира, так и его конкретное распределение в различных жировых депо.

 

Может ли потеря массы тела предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа? Существуют серьезные доказательства (на основании экспериментальных и клинических исследований), что если мы можем предотвратить развитие ожирения или начнем лечить его на самых ранних стадиях развития, то риск развития сахарного диабета 2 типа существенно уменьшится.

 

По данным литературы, риск развития СД 2 типа уменьшается на 50% при снижении веса на 5 кг, а смертность, связанная с диабетом, сокращается на 40% (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F. et al., 1995).

 

Так, Rosenfalck A.M. et al. (2002) изучали долгосрочное влияние изменений «состава тела», вызванных снижением веса, на чувствительность к инсулину, на инсулиннезависимое распределение глюкозы и на функцию b-клеток поджелудочной железы. Углеводный обмен изучался до и после 2–х летнего назначения орлистата в сочетании с диетой, ограниченной по высокоэнергетическим продуктам и жирам у 12 пациентов с ожирением (средний вес 99,7±13,3 кг, средний ИМТ – 35,3±2,8 кг/м2). На фоне снижения массы тела и снижения массы жира авторы зафиксировали статистически достоверное снижение уровня глюкозы натощак и нормализацию показателей ГТТ. Причем было зафиксированно улучшение чувствительности к инсулину, рассчитанное по минимальной модели Бергмана. Необходимо отметить, что улучшение чувствительности к инсулину существенно коррелировало с уменьшением массы жира (r = –0,83, p = 0,0026).

 

Множественный регрессионный анализ показал, что изменения массы жира, определенные с помощью ДХА, являются наиболее сильным предиктором изменений индекса чувствительности инсулина и индекса распределения глюкозы в тканях. У лиц с ожирением взаимоотношения между чувствительностью к инсулину и степенью ожирения не столь однородны. Хотя известно, что значительное снижение веса в результате гастропластики может в принципе нормализовать чувствительность к инсулину (Hale P.J. et al., 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

 

Принимая во внимание возможную сильную связь между ожирением и физической активностью, тем не менее важно ответить на вопрос, какую роль физическая неактивность играет в патогенезе СД 2 типа, вне зависимости от содержания жира в организме пациента.

 

Физическая неактивность даже в течение короткого периода времени может вызвать развитие инсулинорезистентности у лиц без диабета (Rosenthal M. еt al., 1983). В то же время физическая неактивность в течение длительного времени может вызвать накопление липидов в мышечной ткани, вызывая дислипидемию, и таким образом повышая риск развития сахарного диабета 2 типа (Eriksson et al., 1997).

 

Существует множество краткосрочных исследований, демонстрирующих, что снижение веса путем дефицита диеты на 500–800 ккал или еще более быстрый способ потери веса – с использованием низкокалорийной диеты, действительно эффективно улучшают гликемический контроль при СД 2 типа (Hanefield M. еt al., 1989).

 

В официальной медицине принято питание больных разграничивать строгими диетами. Они обозначены номерами. Больным сахарным диабетом прописывают диету N9. Конечно, в любой диете имеются определенные индивидуальные особенности, но все же основные принципы соблюдаться должны.

 

Источник. РА - Журнал “Фармацевт практик” 4-5-2007 (4-5)
Информация. med-practic.com
Авторские права на статью (при отметке другого источника - электронной версии) принадлежат сайту www.med-practic.com
Loading...
Share |

Вопросы, ответы, комментарии

Читайте также

Тонкоигольная пункционная биопсия щитовидной железы (ТИПБ). nairimed.com
Тонкоигольная пункционная биопсия щитовидной железы (ТИПБ). nairimed.com

Значение пункционной биопсии


Тонкоигольная пункционная биопсия щитовидной железы (ТИПБ) применяется для определения характера узловых образований этой железы...

Диагностика
Для диабетиков: чай поможет повысить чувствительность к инсулину
Для диабетиков: чай поможет повысить чувствительность к инсулину

Сахарный диабет второго типа продолжает стремительно распространяться по всему миру. Медики не первый год говорят о том, что это заболевание приобретает масштаб эпидемии...

Питание и здоровье
Заболевания щитовидной железы. nairimed.com
Заболевания щитовидной железы. nairimed.com

В МЦ "Наири" осуществляется обследование щитовидной железы у более чем 300 пациентов в месяц, эндокринный хирург или хирург-онколог проводит более чем 100 операций в течение года, эндокринолог - более 1000 консультаций за год, связанных с проблемами щитовидной железы.


Жалобы

  • общая слабость, сонливость,
  • потеря или набирание веса...

Это сахарный диабет: 14 признаков, связанных с состоянием ног
Это сахарный диабет: 14 признаков, связанных с состоянием ног

Сахарный диабет вначале развивается без видимых последствий, однако в дальнейшем может вызвать серьезные проблемы с ногами, а в самых серьезных случаях даже привести к ампутации. На какие симптомы...

Опасно: признаки, по которым можно определить диабетическую стопу
Опасно: признаки, по которым можно определить диабетическую стопу

Диабетической стопой называют поражения тканей стопы у пациента с сахарным диабетом. Если это состояние игнорировать, возникнут необратимые осложнения: от ампутации до смерти...

Щитовидная железа и беременность. nairimed.com
Щитовидная железа и беременность. nairimed.com

Мы провели беседу о беременности и функциональных нарушениях щитовидной железы, об их непосредственном влиянии на плод, а также о том, что необходимо знать ещё до планирования беременности...

Беременность, роды Перинатология, акушерство и уро-гинекология
Опухоли щитовидной железы. nairimed.com
Опухоли щитовидной железы. nairimed.com

В ряду опухолей эндокринной системы преобладают опухоли щитовидной железы.

Рак щитовидной железы развивается, когда здоровые клетки щитовидной железы трансформируются и начинают...

Онкология
Удаление щитовидной железы: кому показано и зачем это делают?
Удаление щитовидной железы: кому показано и зачем это делают?

Дефицит йода и другие нарушения являются причинами сбоев работы щитовидной железы. В нашей стране это не редкое явление. Однако не у каждого пациента доходит до удаления щитовидки. Это делается для того...

Ученые назвали диету, которая помогает диабетикам
Ученые назвали диету, которая помогает диабетикам

Согласно исследованию, представленному в журнале BMJ, диета с низким гликемическим индексом приводит к небольшим, но важным улучшениям уровня сахара в крови, холестерина, веса и других факторов риска у больных диабетом...

Питание и здоровье Диеты
Признаки, которые говорят о проблемах в щитовидной железе
Признаки, которые говорят о проблемах в щитовидной железе

Маленькая, но такая влиятельная - это мы про щитовидную железу. Очень часто проблемы со здоровьем могут крыться в нестабильно работающем этом органе. Какие именно признаки говорят о проблемах в щитовидке...

Эксперт: у диабета нет специфических симптомов на ранней стадии
Эксперт: у диабета нет специфических симптомов на ранней стадии

Диабет - группа заболеваний, которая сопровождаются обильным мочеотделением (полиурией) и выраженной жаждой (полидипсией). При сахарном диабете полиурия возникает потому, что первичная моча меняет...

Недостаток йода в организме. nairimed.com
Недостаток йода в организме. nairimed.com

Вероятно, Вы слышали о недостаточности йода в организме. В основном, причиной заболеваний щитовидной железы является именно дефицит йода в организме человека...

Витамины и минералы Терапия
Поджелудочная железа
Поджелудочная железа

В Армении лапароскопические операции на поджелудочной железе проводит только профессор Андраник Адамян

Поджелудочная железа или панкреас – это тонкий орган длиною в 15 см, расположенный за желудком...

Гастроэнтерология и гепатология
Сахарный диабет и коронавирус: что делать таким пациентам
Сахарный диабет и коронавирус: что делать таким пациентам

Учёные доказали: диабетики находятся в группе риска, более подвержены заражению COVID-19 и переносят его гораздо сложнее. При этом они могут выявить коронавирус на ранней стадии всего лишь по повышению уровня...

Инфекционные болезни
Акромегалия
Акромегалия

Акромегалия – это гормональное нарушение, при котором в зрелом возрасте гипофиз продуцирует избыточное количество гормона роста. Обычно, оно поражает людей среднего возраста. У детей избыток гормона роста...


Notice: Undefined index: HTTP_X_FORWARDED_FOR in /sites/med-practic.com/classes/flud_class.php on line 33

САМЫЕ ЧИТАЕМЫЕ СТАТЬИ