Что происходит с обменов веществ при сердечной недостаточности?

Ниже приведено 10 ключевых моментов влияния нарушенного метаболизма на миокард, периферические ткани и органы при сердечной недостаточности:

1. Не смотря на то, что активация нейроэндокринной системы является краеугольным камнем в патофизиологии сердечной недостаточности, появляется все больше доказательств в пользу воспалительной активации и нарушения обмена веществ как дополнительных механизмов.
   
   
2. Последствия нарушения метаболизма при сердечной недостаточности можно резюмировать как снижение анаболизма и преобладание катаболизма.
   
   
3. Превалирование катаболических процессов при сердечной недостаточности может привести к системному истощению тканей, в первую очередь, мышечной атрофии.
   
   
4. Метаболизм костной ткани при сердечной недостаточности имеет патологический механизм регулирования, остеопения и остеопороз широко распространены у пациентов с сердечной недостаточностью.
   
   
5. Кахексия является показателем тяжелой сердечной недостаточностью и связана с крайне неблагоприятным прогнозом, с 50% выживаемостью в течение 18 месяцев.
   
   
6. Нарушение толерантности к глюкозе, анемия и гипоальбуминемия возможно являются факторами, ответственными за развитие кахексии при сердечной недостаточности.
   
   
7. Важно отметить переход от компенсируемого состояния к кахексии через стадию нормального веса при сердечной недостаточности. Осознание этого перехода может быть улучшено определением кахексии как потери веса ≥5% за 12 месяцев или меньше в присутствии основного заболевания и при наличии трех из пяти симптоматических и биохимических критериев.
   
   
8. Возможно, через латентную активацию воспалительного процесса при сердечной недостаточности может развиться функциональный дефицит железа.
   
   
9. Гиперурикемия имеет прочную связь с исходами сердечной недостаточности. Мочевая кислота является метаболическим маркером, который входит в Сиэттловскую шкалу оценки выживаемости (Seattle Heart Failure Survival Score), хотя есть сомнения относительно роли мочевой в патофизиологии сердечной недостаточности, возможно, она является исключительно маркером прогрессирования болезни.
   
   
10. Хотя регуляция метаболизма является перспективной терапевтической мишенью при сердечной недостаточности, в настоящее время нет одобренной лекарственной терапии, направленной на метаболический аспект сердечной недостаточности.

Вопросы, ответы, комментарии