Коронавирус в голове: симптомы тревоги, депрессии и неспособности концентрироваться связали с заражением мозга

Почти все современные варианты коронавируса SARS-CoV-2 способны инфицировать центральную нервную систему и это одна из возможных причин развития тревоги, депрессии и тумана в голове в постковидном состоянии или при длительном ковиде. Исследователи из Института Пастера и Университета Париж-Сите впервые показали, как это происходит, на животных. Это подтверждает предыдущие гипотезы ученых о том, что SARS-CoV-2 заражает нейроны человека и может мигрировать в аксоны — отростки нервных клеток, которые несут информацию.

Неврологические симптомы, вызываемые новой коронавирусной инфекцией, изменились вместе с эволюцией вируса и появлением новых вариантов.

Незабываемые ощущения потери обоняния (аносмия) были в самом начале пандемии, с приходом «Омикрона» варианта BA.1 этот симптом стал проявляться редко. С развитием таких состояний, как постковид или длительный ковид среди симптоматики, связанной с работой нервной системы, оказались такие симптомы, как туман в голове, сложности с концентрацией и вниманием, с запоминанием и краткосрочной памятью, слабость и быстрая утомляемость.

Но значит ли это, что коронавирус SARS-CoV-2 получает возможность по-разному влиять на нервную систему человека?

Ученые из Института Пастера и Университета Париж-Сите посмотрели на примере хомячков, что наиболее распространенные варианты SARS-CoV-2 (это и исходный уханьский штамм вируса, а также гамма-, дельта-линии и варианты «Омикрон» ВА.1) могут проникать в центральную нервную систему и оставаться там во время острой фазы инфекции.

Все эти варианты заражают обонятельную луковицу — структуру, расположенную в полости черепа, которая обрабатывает информацию о запахах перед тем, как отправить ее дальше в кору головного мозга.

- Заражение обонятельной луковицы – это общая черта всех исследованных вариантов коронавируса, — говорит один из авторов научной работы Гильерме Диас де Мело, сотрудник отдела Эпидемиологии и невропатологии Института Пастера.
 

Почему же следующие за уханьским вариантом разновидности коронавируса уже не так часто вызывают потерю обоняния?

Дело в том, что генетическая последовательность вируса (кодирует белок ORF7ab), связанная с потерей обоняния, мутировала.

Когда эта генетическая последовательность в коронавирусе усекается, частота потери обоняния у инфицированных животных снижается, даже несмотря на то, что степень заражения нейронов через обонятельные луковицы остается неизменной.

— Это значит, что, вполне возможно, даже бессимптомная, так сказать, клинически доброкачественная новая коронавирусная инфекция характеризуется распространением вируса в нервной системе, — говорит Гильерме Диас де Мело.

Дальше, уже не на хомячках, а на нейронных моделях в лабораторной чашке ученые посмотрели, как коронавирус распространяется по нервной системе. Идеально для этого подошли аксоны – длинные отростки нейронов. Попав внутрь нейрона, вирус способен двигаться в обоих направлениях вдоль аксона: от тела клетки к окончаниям аксона, либо к телу клетки.

- Похоже, что вирус эффективно использует физиологические механизмы нейрона для движения в обоих направлениях. Изученные нами варианты SARS-CoV-2 — вариант Ухань, гамма, дельта и «Омикрон» BA.1 — заражают нейроны на модели в пробирке и способный двигаться по аксонам, — сообщают в своей работе авторы исследования.

- Для всех изученных вариантов инфекция головного мозга через обонятельную луковицу является общей чертой SARS-CoV-2, — заключает Эрве Бури, руководитель отделения эпидемиологии и невропатологии лиссавируса, Университет Париж-Сите.

Следующим шагом будет исследование на животных того, а может ли коронавирус SARS-CoV-2 сохраняться в мозге после острой фазы инфекции, и может ли именно это быть причиной хронического воспаления в организме и таких симптомов постковидного синдрома и долгого ковида, как тревога, депрессия и туман в голове.

Вопросы, ответы, комментарии