Патогенез, этиология, диагностика и лечение неврозов (гипотеза электрического голода мозга)

Головной мозг сложный и уникальный механизм. Он функционирует посредством использования электрической энергии. Мы считаем, что механизм деятельности нервной системы двухфазный: во время сна клеткиаккумуляторы ретикулярных ядер заряжаются электричеством, а в ходе бодрствования расходуется эта энергия [14]. Это мнение совпадает с предположением авторов согласно которой “Ретикулярная формация представляется своеобразным аккумулятором афферентных зарядов. Она представляет собой энергетический блок, способный активизировать или затормаживать функцию других отделов центральной нервной системы. В результате уменьшения (истощения) энергетического потенциала, ретикулярная формация посылает тормозящие импульсы в кору полушарий головного мозга и двигательные центры спинного мозга, что вызывает сон и вялость движений соматической мускулатуры. Во время сна энергетический потенциал ретикулярной формации восстанавливается” [12]. Из этого следует, что ретикулярные ядра накапливают электричество подобно аккумулятору [18,19]. Без перезарядки осевших аккумуляторов мозг не может функционировать. Мы склонны думать, что электричество поступает из скелетных мышц, вероятнее всего от мышечных веретен, сегодня считающиеся проприоцепторами.

 В нервных клетках, в том числе и корковых, не генерируется электричество. Следовательно, подтверждение, что электроэнцефалографические (ЭЭГ) волны отражение суммарных потенциалов, генерируемые в нейронных пулов коры беспочвенное, несмотря, что современная нейронаука утверждает это.

Предположим, что по какой то причине подкорковые аккумуляторы стали менее энергоемкими. В подобном случае может наступить дефицит электричества в нервной системе. Это будет выражаться разными клиническими симптомами в зависимости от топики и глубины поражения, особенностей морфологического и функционального строения данного мозга. 

 Согласно нашей гипотезы, невроз развивается вследствие органического поражения подкорковых неспецифических ядер – аккумуляторов. Иными словами, невроз  это электрический голод мозга. Ядра аккумуляторы находятся внутри и вблизи диэнцефального мозга. По этому, кроме невроза, у больных развиваться также диэнцефальный синдром с гормональными, обменными и вегетативными расстройствами.

Диэнцефальный мозг может страдать от воспаления, гипоксии, сдавления (объемное образование) и т.д. Известно о возможной вирусной природе диэнцефального синдрома [3]. Поражающим агентом может быть любой из известных нейротропных вирусов: вирус гриппа, простого герпеса, кори, цитомегаловирус и т.д. Нервная ткань может страдать как от прямого воздействия вируса, так и вследствие аутоиммунного конфликта. Частые сочетания неврозов с вирусными полиневритами, симпаталгией, развитие невроза после острых респираторных заболеваний, как видно, не случайно [3,8,17]. Часто, неврозы наблюдаются у близких родственников. Называют их информационными неврозами [13]. Не исключено, что существует пока что неизвестный гипоталамофильный вирус, который избирательно поражает биоаккумуляторы. 

Возрастные, атеросклеротические, гипертонические, диабетические и другие сосудистые изменения также могут привести к поражению подкорковых систем и развитию невроза [16,17].

 На наш взгляд чаще всего причиной развития диенцефального синдрома является повышение внутричерепного давления. Нами выдвинута гипотеза о саморегуляционном механизме мозгового кровообращения по типу качели, согласно которой при низком внутричерепном давлении наступает гипоксия коры, а при длительном повышении внутричерепного давления наступает хроническая гипоксия с последующими морфологическими нарушениями в бассейнах пенетрирующих артерий, питающие в том числе и гипоталамус. Частой причиной повышения внутричерепного давления является конвекситальный арахноидит.

У женщин диэнцефальная область развита сильнее (как репродуктивный организм), следовательно и более ранима. Возможно, по этому у них невроз встречается чаще.

Таким образом, согласно нашей гипотезы, невроз является составной частью диэнцефального синдрома и представляет собой функциональное расстройство нервной системы вследствие органического поражения клеток неспецифических ядер – биоаккумуляторов. 

Общеизвестно, что глазное дно является хорошим индикатором ВЧД. При исследовании глазного дна необходимо обратить внимание на цвет и состояние крайов диска, смещение сосудистого пучка в пределах диска, диаметр и цвет артерий и вен, наличие пульсации вен, кровоизлияний, соотношение диаметра артерий и вен. Исследования этих параметров надо проводить в покое, после гипервентиляции и натуживаний. Однако, после такого внимательного изучения, исследование глазного дна не всегда дает достоверно правильную информацию о состоянии ВЧД. ЭхоЭГ информативна тем, что при высоком внутричерепном давлении часто пульсация сигналов вялая или вовсе отсутствует.

Нейровизуализационные методы, особенно ЯМР, с целью определения опухолей, очагов воспаления, глиоза, ишемии или других макроорганических поражений в подкорковых областях несомненно важны и желательно проводить во всех случаях заболевания. При неврозах мы нередко наблюдали маленькие патологические очаги глиоза в медиобазальных отделах мозга. 

Часто при лечении невроза врачи используя всевозможные способы, какие они знают или просто слышали, в конце концов останавливаются, не зная, что дальше делать [4]. Лечение невроза пока что остается одной из неразрешенных проблем современной неврологии, вследствие чего количество больных из года в год увеличивается [2,4,5,6]. Это приобретает не только медицинское, но и социальное значение. 

На основании вышеперечисленных соображений мы считаем, что главный акцент лечебных мероприятий во время невроза должен быть направлен на снижение ВЧД.

Эффективным способом снижения ВЧД является гипервентиляция. При этом усиливается венозной отток, вследствие отрицательного давления в грудной полости и наступает тахикардия. Последняя активирует “венозное сердце” мозга. Сифон внутренней сонной артерии находится в полости плотной капсулы кавернозного синуса. При каждой пульсовой волне сифона, уменьшается объем венозной части синуса. Благодаря существующим клапанам, отток крови от мозга усиливается [11,15]. Аналогами гипервентиляции являются зевота, вздох, пение, плач, смех, молитвы, крики и т.д. При увеличении осмотического давления крови, вода из тканей поступает в кровяное русло. Этим объясняется снижение внутричерепного давления при внутривенных инъекций гипертонических растворов  40%ой глюкозы, 40%ого уротропина, 25%ой магнезии сульфата, 5%ого витамина “С”, 20%ого пирацетама [3] и т.д.. 

Ультразвуковое озвучивание усиливает резорбцию ликвора, активируя его выход через арахноидальные поры в субдуральное пространство, снижает ВЧД. На этом основывается механизм действия дельфинотерапии. 

Если снижение внутричерепного давления помогает больным с неврозами, то не исключается, что в будущем неврозы будут лечить шунтирующими операциями.

Для восстановления биоаккумуляторов показано применение нейротропных препаратов. Эндолюмбальное введение церебролизина весьма эффективное средство для лечении ишемического инсульта [1]. Наши предварительные наблюдения дают основание предполагать, что лечебный эффект от эндолюмбального применения церебролизина скорее связан с влиянием оставшихся в препарате гидролизирующих ферментов, чем с аминокислотами и пептидами.

Не всегда удается избежать применения психотропных препаратов. Желательно использовать седативные растительные лекарства и анксиолитики третьего поколения [5].

Наши представления о патогенезе невроза уникальны. Мы не нашли другого автора, высказавшее хотя бы отдаленно похожего нашему предположению мнение.

Выводы:

Патогенез невроза по сей день остается нераскрытым. Мы представили гипотезу, согласно которой невроз является следствием патологии и функциональной слабости ретикулярной системы. Головной мозг функционирует двухфазно. Во время сна происходит заряжение электричеством. Невроз с всевозможными клиническими проявлениями и многообразными нозологическими формами по сути является составной частью диэнцефального синдрома. Заболевание является следствием поражения и слабости подкорковых аккумулирующих систем. Этот участок мозга страдает от различных патогенных факторов сосудистого, воспалительного и объемного характера. Но чаще всего диэнцефальный мозг страдает изза повышения внутричерепного давления. 

 Мероприятия по снижению внутричерепного давления у больных с неврозом оказываются весьма эффективными. Лечение диэнцефального синдрома комплексное – снижение внутричерепного давления, эндолюмбальные и эндокаротидные введение ферментов и нейротропных препаратов,  социальная адаптация и т.д.

Литература

1. Виленский Б.С., Одинак М.М., Широков Е.А. и др. Опыт эндолюмбального введения церебролизина при полушарном ишемическом инсульте Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова №11 2000
2. Гайдар Б.В., Свистов Д.В., Парфенов В.Е Новые методыоценки функционального состояния сосудистой системы мозга у нейрохирургических больных Сборник учебных пособий по актуальным вопросам нейрохирургии под ред В.Е.Парфенова и Д.В.Свистова Скт Петербург 2002 г. ст 78  104
3. Громов С.А. Диэнцефальная эпилепсия Методическое письмо составил Л. 1970 ст. 17 
4. Долгопятов Г.Я. Неврозы М.Москва 1972
5. Егиян М.Г. Аффективные расстройства у подростков. Новые методы фармакотерапии. Ереван 2003 с. 22
6. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней Издание третье М. МЕДпрессинформ 2004 с. 66 и 226
7. Крейндлер А. Астенический невроз Бухарест 1963 ст.9
8. Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей Москва Медицина 1990
9. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология М. Медицина 1993 т.2 с.264
10. МКБ10: Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. Женева, 1994, 208;
11. Свистов Д.В. Заболевания и повреждения сосудов в области основной пазухи ст 180198 Сборник учебных пособий по актуальным вопросам нейрохирургии под ред В.Е.Парфенова и Д.В.Свистова Скт Петербург 2002 г. ст 180198
12. Стовичек Г.В., Аккуратов Е.Г., Криврв В.А. Центры и проводящие пути головного и спинного мозга Ярославль 1996
13. Хананашвили М.М. Информационные неврозы. М., 1978.
14. Хачатрян Н.В., Хачатрян М.Н. К вопросу об истинной природе возникновения электроэнцефалографических волн ж. Вестник Хирургии Армении 2004 г. N 4 ст.7681
15. American psychiatric Association:Diagnostic and statistical manual of mental disorders, Third Edition, revised. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1987;
16. American psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders, Fourth Edition. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994;
17. Blessing W.W. Inadequate frameworks for understanding bodily homeostasis Tremds in Neurosciences Volume 20, Issue 6 , 1 June 1997, Pages 235239 
18. Chan JY, Chan SH, Ong BT, Barnes CD. Anatomic and physiologic evaluation of a link between the nucleus reticularis gigantocellularis and nucleus ambiguous in the rat. Neurosci Lett. 1986 Jun 6;67(1):316.
19. Lavrov VV. Effect of pretuning of the visual analyzer and activation of the brain on the development of experimental neuroses Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova. 1988 JanFeb;38(1):15361

Вопросы, ответы, комментарии