Транскраниальный эмболодетектирующий нейромониторинг в ангио- и кардиохирургии (обзор литературы)

Клинический диагноз церебральной эмболии традиционно основывался на обнаружении ее потенциального источника. В настоящее время возможна непосредственная детекция циркулирующих эмболов. Транскраниальный эмболодетектирующий нейромониторинг (TКЭНМ) с этой точки зрения незаменим. Обнаружение микроэмболов свидетельствует о повышенном риске развития транзиторных ишемических атак (ТИА) и ишемических инсультов (ИИ), в том числе повторных. В острой фазе инсульта TКЭНМ способствует определению патогенетического механизма развития инфаркта мозга и источника эмболии. Повторный же TКЭНМ играет ведущую роль в оценке эффективности как медикаментозного, так и хирургического лечения. Во время инвазивных кардиоваскулярных вмешательств и хирургических операций эта методика настораживает врачей в отношении необходимости принятия своевременных и адекватных превентивных мер (защита мозга и т.д.). Микроэмболы (микроэмболия) (МЭ) регистрируются с помощью TКЭНМ у больных с недавними (менее суток) ишемическими или сердечно-сосудистыми атаками, с диссекцией сосудов, аневризмой аорты, эндокардитом, симптомным или асимптомным стенозом экстра- и интракраниальных артерий, атеромами на восходящей части аорты, незаращением овального отверстия или другими пороками сердца, перенесших протезирование сердечных клапанов и т.д. Микроэмболия, не связанная с хирургическим вмешательством, свидетельствует о возможной нестабильной атероме, тромбообразовании или агрегации тромбоцитов, локализацию которых можно определить лишь посредством расширенного TКЭНМ артериального дерева. Успехи метода TКЭНМ привели к улучшению понимания вопросов патогенеза ишемических нарушений мозгового кровообращения (ИНМК), благодаря возможности мониторирования церебральной гемодинамики установлена частота ИНМК эмбологенного генеза (30%-35%). Считается, что микроэмболия регистрируется в следующих ситуациях [3,17,18]:

• стеноз и/или окклюзия сонной артерии;
• стеноз позвоночной и/или подключичной артерии;
• атеросклероз аорты и/или плечеголовного ствола;
• аномалии развития магистральных артерий головы;
• инфаркт миокарда, наличие искусственных клапанов сердца, миокардит и другие     
• воспалительные заболевания сердца, пороки сердца, пролапс митрального клапана и другая   
• кардиальная патология;
• кардиопульмональный анастомоз;
• ТИА, ИИ в развитии или завершенный;
• каротидная ангиопластика;
• церебральная ангиография;
• каротидная эндартерэктомия (КЭА).

В кардиохирургических подразделениях нередко выполняемой процедурой является аорто-коронарное шунтирование (АКШ). И в этом случае TКЭНМ является незаменимой высокоинформативной и, что особенно важно, неинвазивной методикой, способной выявить пациентов с относительно высоким риском развития постхирургических осложнений, значительную часть которых составляют эмбологенные ИИ [9,10].

В проспективном, (длящемся 5 лет), мультицентровом исследовании 1835 больных (1279 из коих прошли УЗ-обследование), впервые подвергшихся АКШ, показана этиологическая мультифакторность послеоперационного ИИ, определены следующие его причины: гемодинамически значимые окклюзирующие (более 50%) поражения каротид наличие предшествующих ИИ или ТИА, периферические васкулярные заболевания, постоперационная фибрилляция предсердий, левожелудочковая дисфункция с уменьшением фракции выброса ниже 0,30. Таким образом, селективная каротидная допплерография и TКЭНМ необходимы перед АКШ с целью идентификации групп повышенного риска развития ИИ, особенно у симптоматических пациентов [4].

В другом подобном исследовании 1631 больной, из которых 134 с билатеральным критическим (более 70%) каротидным стенозом подверглись сочетанному хирургическому вмешательству (АКШ и КЭА). Выделены те же ведущие причины, периоперационных осложнений (ТИА, ИИ с обратимым дефицитом, завершённый ИИ или летальный исход), кроме того, доказана прямая зависимость возникновения ИИ от степени выраженности окклюзирующего процесса магистральных артерий головы. Так, у пациентов без стеноза не зафиксировано ни одного случая инсульта; при стенозе, превышающем 70%, количество ИИ составило 3,2%, в случае окклюзии – 27,3%. Наибольшую опасность представляли больные с сочетанием окклюзии одной внутренней сонной артерии со стенозом другой. Причем, в 80% случаев эмбологенные ИИ развивались ипсилатерально окклюзированной внутренней сонной артерии [15].

Показано, что микроэмболия, возникающая при АКШ, приводит к ранней нейропсихологической дисфункции, степень которой зависит от интенсивности МЭ-сигналов [20].

Особый интерес TКЭНМ представляет с точки зрения оценки эффективности хирургического вмешательства при протезировании сердечных клапанов на основании выявления МЭ в постоперационном периоде. Был произведён сравнительный количественный анализ пациентов, которым имплантировались различные клапанные протезы. Выяснено, что риск развития послеоперационной микроэмболии зависит от типа имплантированного клапана [6].

Дополнительную ценность приобретает динамический TКЭНМ, осуществляемый перед, во время и после (непосредственно, спустя 1 год и 5 лет) операции с применением механических клапанов. Было установлено, что частота церебральных эмболических сигналов зависит от нескольких факторов: во-первых, она четко коррелирует с продолжительностью клапанной имплантации, во-вторых - прямо пропорциональна размерам клапанов, и, наконец, немаловажен преморбидный фон пациентов (наличие в анамнезе цереброваскулярных нарушений также коррелировало с увеличением частоты МЭ). Другое исследование выявило роль микроэмболии в развитии клинической симптоматики с точки зрения зон повреждения мозговой ткани, а не количества микроэмболов [1].

TКЭНМ производился 580 больным с протезированием сердечных клапанов спустя 3 месяца после хирургического вмешательства. Интенсивность и степень (количество) микроэмболии находятся в непосредственной зависимости лишь от вида клапана (биологический или механический). Существенной же корреляции микроэмболии с размером и позицией клапана, длительностью его имплантации, с возрастом и полом пациентов, кардиальным ритмом не установлено [19].

Искусственный митральный клапан представляет больший риск мозговой тромбоэмболии, нежели аортальный. Во многих исследованиях показано преимущество биоклапанов перед механическими в вопросе частоты возникновения и степени тяжести эмболизации мозга. Так, H. Markus et al, мониторируя средние мозговые артерии (СМА), определил МЭ-сигналы у 8 из 13 пациентов с механическими клапанами и лишь в 1 из 11 случаев  биоклапанного протезирования [13]. Частота МЭ головного мозга при использовании механических клапанов варьирует в пределах 50%-90%, в случае же биологических - она значительно ниже. К аналогичному выводу пришли и A. Lievense еt al [12].

Эмболические сигналы, регистрируемые у пациентов с металлическими клапанными протезами, характеризуются большей интенсивностью и продолжительностью, нежели таковые при биоклапанах или при каротидном стенозе. Микроэмболия, регистрируемая при TКЭНМ после сердечно-клапанного протезирования, - воздушная. Материальный характер эмболии был отвергнут в результате следующего исследования. Стандартный мониторинг эмболов производился в условиях дополнительной (гипербарической) оксигенации. Инспирация кислорода приводила к уменьшению количества МЭ с 96 до 2 в течение 30 мин. На основании зависимости МЭ от концентрации кислорода в крови был предположен газовый (воздушный) характер МЭ [11].

Такое же заключение было сделано и в другом исследовании, когда у пациентов с искусственными клапанами производился билатеральный эмболический мониторинг одновременно по СМА, передней мозговой артерии (ПМА) и общей сонной артерии (ОСА). Была выявлена значимая разница в количестве сигналов высокой интенсивности, определяемых по этим артериям. Если по ОСА их число колебалось в пределах 75-175, то по ПМА и СМА - от 18 до 36 за тот же промежуток времени. Понятно, что в случае материальной природы эмболов такого снижения их частоты наблюдаться не может [7].

Другой инвазивной процедурой, которая может приводить к неврологическим осложнениям (чаще транзиторным) в связи с эмболией мозга, является церебральная ангиография (ЦАГ). Считается, что в 1%-14% случаев ЦАГ осложняется развитием неврологической симптоматики, особенно, после перенесенного ИИ. Было установлено, что количество эмболов зависит с одной стороны от скорости введения контрастного вещества (прямо пропорционально), с другой – oт времени его отстаивания (обратная зависимость). Так, при введении «iohexol-350» по прошествии даже 10мин. наблюдалась редукция частоты сигналов, обусловленных МЭ воздушной природы. Это касается в первую очередь концентрированных растворов. В настоящее время (учитывая возможные последствия артериальной гипертензии) всё больше исследователей склоняется к мысли, что профилактическая КЭА, эффективно предотвращающая в т.ч. отдалённые неврологические осложнения, должна осуществляться, основываясь на данных неинвазивных методик [2].

Каротидная ангиопластика и стентирование - альтернатива КЭА. И в этом случае существует довольно высокий риск эмболизации мозга. Так, из 10 пациентов, которым была произведена транслюминальная баллонная ангиопластика, у 9 возникали множественные МЭ-сигналы во время введения контрастного вещества и непосредственно при выпускании воздуха из баллона. Особенно важным представляется, что лишь 1 из них перенес преходящую неврологическую симптоматику, остальные больные были асимптомными. Это объясняется тем, что МЭ-сигналы, возникающие при данной операции, - воздушной природы. Сигналы высокой интенсивности, регистрируемые у этого контингента, урежаются в зависимости от прошедшего после операции срока; уменьшается также и количество пациентов с МЭ [8,16].

Наконец, эмболизация мозга наблюдается при кардиопульмональном анастомозе и доказана прямая корреляция степени МЭ и постоперационного нейропсихологического состояния пациентов. Улучшение качества используемых при операции фильтров способствует редукции как микроэмболии, так и клинической симптоматики [5].

Литература

1. Braekken S. Assotiation between intraoperative cerebral microembolic signals and postoperative neuro-psychological deficit: comparison between patients with cardiac valve replacement and patients with coronary artery bypass grafting. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. V. 65. N 4. P. 573-6.
2. Campron H., Cartier R., Fontaine A. Prophylactic carotid endarterectomy without arteriography in patients without hemispheric symptoms: surgical morbidity and mortality and long-term follow-up. Ann. Vasc. Surg. 1998. V. 12. N 1. P. 10-6.
3. Choi Y., Saqqur M., Stewart E., et al. Relative energy index of microembolic signal can predict malignant microemboli. Stroke. 2010. V. 41. N 4. P. 700-6.
4. D'Agostino. Screening carotid ultrasonography and risk factors for stroke in coronary artery surgery patients. Ann. Thorac. Surg., 1996. V 62. N 6. P. 1714-23.
5. Fearn S., Pole R., Wesnes K., et al. Cerebral injury during cardiopulmonary bypass: emboli impair memory. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. V. 121. N 6. P. 1150-60.
6. Georgiadis D., Braun S., Uhlmann F., et al. Doppler microembolic signals in patients with two different types of bileaflet valves. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2001, V. 121. N 6. P. 1101-16.
7. Georgiadis D., Baumgartner R., Karatschai R. Further evidence of gaseous embolic material in patients with artificial heart valves. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. V. 115. N 4. P. 808-10.
8. Henry M., Amor M., Klonaris C., et al. Angioplasty and stenting of the extracranial carotid arteries.Tex. Heart. Inst. J., 2000. V. 27. N 2. P. 150-8.
9. Hill A., Obrand D., O'Rourke K., et al. Hemispheric stroke following cardiac surgery: a case-control estimate of the risk resulting from ipsilateral asymptomatic carotid artery stenosis. Ann. Vasc. Surg., 2000, V. 14. N 3. P. 200-9.
10. Ito T., Hagiwara H., Takemura H., et al. A case report of Binswanger type encephalopathy manifested after coronary artery bypass grafting. Kyob.Geka., 2000, 53(5): 413-6.
11. Kaps M. Clinically silent microemboli in patients with artificial prsthetic aortic valves are predominantly gaseous and not solid. Stroke. 1997. P. 322-5.
12. Lievense A., Bakker S., et al. Intracranial high-intensity transient signals after homograft or mechanical aortic valve replacement. J. Cardiovasc. Surg. 1998. V. 39. N 5. P. 613-7.
13. Markus H., Cullinane M. Severely impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis and occlusion. Brain. 2001. V. 124. N 3. P. 457-467.
14. Markus H. Transcranial Doppler ultrasound. Br. Med. Bull. 2000. V. 56. N 2. P. 378-88.
15. Mickleborough  L. Risk factors for stroke in patients undergoing coronary artery bypass grafting. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1996. V. 112. N 5. P. 1250-8.
16. Ohki T.,Veith F. Carotid artery stenting: utility of cerebral protection devices. J. Invasive Cardiol. 2001. V. 13. N 1. P. 47-55.
17. Seok J., Kim S., Kim J., et al. Coagulopathy and embolic signal in cancer patients with ischemic stroke. Ann. Neurol. 2010. V. 68. N 2. P. 213-9.
18. Shariat A., Yaghoubi E., Nemati R., et al. Microembolic Signals in Patients with Cryptogenic Stroke with or Without Patent Foramen Ovale. J.Stroke  Cerebrovasc.Dis. 2011. Apr 2.
19. Sliwka U., Georgiadis D. Clinical correlations of Doppler microembolic signals in patients with prosthetic cardiac valves: analysis of 580 cases. Stroke.1998. V. 29. N 1. P. 140-3.
20. Sylivris S., Levi C., et al. Pattern and significance of cerebral microemboli during coronary artery bypass grafting. Ann.Thorac.Surg., 1998. V. 66. N 5. P. 1674-8.

Вопросы, ответы, комментарии