Генез артериальной гипертензии у больных доброкачественной гиперплазией простаты

Ключевые слова: доброкачественная гиперплазия простаты, хронический пиелонефрит, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца.

Доброкачественная гиперплазия простаты (ДГП) – заболевание, развивающееся на фоне дисгормональных нарушений стареющего организма. Многолетние исследования А.С. Портного, посвященные патогенетическим механизмам гормонзависимых опухолей простаты, показали, что ДГП развивается на фоне эстрогенизации организма при секреции тестостерона [1].

ДГП в своем развитии проходит две фазы: I – патологическая, состоящая из двух стадий – микро- и макроскопической. Около 50% мужчин имеют микроскопическую стадию. II – клиническая – при ней патологическая фаза переходит в клиническую форму, при которой у больных развивается симптоматическая дизурия. Только у 50% мужчин с макроскопической стадией ДГП наблюдается переход в клиническую фазу [13].

Большой интерес представляет гипотеза, что в этиопатогенезе ДГП играет важную роль стромально - эпителиальное взаимодействие. Дегидротестостерон, стимулируя стромальные клетки, имеющие андрогеновые рецепторы, приводит к гиперплазии стромы, что рассматривается как инициальный фактор в развитии ДГП. Эстрогены являются важными стимуляторами стромы простаты [14].

Среди многочисленных факторов роста превалирует эпидермальный. Для клинической картины ДГП наиболее характерны симптомы нарушенного мочеиспускания. Острая задержка мочи может возникнуть на каждой стадии ДГП. В развитии острой задержки участвует ряд факторов, активирующих симпатическую нервную систему. Стимуляция α- адренорецепторов детрузора приводит к понижению его тонуса. В результате этих процессов растяжение стенки пузыря сопровождается стимуляцией активности симпатических нервных окончаний, что создает условия для усиления мышечного тонуса простатической части мочеиспускательного канала и повышения внутриуретрального давления в этом регионе.

Если рассматривать мочевые пути как единую систему, то развитие ДГП не только приводит к локальным изменениям в области пузырно-уретрального сегмента, но и сопровождается изменениями в почках, верхних и нижних мочевых путях. В связи с этим оценка функции почек и мочевыводящих путей остается наиболее актуальной проблемой в решении вопросов, связанных с оперативным лечением больных ДГП.

Патогенез патологических изменений в почках и верхних мочевых путях у больных ДГП сложен и включает ряд факторов – возрастные изменения функциональной способности почек, развитие вторичного пиелонефрита, дисгормональные сдвиги, нарушающие уродинамику в верхних мочевых путях и способствующие развитию дистрофии в канальцевом аппарате нефронов.

Одним из факторов, способствующих развитию пиелонефрита у больных ДГП, являются возрастные нарушения функциональной способности почек. Биологический эффект процесса старения проявляется морфологическими и физиологическими изменениями структуры и функции почек. Масса почки и ее функциональная способность начинают снижаться в возрасте 40 лет, и дальнейшее ослабление фунции почек к 70 годам достигает 20–50%. При старении морфофункциональные изменения больше выражены в корковом, чем мозговом веществе почек.

Предрасполагающими условиями понижения функции почек у людей пожилого и старческого возраста являются функциональная инертность почек, изменения кислотно-щелочного состояния, уменьшение содержания в крови и тканях К+, дисфункция печени, что понижает сопротивляемость почек к гематогенной и уриногенной инфекциям [1].

В связи с этим установлено, что у больных ДГП выявляется отчетливая зависимость между степенью нарушения функции печени и вариантами течения заболевания. Больше всего нарушаются белковообразовательная, липидная и ферментативная функции печени, и более всего они нарушаются при быстро прогрессирующем течении ДГП [2].

В результате уриногенной и гематогенной инфекций развивается воспалительный процесс катарального, серозного и, реже, гнойного и деструктивного типов в стенке чашечно-лоханочной системы, паренхиме и строме почек. Хронический пиелонефрит (ХП) у больных ДГП составляет 78,6% [1]. При этом превалировало двустороннее поражение почек. ХП на фоне ДГП выявлен в 85% случаев инфекционных наблюдений, в том числе изменения гнойного характера отмечены в 11,5%. ХП и почечная недостаточность в 41% случаев являются причиной смерти больных ДГП, причем летальный исход после консервативного лечения достигал 54,6%, после эпицистостомии – 41,5%, после аденомэктомии – 21,6%.

По механизму развития нарушения уродинамики при ДГП относятся к функционально обструктивным и создают благоприятную основу для возникновения вторичных воспалительных осложнений. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у больных ДГП протекает на фоне повышенного внутримочеточникового давления, что в сочетании с дисфункцией мочевого пузыря и уростазом в верхних мочевых путях создает условия, способствующие развитию инфекционно-воспалительного процесса в почках и мочевых путях. Течению и прогрессированию воспалительного процесса благоприятствует интермиттирующая гипертония мочевого пузыря, сопровождающаяся ишемией детрузора, дегрануляцией тучных клеток с высвобождением медиаторов воспаления (простагландины, серотонин, брадикинин). В свою очередь, ишемия приводит к активации синтеза и высвобождению большого количества пузырных простагландинов (ПГ). Пузырно-мочеточниковый рефлюкс значительно ухудшает уродинамику мочеточников и при условии повышенного внутрипузырного давления приводит к дальнейшему повышению давления в рефлюксирующем мочеточнике. Повышение внутримочеточникового давления создает условия для развития лоханочно-почечных рефлюксов с последующим развитием ХП [1]. Функция почек не только чаще, но и значительно нарушается (с развитием пиелонефрита, выявленного у 79,2% больных, наблюдаемых автором) при быстро прогрессирующем течении ДГП [2].

В последние годы в развитии ХП придается значение дисгормональным сдвигам. Эстрогены стимулируют α- адренорецепторы, повышая тем самым тонус и кинетические возможности верхних мочевых путей.

В противоположность этому гестагены и глюкокортикоиды стимулируют α-адренорецепторы, что приводит к замедлению двигательной активности верхних мочевых путей, а также к снижению их тонуса. В то же время при продолжительном и избыточном воздействии эстрогенов на α-адренорецепторы, ослабевает их стимулирующее действие, что дает в результате снижение тонуса мочеточников. Повышение глюкокортикоидной активности надпочечников способствует развитию гипотонии верхних мочевых путей, что проявляется понижением тонуса и кинетической деятельности мочеточников.

Клиническая картина ХП у больных ДГП складывается из симптомов аденомы, воспалительного процесса в почках и почечной недостаточности. ХП у больных ДГП может протекать латентно, проявляясь признаками активного воспалительного процесса с последующей ремиссией и возможными рецидивами заболевания. В ряде случаев единственными показателями воспалительного процесса в почках являлась диспротеинемия. У больных с рецидивирующим течением ХП четко проявились изменения водно-электролитного баланса со сдвигом кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Уже в латентной фазе ХП у больных ДГП возникает нарушение осморегулирующей функции почек, проявляющееся снижением осмолярности мочи.

Одним из ранних симптомов ХП является анемия, которая может возникать задолго до появления нарушения выделительной функции почек, что имеет важное диагностическое значение в раннем распознавании заболевания.

Нарушение функции почек у больных ДГП сопровождается развитием артериальной гипертензии (АГ), особенно часто наблюдаемой при ХП, протекающем на фоне обструктивной уропатии. По данным литературы, АГ встречается у 45,2% больных двусторонним ХП.

Синдром АГ у больных ХП при ДГП наблюдался в 47,3% случаев. АГ при ХП у больных ДГП развивается в связи с гемодинамическими сдвигами в почках, которые играют основную роль в активации ренина. Усиление выработки ренина происходит при разнообразных острых и хронических вариантах нарушения оттока мочи из почечных коллекторов. Повышенное внутрипочечное давление является пусковым фактором в активации механизма выработки ренина, что подтверждается усилением активности ренина в оттекающей от почек крови и развитием АГ.

После аденомэктомии и восстановления пассажа мочи из верхних мочевых путей параллельно происходит нормализация секреции ренина и величин артериального давления. Другой важный фактор, влияющий на секрецию ренина и развитие АГ определяется участием почек в метаболизме Na+. При двусторонней обструктивной уропатии у больных ДГП ведущим механизмом АГ является задержка в организме Na+. Это подтверждается массивной экскрецией с мочой Na+ у больных после аденомэктомии с одновременной нормализацией артериального давления.

При нарушении оттока мочи уже на раннем этапе его развития возникает атрофия мозговой зоны почек, в которой вырабатываются депрессорные вещества – кинины, ПГ, подавление секреции которых является одним из факторов в патогенезе АГ у больных ДГП [1]. Процесс декомпенсации мозгового вещества при этом носит длительний характер, до нескольких десятков лет, и может быть ускорен повышением активности симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, перегрузкой солью [15].

Уровни кининов изменяются соответственно фазам ХП, что указывает на участие данной системы в патогенезе воспалительной реакции. Кинины увеличивают проницаемость капилляров, вызывают отек интимы, усиливают местную боль, т.е. принимают активное участие в эксудативной фазе воспаления. Обычно при ХП с синдромом АГ больные жалуются на упорные боли в поясничной области, головные боли, боли в области сердца, сердцебиение. В диагностике АГ при ХП используется ангиотензивный инфузионный тест [1].

При верификации ренальных нарушений у больных АГ высокую диагностическую ценность имеет тест на (2-микроглобулин. Отмечается прямая зависимость между стадиями гипертонической болезни и уровнем (2-микроглобулина в сыворотке крови и моче [3]. Также подтверждается закономерное снижение циклического гуанозин-монофосфата (ЦГМФ) в 3–4 раза по сравнению с нормой. Отмечается обратная зависимость концентрации ЦМГФ от уровня АГ[16].

АГ не является только гемодинамическим отклонением, но также и значительным метаболическим и гуморальным изменением. В группе мужчин из семей с АГ, с артериальным давлением у мужчин 120,7+/-1,7 мм Hg, была выявлена тенденция к повышению эндотелина в плазме крови. При нагрузке глюкозой отмечалось повышение концентрации С-пептида, но концентрация эндотелина, вне ожиданий, была уменьшена. Это отклонение ассоциировалось с увеличением массы левого желудочка и нарушением диастолического наполнения. Это исследование показало, что у нормотензивных генетически предрасположенных субъектов из гипертензивных семей могут быть выявлены некоторые метаболические и гуморальные отклонения [17].

Эндотелин-I является вазоконстрикторным пептидом, синтезируемым эндотелием сосудов. Авторы у 25 пациентов (15 с эссенциальной гипертензией и 10 с нормальным давлением) измерили уровень эндотелина-I в плазме. У пациентов с гипертензией была значительно повышена концентрация в плазме эндотелина-I, чем в контрольной группе (2,18+/-1,07 против 1,36+/-0,40 пг/мл, р<0,02). Плазменные концентрации ренина, вазопрессина и альдостерона не отличались значительно между гипер- и нормотензивными субъектами. Исследование показало, что эндотелин-I может быть включен в развитие или поддержку гипертензии [18].

В изучении патогенеза АГ при заболеваниях почек основополагающими явились работы [19], описавшие реноваскулярную модель и доказавших роль ренин-ангиотензиновой системы в генезе этого заболевания. Ретенция почками Na+ рассматривается как универсальный механизм развития АГ любого генеза [20].

В последнее время обнаружен ангиотензин-III, стимулирующий синтез альдостерона. Известно, что гиперренинемия является далеко не постоянным спутником АГ. Роль ренина в формировании гипертензии подтверждается высокой эффективностью каптоприла [21]. Однако авторы наблюдали отчетливый ‎эффект каптоприла при нормальной и даже пониженной активности ренина в плазме [22]. Это, возможно, объясняется наличием в артериальной стенке компонентов, необходимых для локального образования ангиотензина-II, отвечающего за классический стимул, который может не коррелировать с активностью ренина в плазме циркулирующей крови.

Если при развитии АГ у молодых важным фактором является гиперпродукция андрогенов [4], то в более старшем возрасте понижается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и понижается диапазон ее приспособляемости в стрессовых ситуациях. [5]. Содержание ренина в плазме может быть обусловлено влиянием симпатической нервной системы, что определяет тяжесть АГ [23]. По мере становления АГ роль рениновой системы становится все менее значительной, уступая место альдостерону, активность которого во многом связана с синтезом ренина. При развитии АГ обнаружен феномен ускользания почек от избытка натрия, усугубляющийся с ее развитием [6]. Гипертония возникает через почки [24]. Речь идет о дефектной функции почек в отношении солевого гомеостаза в генезе этого заболевания. Соотношение Na+/K+ в моче, как правило, оказывается выше среди лиц, имеющих повышенное артериальное давление [25].

Есть мнение, что K+ выполняет антагонистическую Na-уретическую функцию. При этом стимулируется Na-K-АТФ-аза как в гладких мышцах, так и в адренергических окончаниях, что сопровождается вазодилатацией и активацией норадреналина. Диета, богатая K+, приводит к понижению выброса норадреналина, нормализации его захвата и понижению чувствительности сосудов к нему. Все это вместе приводит к уменьшению симпатической вазоконстрикции, являющейся важным звеном в генезе АГ [26]. Изучение генетически обусловленного нарушения котранспорта Na–Li позволило заключить, что использовать его как доклинический маркер гипертонической болезни нельзя [27].

При обследовании 1939 человек в возрасте 34–57 лет четко проследили связь гипертензии с увеличением ‎экскреции с мочой Na+ и K+, либо изолированно с уменьшением концентрации К+ в моче [25]. Это же подтвердили и другие авторы [28]. Попытки найти тест, позволяющий выявить лиц, склонных к гипертензии, или маркеров уже формирующейся гипертонической болезни привели к изучению сравнительной диагностической ценности проникаемости мембраны эритроцитов для Na+, в сравнении с котранспортом Na+–K+. В работе [29] было показано, что понижение синтеза ПГ и снижение к ним чувствительности сосудов могут быть причиной развития гипертонической болезни. Внутривенные инъекции ПГЕ2 и ПГЕ1 понижают артериальное давление, повышают диурез и экскрецию калликреина [7]. Известен факт выраженного влияния ПГЕ на мышечный тонус периферических сосудов. Фактор (аурикулин) ингибирует синтез альдостерона и ренина, воздействуя на клетку через вторичный мессенджер – циклический гуанозин–монофосфат. Рецепторы аурикулина обнаружены в сосудах – в эндотелии и гладкомышечных клетках, в мезангиальных клетках [30].

Проведенное исследование [31] наводит на мысль, что у гипертензивных пациентов нарушается NO-зависимая дилатация резистентных артерий, являющаяся по крайней мере причиной трех различных механизмов гипертензии:

1. редукции эндотелием синтеза NO,
2. ускорения распада NO в стенке сосудов,
3. изменения архитектоники сосуда, являющегося результатом общей пониженной дилятационной способности резистентных артерий [31].

В связи с этим показано, что длительное применение (6 недель) N-омега-нитро-L-аргинин-метилового эфира, являющегося блокатором окиси азота, ассоциировалось с прогрессирующей гипертензией, течение которой ухудшала нагрузка – соль‏ [32].

В регуляции артериального давления почки играют ведущую роль, что обусловлено их функцией исполнительного органа многих регуляторных систем. Кроме того, почки вырабатывают ряд веществ (ренин, ПГ, кинины и др.), участвующих в регуляции артериального давления и объема циркулирую‏щей крови. Антагонистами ренин-ангиотензиновой системы почек являются интерстициальные клетки мозгового вещества и нефроциты собирательных трубок, выделяющие ПГ, а также нефроциты дистального отдела нефрона – источник кининов. С простагландиновой и калликреин-кининовой системой почек связано преимущественно гипотензивное действие.

У больных гипертонической болезнью в гуморальной системе ПГ почек имеются значительные изменения, заключающиеся в значительном снижении образования ПГЕ2 в почках и преобладании ПГ F2(, на что указывает увеличение соотношения ПГ F2/ПГ Е2 в суточной моче. ПГ Е2 (основной депрессорный ПГ) является физиологическим антагонистом вазопрессина. Высокая концентрация Na+ увеличивает биосинтез ПГ, более низкая – способствует переходу ПГ Е2 в ПГ F2( [8].

Нарушение равновесия между ренин-ангиотензиновой (гипертензивной) и ПГ-калликреин-кининовой (антигипертензивной) системами почек является одной из причин развития нефрогенной гипертензии. Не случайно было предложено выделять виды артериальной гипертензии в зависимости от уровня активности ренина (низкая, нормальная и повышенная) в плазме крови, причем большинство нефрогенных гипертензий относятся к гиперрениновым. Эндокринная система почек реагирует при АГ как единое целое. При вазоренальной гипертензии [33] синхронно с ренин-ангиотензиновой системой активируется и простагландиновая: одновременно понижается выделение калликреина с мочой [34]. К повреждающим факторам простагландиновая система почек обладает большей чувствительностью, по сравнению с ренин-ангиотензиновой.

В последнее время получили распространение ингибиторы ангиотензин-конвертирующего энзима. Лизиноприл, ингибитор ангиотензин-конвертирующего энзима был применен на более чем 19000 пациентах в испытании GISSI-3. Лизиноприл назначался перорально с начала симптомов в течение 6 недель. За это время отметилось уменьшение на 11% риска смертности и на 7,7% в сочетании с дисфункцией левого желудочка. Причиной раннего успеха является кардио- протективное и васкулопротективное действие лизиноприла [35].

У 27 больных с эссенциальной гипертензией, ассоциированной с асимптоматической ишемической болезнью сердца, было обследовано действие кетансерина в дозе 20–40 мг в течение трех недель. Кетансерин является селективным антагонистом серотонинэргических S2 рецепторов. Артериальное давление значительно снизилось во время лечения, больше у женщин и пожилых больных [36]. Антигипертензивная активность ингибиторов ангиотензин-конвертирующего энзима обусловлена высвобождением ПГ [37]. Концентрации брадикининов в артериальной крови оставались при этом неизменными. Имеются сообщение о действии каптоприла на простагландиновую систему у нормальных субъектов с диетой, содержащей мало Na+. Депрессорное действие каптоприла коррелирует с изменениями в моче экскреции метаболитов ПГ Е2, но не коррелирует с изменением в плазме уровней ангиотензина II и кининов [38]. Применение ингибиторов синтеза ПГ упраздняет антигипертензивную активность каптоприла [39]. Каптоприл вызывает более чем 30-кратную стимуляцию биосинтеза ПГ [40].

Таким образом, приведенные данные подтверждают представление о ключевой роли почек в формировании АГ различного происхождения. Универсальная роль почек в процессе закрепления любой АГ реализуется в подавляющем большинстве случаев в условиях генетически обусловленного дефекта клеточных мембран.

В свете сказанного АГ целесообразно рассматривать как синдром почечной несостоятельности по поддержанию баростата, обусловленный истощением ее противогипертензивной функции. Общим морфологическим признаком всех форм АГ является склероз интерстиция мозгового слоя. Так как артериальное давление является одним из основных факторов, определяющих работу сердца, у лиц с повышенным артериальным давлением часто с помощью ЭКГ или ЭХО-кардиографии выявляют признаки гипертрофии левого желудочка сердца. По данным ЭХО-кардиографии частота гипертрофии левого желудочка при стабильной АГ варьирует от 40 до 60%, прогрессируя вместе с заболеваниями. Предположения о том, что АГ способствует возникновению ИБС путем ускорения развития атеросклероза коронарных артерий, подтверждаются рядом морфологических исследований.

При изучении распространенности АГ в популяции выявлен ряд особенностей, среди них незнание многими больными о наличии у них АГ, низкий охват и малая эффективность проводимого лечения. В медицинской литературе даже появилось выражение – закон половинок: среди лиц с АГ лишь половина знает о наличии заболевания, из тех, кто знает, лишь половина лечится, а из тех, кто лечится, лишь половина лечится эффективно.

Важными факторами, способствующими развитию АГ, являются избыточная масса тела, ожирение и перегрузка организма поваренной солью (более 7 г в сутки).

Сравнительно недавно появились исследования, показывающие отрицательную связь между потреблением Ca2+ и уровнем артериального давления. Авторы добавляли в диету 1 г Ca2+ в день в течение 22 недель в контрольном выборочном исследовании и наблюдали более низкое артериальное давление. В исследованиях обнаружено, что лица с АГ потребляли меньше Ca2+, чем нормотоники. Наибольший интерес представляет изучение кальциевого обмена, особенно в связи с теорией мембранного дефекта как основы эссенциальной гипертензии по Ю.В.Постнову. Даже простая добавка Ca2+ понижает диастолическое давление при мягкой гипертензии [41].

Установлена связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и содержанием минеральных веществ в питьевой воде и продуктах питания. В районах с жесткой водой люди меньше умирают от поражений сердца и сосудов. Предполагают, что жесткая вода содержит много солей Ca и Mg, препятствующих растворению в ней других микроэлементов, вредных для здоровья человека. Нехватка в воде Ca2+ и Mg2+ вызывает задержку Na+ в организме.

Несомненно, что острые эмоциональные события приводят к повышению артериального давления у большинства людей. В условиях стресса повышается свертываемость крови, уровень холестерина, которые при наличии определенных условий (атеросклероз коронарных артерий, острые физические перегрузки) могут спровоцировать инфаркт миокарда. Высвобождение при стрессе адреналина и близких к нему веществ воздействует на эндотелий артерий, увеличивая его проницаемость для атерогенных липопротеидов, что (в дальнейшем) может быть пусковым фактором в развитии атеросклеротической бляшки.

В большинстве случаев развитию ИБС способству‏ют именно стрессовые состояния. Операция, являющаяся стрессом, имеет свои особенности действия на пожилых людей. Одновременно повышается частота сердечно-сосудистых поражений в этом возрасте до 51–83%, что затрудняет предоперационную подготовку больных к аденомэктомии. Также снижаются резервные возможности кровообращения, что повышает риск оперативного вмешательства [9].

Известно, что процесс физиологического старения приводит к развитию изменений в сердечно-сосудистой системе как морфологического (понижение эластичности коронарных артерий), так и функционального (понижение устойчивости к гипоксии, повышение чувствительности к катехоламинам). Дооперационное исследование ЭКГ в условиях физической нагрузки может быть использовано для прогноза послеоперационных кардинальных нарушений, в то время как прогноз, построенный на основе данных анамнеза и ЭКГ покоя отличается существенно более низкой достоверностью [10]. Наиболее физиологичным стимулятором работы сердца является физическая нагрузка. Особенно распространены велоэргометрическая проба и проба на тредмиле. Применение проб с дозированной физической нагрузкой значительно повышает точность диагностики ИБС и может быть использована в качесте предоперационного выявления ИБС, которая не проявляется на ЭКГ [11].

В исследовании были изучены отдаленные результаты аденомэктомии у 262 больных, из которых 185 перенесли инфаркт миокарда, 155 имели гипертоническую болезнь II-III стадий. I стадия аденомы простаты была у 24, II – 203, III – 35 пациентов. Производили аденомэктомию чрезпузырным доступом. У 231 больного операция выполнена под эпидуральным обезболиванием, которое, по сравнению с эндотрахеальным наркозом, понижает интраоперационную кровопотерю в 1,7 раза, щадила в большей степени состояние сердечно-сосудистой системы. Аденомэктомия выполнена 185 больным, перенесшим инфаркт миокарда.

Один инфаркт миокарда был в анамнезе у 159 больных, два – 20, три – 6. Сроки перенесенного инфаркта: 4–12 мес. до операции – 21 пациент, 1–2 года – 38, 3–5 лет – 55, 6–10 лет – 46, 11–19 лет – 25 пациентов. У 34 человек на ЭКГ, помимо рубцовых изменений, обнаружены признаки ишемии миокарда. Исследовались уровни аспартатаминотрансферазы, аланинотрансферазы, креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы крови. В предоперационном периоде производилась терапия, направленная на улучшение коронарного кровотока, ликвидацию нарушений сердечного ритма. Для исключения повторного инфаркта миокарда регистрировалась ЭКГ в 12 стандартных и дополнительных отведениях. В первые сутки после аденомэктомии – отсутствие ухудшений на ЭКГ у 163 больных (88,1%). В послеоперационном периоде умерли от инфаркта миокарда 3 больных. Умершие перенесли по одному трансмуральному инфаркту миокарда в сроки 1,5–11 лет до операции. Повторные инфаркты миокарда в ближайшем послеоперационном периоде и в сроки до 11 лет после аденомэктомии развились только у 17 (9,2%) больных с постинфарктным кардиосклерозом, из них умерло 8 больных [12].

Таким образом, результаты аденомэктомии у больных, перенесших инфаркт миокарда, удовлетворительные. Поэтому отказ больному с постинфарктным кардиосклерозом в радикальной операции в большинстве случаев неправомерен. Аденомэктомия противопоказана лишь в первые четыре месяца после инфаркта миокарда (до образования плотного рубца в миокарде), а также при острой сердечно-сосудистой декомпенсации и хронической недостаточности кровообращения III степени.

Литература

1. Портной А.С. Хирургическое лечение аденомы и рака предстательной железы. Л., 1989.
2. Зограбян Ю.Г. Клинико-морфологические особенности аденомы предстательной железы при различных вариантах течения заболевания. Дисс. канд. Л., 1974.
3. Трусов В.В, Филимонов М.А., Казакова И.А. Диагностика нарушений ренальных функций у больных гипертонической болезнью с помощью теста на (2-микроглобулин. Казанский мед. журнал. 1986, 4, с. 270–272.
4. Аршакуни Р.О. Роль гормональных факторов в генезе юношеской артериальной гипертензии. Кардиология. 1985, 6, с. 36–40.
5. Токарь А.В. Система ренин-ангиотензин-альдостерон при артериальной гипертензии в старости. Вест. АМН СССП, 1984, 3, с. 40–45.
6. Газарян Г.Г. Значение солевых нагрузок в оценке функционального состояния почек у больных гипертонической болезнью. Кардиология, 1985, 6, с. 24–27.
7. Некрасова А.А., Чернова Н.А. и др. Изменение эндокринной функции почек у больных гипертонической болезнью со стабильной гипертензией под влиянием инфузий ПГ-ой серии. Е-тер. арх. 1984, 7, с. 89–93.
8. Кимбовский А.А., Некрасова А.А., Шхвацабая И.К.. Состояние гуморальной системы простагландинов почек у больных гипертонической болезнью. Кардиология, 1984, 5, с. 84–88.
9. Свещинский М.Л. Роль электрокардиографического исследования в прогнозе послеоперационных осложнений у больных аденомой предстательной железы. Урология–Нефрология. 1986, 2.
10. Коркушко А. Сердечно-сосудистая система и возраст. М., 1983.
11. Тасилин В.С., Сидоренко Б.А. Стенокардия. М., 1987.
12. Давыдов М.И., Горюнов В.Г., Налагин Л.М. Аденомэктомия предстательной железы у больных, перенесших инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и тромбоэмболию легочной артерии. Урология – Нефрология. 1995, 4.
13. Isaaks J.T. Etiology of benign prostatic hyperplasia, Eur. Urol., 1994; 25 Suppl. 1; 6-9.
14. Sole-Balsells F. Physiopathological aspects of the treatment of benign prostatic hypertrophy. Role of prostatic strome and estrogens, J. Urol., Paris, 1993, 99 (6); 303-6.
15. Tobian L. Amer. J. Med., 1972, 52, 5, p. 595-603.
16. Postnow Ju., Orlow S. J. Hypertens., 1984, 2,.1, p.1-6.
17. Horky K., Jachymova M., Linhart A. Metabolic, humoral and haemodynamic characteristics of normotensive offspring from hypertensive families, J.Hum. Hypertens., 1996, Sep. 10, Suppl. 3, p. 85-7.
18. Amoroso A., Cossu M.F. Increased plasma levels of endothelin in patients with essential arterial hypertension, Rev. Eur. Sci. Med. Pharmacol., 1996, Jan. –Feb., 18 (1); 33-7.
19. Goldblatt H., Lynch J. J. Exp. Med., 1934, 59, p. 347-379.
20. Guyton A.C., Colemon T.G. et al. Amer. J. Med., 1972, 52, p. 584-594.
21. Brunner H.R., Gavras N. et al. Clinical use of an orally acting converting enzyme inhibitor– captopril, Hypertension, 1980, 2, p.558-566.
22. Antonaccio M.J., Rubin B., Horovitz Z.P. Effects of captopril in animal models of hypertension, Clin. Exp. Hypert., 1980, 2, p. 613-637.
23. Agabiti R., Alicandri C., Bechi M. et al. Relationships between plasma catecholamines, renin, age and blood pressure in essential hypertension, Cardiology, 1983, 70, 6, p. 308-16.
24. Blaustein M. Sodium transport and hypertension, Hypertension, 1984, 6, 4, p. 445-453.
25. Dai W., Miller G. Arterial blood pressure and urinary electrolytes, J.Chron Dis., 1984, 37, 1, p. 75-84.
26. Hoddy F. La pompe а sodium-potassium dans l’hypertension, Arch. Malad. Coeur., 1984, 77, N. Spec. avrill, p. 67-72.
27. Dadone M., Hunt S, et al Genetic analysis of sodium–lithium sountertransport 10 hypertension–prone kidneys, Am. J. Med. Genet., 1984, 17, 3, p. 565-577.
28. Uchiyama M., Otsuka T. Urinary sodium and potassium excretion in na captopril in essential hypertension, Hypert., 1986, 3, p. 168-173.
29. Grobbee D.E., Hofman A. Effect of calcium supplementation on diastolic blood pressure in young people with mild hypertension, Lancet, 1986, 2, 8509, p. 703-706.
30. Ballermann B., Brenner B. Role of atrial peptides in body fluid homeostasis, Circulat. Res., 1986, 58, 5, p.619-630.
31. Kelm M; Preik M., Strauer B. Evidence for a multifactorial process involved in the impaired flow response to nitric oxide in hypertensive patients with endothelial dysfunction. Hypertension, 1996 Mar, 27, p. 346-53.
32. Yamada S.S., Zatz R. Effect of salt intake and inhibitor dose on arterial hypertension and renal injury induced by chronic nitric oxide blockade, Hypertension, 1996 May, 27 (5), p. 1165-72.
33. Hornych A. Contr. Nephrol., 1978, 12, p. 54-68.
34. Margolius H.S. J. Lab. Clin. Med., 1978, 91, p.717-720.
35. Goa K.L., Balfour J.A., Zuanetti G., Lisinopril A. Review of pharmacology and clinical efficacy in the early management of acute myocardial infarction, Drugs, 1996 Oct., 52 (4), p. 564-88.
36. Podoleanu D., Cotoi S. Role of ketanserin in the treatment of the essential arterial hypertension, assoiated with ishemic heart disease, Rom. J. Intern. Med., 1996, Jan.–June,34 (1-2), p. 49-54.
37. Vinci J.M., Horowitz D, Zusman R.M. The effect of converting enzyme inhibition with SQ20881 on plasma and urinary kinins, prostaglandin E and angiotensin II in hypertensive man, Hypertension, 1979, 1, 416-426.
38. Swartz S.L., Hollenberg N.K. Increase in prostaglandins during converting enzyme inhibition, Clin. Sci., 1980, 59; 133-135.
39. Abe K., Ito T., Sato M. Role of prostaglandin in the antihypertensive mechianism of captopril in low renin hypertension, Clin. Sci., 1980, 59; 141.
40. Moore T.J., Grantz K.R., Hollenberg N.K. Contribution of prostaglandins to the antihypertensive action of captopril in essential hypertension, Hypertension, 1981, 3; 168-173.
41. Grobbee D.E., Hofman A. Effect of calcium supplementation on diastolic blood pressure in young people with mild hypertension, Lancet, 1986, 2, 8509, p. 703-706.

Вопросы, ответы, комментарии