Клинико-уродинамические разновидности нейрогенной дисфункции нижних мочевых путей (обзор литературы)

Нижние мочевые пути – мочевой пузырь и уретра, представляют собой сложный анатомо-физиологический комплекс, обüединенный единством функций накопления, удержания и выделения мочи, при этом каждая из этих трех функций в норме может адекватно контролироваться [1].

Нарушение функций мочевых путей у больных с верифицированными неврологическими заболеваниями классифицируют как нейрогенные дисфункции. При отсутствии неврологической патологии нарушения рассматривают как идиопатические [3]. 

В 1912г. Вейн предложил упрощенную классификацию нейрогенных дисфункций мочевого пузыря с точки зрения уродинамических нарушений:

1. Гиперактивный мочевой пузырь.
2. Сфинктерно-детрузорная диссинергия.
3. Детрузорная арефлексия.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) представляет собой социально дезадаптирующий клинический синдром, затрагивающий профессиональную, сексуальную, социальную, физическую, эмоциональную и семейную сферы жизни пациента, проявляется учащенным мочеиспусканием в дневное и ночное время и сопровождается эпизодами неожиданного непреодолимого (императивного) позыва к мочеиспусканию вплоть до ургентного недержания мочи (НМ) при ненаполненном мочевом пузыре. Выделяют сухой ГАМП (без НМ) и мокрый ГАМП (с НМ) [7].

В соответствии с рекомендациями Комитета по стандартизации терминологии Международного общества по удержанию мочи (ICS) диагноз ГАМП устанавливается при доказанном отсутствии инфекции и/или других явных патологических состояний, вызывающих перечисленные выше симптомы (опухоль, камень мочевого пузыря и др.) [2]. По эпидемиологическим данным, в мире ГАМП страдает около 17% лиц женского пола и 16% мужского. Каждый третий пациент с ГАМП отмечает эпизоды НМ. В молодом возрасте ГАМП чаще встречается у женщин, в возрасте старше 60 лет преобладают мужчины. С возрастом ГАМП увеличивается до 20% [7,9].

ГАМП – больная тема для пациента. Она означает снижение социальной и ограничение физической активности с уменьшением продуктивности или полным отказом от работы, вынужденное ограничение сексуальных контактов, потерю чувства собственного достоинства. [5]. Подстерегают замкнутость, чувство страха потери контроля над мочевым пузырем из-за пятен на одежде и запаха мочи с вечными прокладками, темной одеждой, многими жизненными неудобствами. Как результат, наступает депрессия. Большинство пациентов пытаются самостоятельно справиться с симптомами ГАМП и поздно обращаются к врачу. Со своей стороны, врачи недостаточно знакомы с ГАМП, что нередко влечет ошибки диагностики и неадекватную терапию [3]. Как следствие, пациенты самоизолируются. Считается, что около 40% больных с ГАМП никогда не обращались за помощью к врачу, а из обратившихся к врачу только 27% лечились медикаментозно.

ГАМП входит в группу так называемых симптомов нижних мочевых путей, которые отмечают около 30% мужчин в возрасте старше 50 лет [6]. По ошибочно распространенным представлениям, причиной ГАМП у значительной части из них считают доброкачественную гиперплазию предстательной железы, а выполненные по поводу нее хирургические вмешательства не менее чем в 1/3 случаев оказываются совершенно неэффективными. Так же часто обоснование ГАМП находят в гормональной недостаточности, неврологических заболеваниях, банальном цистите (необоснованные методы лечения которых не дают результатов). Как следствие, пациент и доктор смиряются с мыслью, что это на всю жизнь.

Для того, чтобы понять характер нарушений при ГАМП, нужно знать физиологию мочевого цикла. Мочевой цикл состоит из чередуемых периодов накопления мочи и опорожнения мочевого пузыря. Мышечный слой (детрузор) мочевого пузыря ненапряжен и он со скоростью порядка 50 мл/час наполняется мочой. Первые позывы к мочеиспусканию наступают при 150-250 мл (половинном наполнении) и активное опорожнение при 250-500 мл и более. Большинство людей без проблем выдерживают некоторое время после первых позывов к мочеиспусканию до удобного момента посещения туалета. Позывы становятся нестерпимыми лишь при наполнении мочевого пузыря до 1500-2000 мл, когда может произойти недержание мочи [4].

Причины ГАМП до конца не ясны. В основе лежит так называемая детрузорная гиперактивность (ДГ) с непроизвольнымi сокращениями мышц мочевого пузыря с ампли-тудой более 5 см водн.ст., возникающими спонтанно или вызванными специально, несмотря на попытки подавления их волевым усилием. Детрузор при мало наполненном мочевом пузыре посылает ложные сообщения в мозг, что и приводит в конечном итоге к ранним неудержимым позывам к мочеиспусканию. Это заставляет срочно заняться поисками туалета [8].

В 1/3 случаев ДГ имеет нейрогенную природу. В остальных ее установить не удается (идиопатическая ДГ). Необходимо обратить внимание, что не всегда при симптомах ГАМП находят ДГ. Для ГАМП характерны увеличение содержания нервного фактора роста и гипертрофия нейронов парасимпатических ганглиев с частичной денервацией, микроструктурными изменениями и увеличением числа межклеточных соединений гладких мышц детрузора, которые наряду с повышением чувствительности его мускариновых рецепторов создают условия для непроизвольных сокращений отдельных миоцитов, запускают приступ ГАМП с вытекающими последствиями. При ГАМП в мочевом цикле происходят следующие изменения. Во-первых, снижается физиологический функциональный и образуется остаточный после мочеиспускания обьем мочи, уменьшаются пороговое дав-ление и обьем мочеиспускания. Позывы к мочеиспусканию (иногда с НМ) появляются при обьеме мочи в мочевом пузыре всего в 50-150 мл. Во-вторых, сокращается по времени фаза накопления. И в-третьих, утрачивается способность произвольной отсрочки мочеиспускания. Поэтому, диагноз любой формы нейрогенной дисфункции может быть верифицирован только на основании комплексного нейроурологического обследования, включающего обязательное исследование уродинамики (урофлоуметрия, цистометрия, профилометрия, исследование давление-поток и др.). У больных с повреждением спинного мозга (рефлекторный спинальный мочевой пузырь) при проведении цистометрии часто встречается так называемая терминальная детрузорная гиперактивность, которая характеризуется сокращением детрузора и возникновением мочеиспускания при полном отсутствии позыва.

Детрузорная гиперактивность встречается у 77% больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Это связывают с тем обстоятельством, что при большинстве неврологических заболеваний спинальное звено микционного рефлекса - его пояснично-крестцовые центры обычно не разрушаются полностью. Экспериментальные исследования показали, что в условиях обезглавленного рефлекса в мочевом пузыре происходит активация немиелинизированных С-волокон и увеличение содержания в детрузоре нервного фактора роста. Единство гистохимических изменений стенки мочевого пузыря у больных с нейрогенной и идиопатической детрузорной гиперактивностью позволяет предположить, что формирование синдрома гиперактивного мочевого пузыря всегда является следствием его полной или частичной денервации, развившейся по установленной или не установленной причине.

Сфинктерно-детрузорная диссинергия

Сфинктерно-детрузорная диссинергия характеризуется непроизвольными сокращениями наружного сфинктера уретры и/или парауретральных мышц во время сокращения детрузора (10) Нарушение содружественного расслабления сфинктера и сокращения детрузора приводит к возникновению у больных функциональной инфравезикальной обструкции и появления остаточной мочи. Сфинктерно-детрузорная диссинергия обычно возникает у больных с супрасакральными повреждениями спинного мозга.

Больные со сфинктерно-детрузорной диссинергией составляют 33-55% среди всех пациентов с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря. 

Для определения прерывистого мочеиспускания вследствие непроизвольного сокращения сфинктера и периуретральных мышц у пациентов без неврологических заболеваний предложен термин дисфункциональное мочеиспускание.

Детрузорная арефлексия характеризуется снижением или полным отсутствием способ-ности детрузора к сокращению. Основным проявлением арефлексии является полное отсутствие у больных позывов к мочеиспусканию. Наиболее часто детрузорная арефлексия встречается у больных с поражением сакральных и инфрасакральных центров (менингомиелоцеле, радикальные операции и травмы с повреждением органов таза). При этом у 50% больных имеет место спастическое состояние сфинктера уретры. Больные с детрузорной арефлексией нуждаются в постоянной урологической курации в связи с высоким риском мочевой инфекции и частым возникновением осложнений со стороны верхних мочевых путей. У ряда больных с повреждением сакральных центров развивается обструкция из-за спазма сфинктера, которая характеризуется стойким сокращением сфинктеров уретры. У ряда таких пациентов имеет место уродинамическое стрессовое недержание при наполнении мочевого пузыря.

В современной клинической практике термин стрессовое недержание используют для определения недержания мочи при напряжении (от англ. stress - напряжение), например, кашле, смехе, чихании. Непроизвольная утечка мочи при стрессовом недержании, как правило, не связана с неврологическими нарушениями. Основная роль в развитии стрессовой инконтиненции принадлежит нарушению анатомии связочного аппарата и функции мышц тазового дна и повреждениям сфинктеров уретры.

В заключение, хотим подчеркнуть, что сегодня нейрогенная дисфункция мочевого пузыря остается одним из наименее изученных заболеваний. Во многом это связано с тем обстоятельством, что с позиций современной неврологии нейрогенные дисфункции нижних мочевых путей при тяжелых травмах, хронических поражениях центральной и периферической нервной системы справедливо считаются необратимыми. Во всем мире хроническая почечная недостаточность и инфекционные осложнения, обусловленные нарушением функции нижних мочевых путей, являются основной причиной смерти у больных с повреждениями спинного мозга. В связи с этим, сегодня не вызывает сомнений целесообразность проведения комплексного урологического и уродинамического обследования у таких больных для верификации диагноза и определения рациональной тактики ведения. Дальнейшее изучение патофизиологии нарушений мочеиспускания является важной междисциплинарной проблемой неврологии, урологии и фундаментальной медицины. Актуальной задачей урологии является разработка методов, обеспечивающих под-держание приемлемого качества жизни больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.

Заключение

Анализируя литературные данные, замечаем, что нейрогенные дисфункции нижних мочевых путей подразделяются на 3 типа – гиперактивный мочевой пузырь, сфинктерно-детрузорная диссинергия и детрузорная арефлексия, дифференциация каждого из которых производится посредством комплексных клинико-уродинамических исследований, что в свою очередь дает возможность оказать комплексную терапию.

Литература

1. Аль-Шухри С.Х., Кузьмин И.В. Гиперактивность детрузора и ургентное недержание мочи. Пособие для врачей. С.-Петербург, 1999, с.11-25.
2. Джавад-Заде М.Д., Державин В.М., Вишневский Е.Л. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. М.Медицина, 1989.
3. Кривобородов Г.Г. Диагностика и лечение гиперактивного мочевого пузыря. Дисс.докт., М.2002.
4. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии т.2 М.Медицина, 1998, с.232-264.
5. Савченко Н.Е., Мохорт В.А. Нейрогенные расстройства мочеиспускания. Минск, 1992.
6. Мазо Е.Б., Завалишин И.А., Кривобородов Г.Г. Рассеянный склероз и нарушения мочеиспускания: клиника, диагностика, лечение. Неврологический журнал 2002,т.7 Но.4, с.4-7.
7. Пушкарь Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин. М. Медпресс-информ, 2003, с.160.
8. Abrams P.H., Blaivas J.G., Stanton S.L., Anderson J.T. Clinical neurology, 2nd. Edited by R.J.Krave and M.B.Siroky. Boston: Little, Brown & Co. 1991, p.649-669.
9. Abrams P., Cardozo L., Fall M. The standartisation of terminology of lower urinary tract function: report from the standartisation sub-committee of the International Continence Society. Neurourology and Urodynamics, 2002, 21, p.167-178.
10. Anderson J., Bradley W. The syndrome of detrusor-sphincter dyssynergia. J. Urol 1976, 116, p. 493-495.

Вопросы, ответы, комментарии