Синдром приводящей петли является од­ним из постгастрорезекционных расстройств, который выявляется после резекции желудка по Бильрот II. Хронический синдром при­водящей петли проявляется диспепсическими расстройствами. В диагностике синдрома приводящей петли важное значение имеет эзофагогастродуоденоскопия. Наиболее эф­фек­тив­ным методом лечения больных с хро­ни­чес­ким синдромом приводящей петли и нару­шением трудоспособности является опе­ра­тивное лечение.

Синдром приводящей петли является специфическим осложнением резекции же­лудка по второму способу Бильрота и прояв­ля­ется различными нарушениями опо­рожнения двенадцатиперстной кишки и рвотой желчью. Это заболевание описывают в лите­ратуре под различными названиями: син­дром желчной рвоты, синдром желчной ре­гурги­тации, дуоденобилиарный синдром и др.

Синдром приводящей петли может иметь функциональную и механическую природу. При функциональном синдроме приводящей петли основное значение в нарушении мо­торики двенадцатиперстной кишки придают дуоденостазу, часто не диагностированному до операции. Механический синдром при­водящей петли вызывается обычно спайками, изгибами и перекрутами кишки, внутренними грыжами, а также стенозом области гас­троеюноанастомоза, развивающимся, напри­мер, вследствие пептической язвы. Различают также острый и хронический синдром при­водящей петли. Острый синдром приводящей петли является осложнением ближайшего послеоперационного периода. Обычно он проявляется в течение первой недели [2].

Клиническая картина острого синдрома приводящей петли, как правило, бывает бурной и характеризуется постоянной, уси­ли­вающейся болью в правом подреберье и в эпигастральной области, тошнотой и рвотой, нарастающей интоксикацией. В ряде случаев развиваются признаки острого панкреатита, желтуха из-за гипертензии в двенад­ца­типерстной кишке. Реальна опасность не­состо­я­тель­ности культи двенадцатиперстной кишки. При несвоевременной операции прогрес­си­руют трофические нарушения в стенке кишки с развитием некроза, перфорации и пери­то­нита.

Лечение острого синдрома приводящей петли только оперативное. Во время экстрен­ной релапаротомии устраняют механические препятствия для эвакуации содержимого из приводящей петли. Рассекают спайки, расправляют заворот, устраняют тонко­ки­шеч­но-желудочную инвагинацию или внутреннюю грыжу. Для улучшения эвакуации наклады­ва­ют межкишечный брауновский анастомоз. Наи­более неблагоприятен прогноз при некрозе тощей или двенадцатиперстной кишки, когда при­хо­дится делать ее резекцию или даже дуо­денэктомию.

Хронический синдром приводящей петли развивается в различные сроки после опера­ции, чаще после резекции желудка с гастро­еюноанастомозом на длинной петле, особенно без брауновского соустья, хотя в редких слу­ча­ях развивается и при наложенном меж­кишеч­ном анастомозе. При этом из-за особен­ностей расположения гастроэнтероанастомоза и его конструкции (например, при гори­зон­таль­ном расположении анастомоза и отсутствии шпоры) эвакуация из культи же­луд­ка может происходить преимущественно в при­водящую петлю. В ряде случаев причиной такой эвакуации является стенозирование отводящей петли, и поэтому некоторые авторы выделяют так называемый синдром отводящей петли, хотя в сущности это одно и то же страдание. У ряда больных синдром обус­лов­лен стенозом самой приводящей петли, что может возникнуть не только при излишне длинной, но и при очень короткой приводящей петле, если она резко перегибается в области шпоры выше анастомоза.

Клиническая картина синдрома при­во­дящей петли весьма характерна. Больные жалуются на чувство тяжести и распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после еды, осо­бен­но после приема жирной и угле­во­дис­той пищи. Через 30-40 мин на высоте приступа болей происходит обильная рвота желчью, часто с примесью пищевых масс. После рвоты сос­тояние больных сразу улучшается.

Различают три степени тяжести синдрома приводящей петли. При легкой степени рвота желчью бывает редко и провоцируется обычно нарушением диеты, чаще после приема моло­ч­ной и сладкой пищи. Трудоспособность паци­ен­тов не нарушена. При средней степени при­ступы болей и желчной рвоты бывают 2-3 раза в неделю. При тяжелом синдроме приводящей петли обильная желчная рвота, приступы болей бывают ежедневно, больные зачастую теряют с рвотой до 1 л жидкости и более, может быть выражено истощение и обез­во­живание. Трудоспособность, как правило, утрачена.

Диагностика синдрома приводящей петли строится в основном на клинических данных. Рентгенологическое исследование не всегда помогает. Попадание сульфата бария в приводящую петлю или даже тугое ее заполнение при своевременной эвакуации не является признаком синдрома. Отсутствие затекания сульфата бария в приводящую петлю не исключает синдрома, а, наоборот, подтверждает, если существуют желчные рвоты – такая картина бывает обычно при короткой приводящей петле с перегибом в области шпоры над анастомозом. Показатель­но рентгенологическое исследование тогда, когда бариевая взвесь почти полностью попадает в резко расширенную и атоничную приводящую петлю, определенное время находится там, совершая иногда маятнико­образ­ные движения (при этом больной чувствует боль и распирание в правом под­ре­берье) и, наконец, быстро эвакуируется обрат­но в культю желудка и в это время наступает рвота.

Однако чаще всего рентгенологическая картина при синдроме приводящей петли неспеци­фична. При эндоскопическом ис­сле­до­вании можно выявить различные деформа­ции и стеноз в области гастроеюноанастомоза, расширение приводящей петли с застоем в ней большого количества содержимого (если удается ввести эндоскоп в приводящую петлю). Применяют также провокационные тесты с секретином, который стимулирует секрецию поджелудочной железы и печени. После инъекции секретина вводят холе­цис­то­ки­нин, вызывающий усиление моторики двенадцатиперстной кишки, при этом возни­кает желчная рвота.

Консервативное и диетическое лечение синдрома приводящей петли тяжелой степени, как правило, неэффективно. Большинство таких больных нуждаются в реконструктивной опе­ра­ции, сущность которой сводится к облег­че­нию эвакуации содержимого из приводящей петли. В ряде случаев рассечение спаек, ликвидация внутренней грыжи устраняют патологические взаимоотношения петель тощей кишки и анастомоза. При невыражен­ном расширении приводящей петли и сох­ранении ее тонуса оптимальной операцией является реконструкция по Бильрот I. В других случаях накладывают межкишечный брау­нов­ский анастомоз или выполняют реконструк­цию по Ру. Последняя операция находит в нас­тоящее время при синдроме приводящей петли наиболее широкое применение [1].

Смысл операции при данном синдроме в создании условий для беспрепятственного опо­ро­жнения двенадцатиперстной кишки и культи желудка в тощую кишку. Характер ре­конструктивного вмешательства в каждом кон­кретном случае может изменяться в зави­си­мости от способа предыдущей операции (или операций), наличия других осложнений (нап­ример, пептической язвы соустья или дем­пинг-синдрома), степени расширения и атонии приводящей петли, ее длины и др.

При достаточно длинной приводящей петле самой простой операцией является формиро­ва­ние брауновского анастомоза.

Однако приводящая петля может быть и очень короткой, при этом нарушение ее опо­ро­жнения наступает чаще всего из-за перегиба в области шпоры выше анастомоза. В таких случаях наиболее распространенным вари­ан­том реконструктивной операции является ререзекция по Ру. Часто ее сочетают со ство­ло­вой ваготомией для профилактики обра­зо­вания пептической язвы анастомоза ввиду ис­клю­чения ощелачивающего влияния дуо­деналь­ного содержимого.

Резекция желудка по Ру создает оптималь­ные условия для опорожнения приводящей петли, но сама по себе эта операция далека от идеала. Кроме опасности возникновения пеп­ти­ческой язвы гастроэнтероанастомоза, могут быть различные нарушения эвакуации из-за различных перегибов отводящей кишки между гастроэнтеро - и Y-образным энтеро­эн­те­ро­анасто­мозом. Тем не менее, часто другой вариант реконструктивной операции бывает невозможен.

Оптимальным вариантом реконструктивной операции при синдроме приводящей петли является реконструкция по Бильрот I, осо­бен­но если больной страдает также дем­пинг-синдромом. В этом случае оправдана также изоперистальтическая гастроеюнодуодено­плас­тика по Супо-Букэлю. При необхо­ди­мости для лучшего опоро­ж­не­ния двенадца­типерстной кишки при ре­кон­струк­ции по Бильрот I можно выполнить низведение двенадцатиперстно-тощего изгиба рассечением связки Трейтца [1].

Включение в пассаж пищи двенадца­ти­перст­ной кишки по одному из описанных способов показано и при синдроме пос­т­гастро­резекцион­ной астении. Изоперистальтическую гастроеюнодуоденопластику и реконструкцию по Ру с успехом применяют также при щелочном рефлюкс-гастрите. Использование вариантов гастроеюнодуоденопластики с соз­да­нием резервуара показано при так называ­е­мом синдроме малого желудочка, который в ряде случаев развивается при резекции более 75%. При выполнении реконструктивных опера­ций следует учитывать различные фак­торы, могущие оказать отрицательное влияние на общий результат лечения. Например, при выполнении реконструкции по Ру стволовая ваготомия не только служит профилактике пептической язвы, но может усилить про­явления демпинг-синдрома или вызвать стойкую диарею. В то же время включение в пассаж пищи двенадцатиперстной кишки при запущенных степенях синдрома приводящей петли, когда моторика ее резко угнетена, может вызвать жестокий щелочной рефлюкс-гастрит и др. [1].

В хирургическом отделении клинической больницы N 3 г. Еревана с февраля 1986г. по август 2000г. находились 8 больных (7 мужчин и 1 женщина) в возрасте от 25 до 54 лет с хроническим синдромом приводящей петли после резекции желудка по Бильрот II в модификации Гофмейстера-Финстерера, кото­рая была выполнена по поводу язвенной болезни желудка (2 больных) или двенадца­ти­перст­ной кишки (6 больных). У трех больных синдром приводящей петли сочетался с демпинг-синдромом, а в одном случае – с пептической язвой желудочно-кишечного анас­томоза. Среди жалоб доминировала дис­пеп­сия, которая согласно Римским критериям [1,2] определяется как хроническая или рецидивирующая боль или дискомфорт в верхней половине живота [3].

Больные жало­ва­лись на хронические боли в эпигастральной области и правом подреберье после приема пищи, которая часто сопровождалась тош­но­той и желчной рвотой, приносящей облегчение больному. Кроме того, больные жаловались на слабость, учащенное сердцебиение, голово­кру­­жение, потливость. При эзо­фаго­гастродуо­деноскопии (ЭГДС) у 3 больных был выявлен широко зияющий желудочно-кишечный анастомоз с забросом желчи из приводящей петли кишки в культю желудка, а также рефлюкс-гастрит. У одного больного, кроме заброса желчи в культю желудка, была выяв­лена эрозия в области желудочно-кишечного анастомоза. У другого больного была выявлена пептическая язва анастомоза ве­личиной 2,5см.

У больных с демпинг-синдро­мом при рентгенконтрастном исследовании верх­него отдела желудочно-кишечного тракта определялось быстрое опорожнение культи желудка в приводящую петлю тонкой кишки. Трем больным произведена реконструктивная операция с переводом желудочно-кишечного анастомоза из Бильрот II в гастродуоденоанас­то­моз (Бильрот I). Эти больные были выписаны из стационара с выздоровлением и в дальнейшем жалоб не предъявляли. Осталь­ные больные, проведя в клинике от 4 до 9 дней, категорически отказались от пред­ло­жен­ной операции и, получив соответствующее медикаментозное лечение, были выписаны из стационара или с улучшением или без из­ме­нения состояния.

Таким образом, синдром приводящей петли является одним из постгастрорезекционных расстройств, который выявляется после резек­ции желудка по Бильрот II и протекает с нару­ше­нием опорожнения содержимого при­водящей петли тонкой кишки. Хронический синдром приводящей петли, в отличие от острого синдрома, в основном, проявляется диспепсическими расстройствами. В диагнос­ти­ке синдрома приводящей петли важное значение имеет эзофагогастродуоденоскопия. Наиболее эффективным методом лечения боль­ных с хроническим синдромом приво­дящей петли и нарушением трудоспособности является оперативное лечение.

Литература

1. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и две­­надцатиперстной кишки. М., 1996, с. 202-208.
2. Glasgow R.E., Mulvihill S.J. Postgastrectomy syndromes. 1997, p. 149-150.
3. Johnson D.A., Katz P.O., Castell D.O. Dyspepsia. Philadelphia, 2000, p. 1-3.