Тромбоэмболия легочной артерии у травматологических больных

Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, гипоксия, внутрилегочная гипертензия, антикоагулянты, гепарин

Актуальность проблемы. Одним из самых распространенных и грозных осложнений у травматологических больных, наиболее часто встречающимся в послеоперационном периоде (равно как и при хирургических патологиях другого профиля) является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Актуальность этой проблемы возрастает с увеличением случаев травматизма в нашей действительности и значительным увеличением частоты и сложности ортопедических и травматологических хирургических вмешательств. Согласно множественным литературным данным, ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям. Planes А. et al. [5] указывают, что ТЭЛА является причиной 23,7% летальных исходов после ортопедических операций. Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за внезапности и скорости, а также многообразия развивающихся клинических синдромов. Во множестве случаев (от 50 до 80%) диагноз выставляется лишь априорно, до 40% больных, не получая адекватного лечения, умирают в первые часы от начала заболевания, тогда как летальность при проведении своевременной терапии не превышает 10%.

В Республике Армения по сей день отсутствуют официальные точные статистические данные о частоте выявления и летальности при ТЭЛА, что объясняется объективными причинами: почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА в мелких ветвях остаются недифференцированными либо расцениваются в качестве иных патологий (инфаркт миокарда, пневмония и пр.); в большинстве случаев только при аутопсии обнаруживаются тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА; инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую точность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Наиболее частой причиной и источником эмболизации ветвей легочной артерии у травматологических больных являются тромбы из глубоких вен при вынужденной иммобилизации (переломы костей, послеоперационный постельный режим, парализованная конечность), особенно у пожилых, тучных пациентов, а также при наличии варикозного расширения вен или явлениях застойной сердечной недостаточности. Наиболее эмболоопасной локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым, согласно литературным данным, связано около 90% всех ТЭЛА, хотя в последнее время все чаще регистрируются случаи развитии ТЭЛА в результате катетеризации сосудов в бассейне верхней полой вены.

Впервые более чем столетие назад, Рудольфом Вирховым была охарактеризована триада признаков, составляющих потенциальную угрозу развития тромбоэмболии легочной артерии: 1 – повреждение эндотелия сосудов (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром. В настоящее время стало известным открытие Лейдена о наследственной генетической предрасположенности к гиперкоагуляции, которая обусловлена мутацией генов и нарушением трансформации глютамина в аргинин. В конечном итоге на фоне механической обструкции сосудистого русла активируются гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций. Наибольшую угрозу в качестве причины развития ТЭЛА представляют флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда и соединенные с венозной стенкой только дистальным отделом.

Все вышесказанное подтверждает необходимость реализации срочных и корректных лечебно-диагностических мероприятий, а что самое главное – проведение своевременной профилактической терапии ТЭЛА у травматологических больных, рассматривая их как контингент высокого риска тромбоэмболических осложнений.

Материал и методы. Проведенные нами исследования были осуществлены на базе отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ИТАР) Медицинского центра Эребуни за период с 1987 по 2001 гг. у 44 пациентов травматологического профиля с выявленными клиническими признаками ТЭЛА. Возраст больных варьировал от 34 до 78 лет. Сроки госпитализации в отделение ИТАР – от 2 до 63 суток. Летальные исходы зарегистрированы у 11 (25%) наблюдаемых пациентов.

Показаниями для перевода пациентов в отделение ИТАР и проведения мероприятий интенсивной терапии являлись признаки проявлений острого респираторного дискомфорта. Клинически острая дыхательная недостаточность расценивалась при наличии двух и более симптомов, перечисленных ниже:

• жалобы пациентов на чувство нехватки воздуха, одышку, удушающий кашель, кровохарканье и прочие проявления субъективного дыхательного дискомфорта;
• периферическая боль в грудной клетке;
• изменения частоты и ритма дыхательных движений (более 25–30 актов в мин);
• наличие артериальной гипоксемии (РаО2 < 70 мм рт.ст. и Sata О2<90 %);
• выявление капнических нарушений (25 мм рт.ст. < РаСО2 >55 мм рт.ст.);
• проявления кардиоваскулярного дискомфорта (появление тахикардии на 20 уд/ мин выше от исходных данных, явлений артериальной гипо- и гипертензии, нарастающего спазма периферических сосудов, изменений венозного притока);
• наличие обструкции верхних дыхательных путей либо явлений бронхоспазма;
• наличие признаков церебральной недостаточности (психомоторное возбуждение, сопор, кома);
• повышенная потливость вследствие повышенной симпатической активности, сопровождающаяся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом;
• симптомы нарастающей слабости скелетной дыхательной мускулатуры либо нарушенной экскурсии диафрагмы;
• рентгенологические признаки повреждения легочной паренхимы;
• декомпенсированные дыхательный и метаболический ацидоз либо алкалоз;
• снижение тестов функции внешнего дыхания (ДО, МОД и пр).

Степень тяжести дыхательной недостаточности оценивалась нами по шкале, разработанной в Национальном институте исследований сердца, легких и крови в США коллективом авторов под руководством J.F. Murray (1988) и принятой Международной ассоциацией анестезиологов- реаниматологов за эталон; согласно шкале, при баллах от 1,0 до 2,5 у больного констатируется умеренная дыхательная недостаточность, при 2,5 баллов и выше можно регистрировать наличие респираторного дистресс - синдрома.

Центральная гемодинамика определялась инвазивно (путем катетеризации через центральную вену правых отделов сердца и проведения плавающего баллончикового катетера Swan – Ganz) и неинвазивно – методом тетраполярной реографии. Периферическая гемодинамика определялась неинвазивно и инвазивно (последнее осуществлялось путем пункции и катетеризации лучевой артерии). Параметры периферической и центральной гемодинамики регистрировались на аналого-цифровых кардиомониторных комплексах моделей HEWLETT-PACKARD и SPACE-LABS-98303B, MINGOGRAF-2300. Сердечный выброс определялся методом холодовой термодилюции 0,9% раствором хлорида натрия посредством монитора системы CARDIOMAX, а также методом эхокардиографии на эхокардиографе ATL–ULTRAMARK-5. Для мониторного контроля за сердечно-сосудистой деятельностью и дыханием в процессе работы использовались аппараты стационарного наблюдения SPACE-LABS-7137B, LIFE-SCOPE, PULS-OXIMETRN-180 фирмы NELLKOR. Измерение газового состава крови производилось посредством газового анализатора АBL-330 (фирма RADIOMETR, Дания). Производные показателей центральной гемодинамики и легочного газообмена вычислялись по традиционным формулам. Обработка всех полученных статистических данных производилась по методам вариационной статистики с использованием Т-критерия достоверности Стъюдента, а также с использованием метода вариационной статистики SPSS. Различия считались достоверными при p≤0,05.

Обязательными компонентами динамического мониторинга являлись рентгенологические исследования органов грудной клетки. Согласно выявленным рентгенологическим данным, нами было выделено три варианта ТЭЛА (рис. 1–3):

Рис. 1. Вариант А. Массивная тромбоэмболия ствола легочной артерии

Вариант А – массивная тромбоэмболия ствола легочной артерии, характеризующаяся наличием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии, симптома Вестермарка, высоким стоянием купола диафрагмы, признаками острого легочного сердца, расширением корней легких.

Рис. 2. Вариант В. Множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, сопровождающаяся развитием РДСВ-синдрома

Вариант В – множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, сопровождающаяся развитием РДСВ-синдрома, характеризующаяся симптомами острого легочного сердца, выражающимися расширением тени сердца в поперечном направлении и кпереди за счет увеличения правых отделов, особенно правого предсердия, расширением конуса легочной артерии и верхней полой вены. Изменения легочного рисунка проявляются в виде обеднения легочного рисунка вследствие нарушения проходимости окклюзированных ветвей легочной артерии; очаговоподобными тенями и хаотическим легочным рисунком с развитием дисковидных сливающихся ателектазов, что является отражением тромбоза мелких ветвей легочной артерии и свидетельствует о рефлекторном генезе коллапса легочной ткани.

Вариант С – тромбоэмболия долевой, сегментарной ветви легочной артерии, проявляющаяся по типу очаговоподобной пневмонии (на фоне усиленного легочного рисунка средней интенсивности и величины, неправильной формы очаги) чаще всего в виде клина (интенсивная однородная тень клиновидной формы с четкими контурами, вершина обращена к корню легкого) или сегментарной пневмонии (ателектаз) – интенсивного уплотнения легочной ткани, повторяющего топографию легочного сегмента с четкими и ровными контурами.

Рис. 3. Вариант С. Тромбоэмболия долевой, сегментарной ветви легочной артерии

Анализ проведенных клинико-лабораторных исследований привел нас к заключению, что у всех больных с клиническими проявлениями ТЭЛА выявлялся ряд существенных изменений, которые были наиболее выраженными в группах больных с ТЭЛА крупных ветвей легочной артерии и множественных мелких ветвей легочной артерии. Ведущими клиническими признаками являлись: артериальная гипоксия (у больных группы С с инфарктом легкого РаО2 было снижено до 77,4±3,6 torr, Sata O2 – до 89,1±1,0%, а у пациентов с массивной ТЭЛА РаО2 - до 59,2±1,1 torr; а Sata O2 – до 76,8±1,1%), гиперкапния (у больных группы С с инфарктом легкого РаСО2 – 47,08±2,84 torr, у пациентов с массивной ТЭЛА – до 65,11±3,25 torr), снижение легочного комплайнса (Ср у больных с инфарктом легкого – 98±0,7 мл/см водн. ст., у пациентов с массивной ТЭЛА – до 58±0,8 мл/см водн.ст.), соотношения парциального давления кислорода в артериальной крови к фракциям ингалируемого кислорода (PaO2/FiO2 у больных с инфарктом легкого –165,1±22,4, а у пациентов с массивной ТЭЛА – до 122,6±18,5) и дыхательного объема (Vt у больных с инфарктом легкого – 421±1,4 мл, у пациентов с массивной ТЭЛА – до 385±2,2 мл), нарастание частоты дыхательных движений (F у больных с инфарктом легкого – 28,4±0,67 в мин, у пациентов с массивной ТЭЛА – до 44,6±1,5 в мин) и давлений в дыхательных путях (Pins у больных с инфарктом легкого – 39,6±3,4 см водн.ст., у пациентов с массивной ТЭЛА – до 41,2±3,1 см водн.ст.).

Вышеуказанное сопровождалось ответными гемодинамическими сдвигами, в частности, нарастанием частоты сердечных сокращений (ЧСС у больных с инфарктом легкого –116,2±3,2 уд./мин, а у пациентов с массивной ТЭЛА – до 138,3±4,0 уд./мин), сердечного выброса (СВ у больных с инфарктом легкого – 7,89±0,6 л/мин, а у пациентов с массивной ТЭЛА – до 7,36±1,0 л/мин), общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС у больных с инфарктом легкого – 1916,4±126,4 дин.с.см-5. м2, у пациентов с массивной ТЭЛА – до 2612,8±202,5 дин.с.см-5. м2) и высокой легочной гипертензией. У больных с инфарктом легкого давление в легочной артерии (ДЛАср.) достигало 15,8±0,8 torr, давление заклинивания в легочном капилляре (ДЗЛК) – до 13,1±0,9 torr, а сопротивление легочных сосудов (ОЛС) – до 182,8±28,4 дин.с.см-5. м2. У больных же с массивной ТЭЛА давление в легочной артерии (ДЛАср.) повышалось до 24,3±1,7 torr, давление заклинивания в легочном капилляре (ДЗЛК) – до 20,4±1,3 torr, ОЛС достигало 494,5±49,6 дин.с.см-5. м2.

В диагностике ТЭЛА немаловажное значение имели изменения на электрокардиографических данных (ЭКГ). Наиболее специфичными и соответствующими формам проявления легочной эмболии являлись признаки нарастающей острой перегрузки правого желудочка, которые более явно регистрировались при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии. Информативными оказывались появление зубцов Q и инверсия зубца T в третьих стандартных отведениях, подтверждаемые снижением зубца Т в правых грудных отведениях – от VI до V4, а также появление глубокого зубца S в левых грудных отведениях. У ряда больных отмечались развитие мерцательной либо экстрасистолической аритмии, атриовентрикулярных блокад и блокад ножек пучка Гиса.

Ценным диагностическим методом являлась ЭКГ, при проведении которой наблюдалось расширение правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, свидетельствующее об объемной перегрузке правого желудочка, что связывалось с затруднением оттока крови из венозного венечного синуса в переполненное правое предсердие. В ряде случаев удавалось визуализировать тромбы в полостях правого сердца. Травматичность данного метода обследования позволяла в динамике оценивать эволюцию заболевания и эффективность проводимой терапии.

Лечение. Все обследованные нами больные по поводу проявления респираторного дискомфорта были интубированы и подключены к аппаратам ИВЛ при первых же признаках клинического неблагополучия с целью обеспечения дыхательного комфорта, протезирования функции внешнего дыхания и адекватной оксигенации артериальной крови. ИВЛ осуществлялась на респираторах моделей BЕАR-5, PURITAN-BENNET-7200 и SERVO-900C, принцип работы которых основан на эксплуатации различных триггерных систем. Сроки ИВЛ варьировали от 2 до 63 суток. Основными причинами необходимости проведения длительной ИВЛ являлись:

1. неэффективность газообмена вследствие нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и высокого внутрилегочного шунта;
2. нарушение механических свойств легких и грудной клетки в результате интерстициального и альвеолярного отека, бронхоспазма и обтурации дыхательных путей мокротой;
3. низкие резервные возможности гемодинамической компенсации обеспечения тканей кислородом;
4. увеличение работы дыхания и усталость дыхательных мышц.

В случаях с достаточно обоснованным диагнозом ТЭЛА и при отсутствии противопоказаний к антикоагулянтной терапии нами немедленно предпринималась тромболитическая терапия (введение гепарина из рассчета 500 ЕД на кг масы пациента в виде болюса). Затем поддерживалась его непрерывная внутривенная инфузия. Доза гепарина подбиралась таким образом, чтобы активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и тромбиновое время (ТВ) на протяжении всех суток гепаринизации оставалось в 2–3 раза (30–40 сек) больше нормальных значений, поскольку гепарин связывается и ускоряет деятельность антитромбина-III (энзима, который тормозит такие показатели свертывания крови, как тромбин, а также факторы II, Xa, IXa, XIa и XIIa). При удлинении АЧТВ более чем в 3 раза риск возникновения кровотечения также возрастает в 2–2,5 раза по сравнению с оптимальной терапевтической гипокоагуляцией. Достаточно информативным был контроль с использованием традиционных тестов – определение времени свертывания крови по Ли-Уайту, времени рекальцификации цитратной плазмы и других показателей гемостаза. Длительность гепаринотерапии при лечении ТЭЛА составляла 7–10 дней (до появления неопровержимых признаков реваскуляризации и регрессии вышеописанных симптомов). В процессе проведения контролируемой лабораторными показателями гепаринотерапии по мере улучшения состояния больных доза препарата, адекватная для поддержания коагулогических показателей крови на должном уровне, как правило, постепенно снижалась примерно до 10 тыс. ЕД в сутки, после чего осуществлялся перевод больного на введение низкомолекулярных гепаринов либо антикоагулянтов непрямого действия.

Однако риск развития геморрагических осложнений у данной категории больных в значительной степени коррелировал с такими сопутствующими заболеваниями или патологическими состояниями, как язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, коагулопатии, уремия, печеночная недостаточность, нежели с отклонениями гемостаза и коагулограммы.

В комплекс лечебных мероприятий входили проведение инотропной терапии под контролем гемодинамического профиля, проведение антибиотикотерапии при выявлении вторичных инфекционных осложнений, а также коррекция водно-электролитного гомеостаза в соответствии с выявляемыми отклонениями.

К великому сожалению, такие хорошо зарекомендовавшие себя тромболитические препараты, как стрептокиназа, урокиназа, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (ТАП), а также антидот гепатина – протамина сульфат практически недоступны для клинического использования в Республике Армения, равно как и срочное осуществление ангиографии, которая является своеобразным золотым стандартом в диагностике ТЭЛА.

Здравый смысл подсказывает, что при ныне сложившейся ситуации здравоохранения в нашей Республике, а также с учетом дороговизны диагностических и лечебных мероприятий при тромбоэмболических осложнениях легочной артерии, намного доступнее и экономичнее осуществление профилактических мероприятий ТЭЛА, которые, в первую очередь, предусматривают плановое введение низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин и пр.) травматологическим больным под контролем показателей гемостаза в до- и ближайшем послеоперационном периодах вплоть до восстановления двигательной активности пациента. Применение низкомолекулярных гепаринов не требует регулярного лабораторного контроля и значительно реже, чем использование стандартного гепарина сопровождается развитием кровотечений и тромбоцитопении. В настоящее время все чаще обращаются к хирургической профилактике ТЭЛА, которая заключается в имплантации кава-фильтров и показана при эмбологенном флеботромбозе в илеокавальном сегменте, при массивной ТЭЛА, в том числе после эмболэктомии и с неустановленным источником эмболизации, при наличии осложнений или противопоказаний к гепаринотерапии у больных с флеботромбозом или тромбоэмболией крупных ветвей легочной артерии.

Литература

1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). М., 2002, 214 с.
2. Российский Консенсус Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений. М., 2000, 20 с.
3. Яковлев В.Б., Яковлева М.В. Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. Рос. мед. вести, 2002, 2.
4. Goldhaber S.Z. Pulmonary thromboembolism. Harrisson’s Principles of Internal Medicine, 15-th Ed., 2000, p. 1503-1532.
5. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et. al. Diagnosis of pulmonary еmbolism, Thromb. Res., 2001, vol. 103, р. 225-238.
6. Stollberger C. et al. Muitivariate analysis - based prediction rule for pulmonary embolism, Thromb. Res., 2000, vol. 97-5, р. 267-273.
7. Task Force Report Guidelines in diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology, Europ. Heart J., 2000, vol. 21, р.1301-1336.

Вопросы, ответы, комментарии