Med-Practic
Посвящается выдающемуся педагогу Григору Шагяну

События

Анонс

У нас в гостях

Aктуальная тема

Неврология

Солкосерил в профилактике прогрессирования и развития обострений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией (фармакоэкономические аспекты).

В последние годы во всем мире отмечается существенный рост ЦВЗ, связанный с одной стороны - со старением общества, а с другой - в связи с неуклонным ростом распространенности основных факторов риска, на основе которых и формируются те или иные формы церебрально-сосудистой патологии. В Москве, как и в других регионах России, отмечается ежегодный прирост числа больных с ЦВЗ. В 1993 году обращаемость больных составила 331 на 100 тыс. населения, в 2000 году - 408, а в 2002 году - 451 случай (увеличение на 36% по сравнению с 1993 годом). По данным службы скорой помощи, в городе ежегодно регистрируется более 45 тыс. больных с данной патологией, из них более 12 тыс. - лица трудоспособного возраста (15). Летальность у этих больных в целом в 2002 году превысила 13%, при ишемическом инсульте - более 25%, их представленность в структуре общей заболеваемости достигает 13-18% (5, 6, 17, 24).


При этом экономические потери государства вследствие роста встречаемости ЦВЗ измеряются значительными величинами. Так по данным ВОЗ, стоимость прямых и непрямых затрат на одного пациента с инсультом может составлять в среднем от 55 до 73 тыс. $ US (25, 34, 35). Значительные затраты, связанные с лечением и реабилитацией таких больных, последующим уходом, материальные потери, обусловленные стойкой и временной утратой трудоспособности, давно превратили проблему цереброваскулярной патологии из медицинской в социальную.


Современный подход в области лекарственного обеспечения состоит в рациональном использовании средств, основанном на фармакоэкономическом анализе. При проведении таких исследований особое внимание уделяется достижению высокой эффективности лечения при наименьших затратах, что подразумевает также и учет стоимости коррекции осложнений, возникших при проводимой терапии.Особое значение фармакоэкономические исследования имеют для разработки методов лечения широко распространенных заболеваний, приводящих к утрате трудоспособности и инвалидизации пациентов.

 

К настоящему времени, в целом, сформировано представление о многофакторном механизме развития сосудистой мозговой недостаточности (31, 36, 37, 40, 44, 45, 47-49). В формировании и развитии хронической мозговой недостаточности большую роль играют такие факторы риска, как артериальная гипертония, атеросклероз, приводящие к изменениям экстра- и интракраниальных сосудов мозга, нарушения микроциркуляции и ауторегуляции сосудов мозга, соматическая патология (8, 13, 16, 20, 25, 46).

 

Спецификой нейрогериатрических сосудистых нарушений является большая уязвимость голов-ного мозга даже к минимально выраженным сосудистым расстройствам. С возрастом происходит снижение резерва церебральной компенсации к патологическим воздействиям (2, 3, 17).

 

При старении организма, даже при отсутствии сосудистой патологии, церебральный энергетический обмен изменяется на всех уровнях: снижается мозговой кровоток, нарушаются функции ГЭБ, уменьшается сопряжение между мозговым кровотоком и метаболизмом глюкозы в сторону гипометаболизма глюкозы. Вследствие митохондриальных изменений снижаются уровни тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования; уменьшается, хотя и в меньшей степени, гликолиз. В нервной ткани сокращается содержание макроэргических соединений. Снижается внутриклеточный pH в мозге. Хотя эти изменения при нормальном старении выражены относительно мало, но они повышают чувствительность мозга к окислительному стрессу и другим повреждающим факторам (9, 10, 19, 21, 23).

 

Очевидно, что вопросы профилактики и лечения ЦВЗ на раннем этапе является актуальной проблемой, привлекающей к себе внимание как врачей, так и организаторов здравоохранения.

 

На ранних стадиях формирования ДЭ проведение комплексной профилактики инсульта может быть особенно эффективной(29, 30, 39). Первичная профилактика инсульта нацелена на лечение сосудистых факторов риска и предотвращение прогрессирования ДЭ (27, 28). Большое значение в профилактике ишемического инсульта имеет защита нервной ткани. Защита нервной ткани усиливает переносимость ишемии нейронами и глиальными клетками и вносит вклад в постишемическое восстановление функций (1, 4. 9, 10, 11, 33).

 

Для предотвращения или ослабления ишемического повреждения мозга применяются различные нейропротекторы: антагонисты свободных радикалов, блокаторы возбуждающих аминокислот, барбитураты, блокаторы кальциевых каналов, а также другие средства (12, 14, 18, 22, 26). Хотя в экспериментальных моделях острой ишемии некоторые нейпротекторы оказывали благоприятное действие, их клиническая эффективность до сих пор окончательно не доказана (22,38).

 

Одним из нейропротективных препаратов, относящихся к группе антиоксидантов, является солкосерил. Солкосерил – препарат, содержащий пептиды, аминокислоты, нуклеотиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, липиды и олигосахариды, а также микро- и макроэлементы. Солкосерил является антигипоксантом, активно влияющим на обмен циклических нуклеотидов и поддерживающий окислительно-восстановительные процессы, адекватный церебральный метаболизм, что приводит к нормализации интегративной деятельности нервной системы (7, 32, 41, 42, 43).Основные моменты влияния солкосерила выражаютсяв улучшении энергетического статуса клетки, выражающегося в увеличении потребления кислорода и глюкозы, приводящие к увеличению энергетического статуса клетки. Солкосерил также улучшает трофику тканей организма за счет того, что он оказывает положительное влияние на микроциркуляцию. Поскольку в изученной нами литературе работ, посвященных эффективности влияния солкосерила на риск прогрессирования ДЭ и развитие осложнений в течение заболевания (ТИА и инсультов) нами не найдено, то нам представилось интересным провести анализ влияния данного препарата на динамику неврологических синдромов у пациентов с ДЭ, а также определить риски развития ТИА и инсультов у больных с ДЭ и возможность снижения прогрессирования данного заболевания.

 

Целью исследования явился фармакоэкономический анализ лечения солкосерилом больных с различными стадиями хронической церебральной сосудистой недостаточности.

 

Цель исследования предполагала решение следующих задач:

 

  • выявление особенностей прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии и ее исходов у больных исследуемой группы по сравнению с контролем
  • сравнительная оценка экономической эффективности применения солкосерила по сравнению с группой контроля методом «затраты-эффективность».

 

Материал и методы:

 

Исследуемую группу составили 243 пациента с ДЭ I, II и III стадий, находившихся на амбулаторном лечении и получавших препарат солкосерил. Солкосерил назначался парентерально (внутримышечно) в дозе 2 мл/сут. Курс лечения составлял 25 дней. Пациенты наблюдались в течение года с проведением двух курсов лечения солкосерилом (1-й и 6-ой месяцы исследования).

 

«Конечными точками» исследования были выбраны: безопасность препарата, его клиническая эффективность – влияние солкосерила на прогрессирование заболевания, а также риск развития ТИА и инсульта. Больные исследуемой и контрольной групп получали «базовую терапию», которая была максимально унифицирована и включала в себя прием аспирина (100 мг/cут.), дипиридамола (150 мг/сут.), глицина (900 мг/сут.) и энапа. Энап назначалася в индивидуальной дозе, в зависимости от стадии АГ и уровня исходного давления. Коррекция АД достигала уровня 120/70мм Hg – 150/80-85 мм Hg в зависимости от длительности течения АД, степени выраженности перфузионных нарушений головного мозга и исходного уровня АД в начале исследования. При недостаточности эффекта энапа на снижение уровня АД, энап комбинировали с арифоном в дозе 2,5 мг/сут. Изменения в стоимости стандарта лечения учитывались в каждом отдельном случае. При наборе пациентов использовалась метод рандомизации. Исследование проводилось открытым методом. Неврологический статус пациентов фиксировался до начала включения в исследование, а затем на 6-й и 12-й месяц наблюдения.

 

Этиологическими факторами ДЭ были: артериальная гипертония – у 87 больных (35,8%), атеросклероз – у 58 (23,9%), сочетание атеросклероза и артериальной гипертонии - у 98 пациентов (40,3%), в 12,8 % случаев были диагностированы нарушения ритма сердца, сочетавшиеся с тем или иным основным этиологическим фактором. Распределение по стадиям ДЭ было: ДЭ I – 61 пациентов, ДЭ II – 98, ДЭ III - 84 больной.

 

В группу контроля вошли 118 пациентов с ДЭ, клинически сопоставимых с больными исследуемой группы. Сравнительный анализ групп пациентов, получавших солкосерил и больных контрольной группы, свидетельствовал об их сопоставимости по полу, возрасту, этиологии, тяжести течения и преимущественной локализации патологического процесса. Исследовались частота возникновений обострений в течении ДЭ (возникновение ТИА и инсультов) и процент прогрессирования заболевания. Помимо клинического исследования всем больным проводились лабораторные, инструментальные и нейровизуализационные методы диагностики.

 

В таблице 1 представлены показатели, отражающие выраженность влияния солкосерила на течение и исходы заболевания у больных с разными стадиями ДЭ.

 

Таблица 1. Течение и исходы ДЭ у больных при приеме солкосерила в конце первого года лечения по сравнению с группами контроля (%).

Группы Наблюдения Вариант течения ДЭ ТИА Инсульт
Стабильное Прогрессирующее
ДЭ I (n=61) 49 (80,3%) 12 (19,7%) - -
Контроль I (n=21) 9 (42,9%) ,4 12 (57,1%) 3 (14,3%) -
         
 ДЭ II (n=98) 80 (81,6%) 18 (18,4%) 4 (3,9%)  2 (2,0%)
Контроль I (n=39) 16 (41,0%) 23 (59,0%) 3 (7,7%)  5 (12,8%)
         
 ДЭ III (n=84) 562 (66,7%) 28 (33,3%) 5 (6,0%)  3 (3,5%)
Контроль I (n=58) 21 (36,2%) 37 (63,8%) 8 (13,7%)  9 (15,5%)


Из таблицы 1 видно, что при лечении больных с ДЭ I и II имелось статистически достоверное снижение процента прогрессирования заболевания (p<0,001), а у пациентов с ДЭ III стадии прослеживалась тенденция к увеличению процента стабильного течения заболевания по сравнению с больными группы контроля (p<0,05). В отношении развития инсульта из таблицы 1 видно, что у больных с ДЭ I у пациентов основной и контрольной групп инсультов отмечено не было, а в отношении пациентов с ДЭ II и III выявлялось достоверное снижение процента возникновения инсультов (p<0,001).

 

Переносимость лечения. Результаты проведенного исследования подтвердили безопасность солкосерила при лечении пациентов с хронической недостаточностью кровообращения в исследуемых дозах и длительностью лечения в течение четырех недель. Побочные эффекты выявлены в 2,4% случаев, выражавшиеся в возникновении аллергических реакций у 3 больных. Данные побочные эффекты были купированы приемом антигистаминных препаратов. Больные продолжали прием препарата и не были исключены из исследования. Все 243 пациента, вошедших в основную группу, оценили результаты лечения как «положительную». Неудовлетворительных оценок проведенного лечения выявлено не было.

 

В таблице 2 представлены сводные данные о влиянии солкосерила на риск прогрессирования и развития инсультов (отношение риска - ОР) и ТИА в течении ДЭ.

 

Из таблицы 2 видно, что лечение пациентов солкосерилом оказалось более эффективно в отношении его влияния на прогрессирование заболевания и возникновение ТИА и инсультов по сравнению с больными группы контроля. При применении солкосерила ОР прогрессирования по сравнению с контролем составило от 0 до 0,5, что зависело от стадии ДЭ. ОР развития инсульта при лечении солкосерила составил 0-0,5.

 

Таблица 2. Риск прогрессирования ДЭ и развития ЦСК/ТИА и инсультов при лечении солкосерилом по сравнению с контролем (1 год наблюдения).

  Стадия ДЭ Дозы Риск прогрессир Риск ЦСК/ТИА Риск инсульта
препарат Конт. I Препар. Конт I Препар Конт I
Солкосерил  ДЭ I 0,2 0,6 0 0,14 0 0
 ДЭ II 0,18 0,6 0,04 0,08 0,02 0,13
 ДЭ III 0,33 0,64 0,06 0,13 0,03 0,15

 

Фармакоэкономический анализ.

 

В проведенных фармакоэкономических расчетах учитывались прямые медицинские и немедицинские затраты: на амбулаторное и стационарное лечение – консультации специалистов, обследование, стоимость койко-дня, стоимость проводимого лечения, а также прямые немедицинские затраты. Межбольничные различия в тарифах лечения не учитывались. При подборе ценовых параметров использованы следующие источники: информационный бюллетень «Медицина (медицинские препараты, оборудования, услуги)» агентства «Мобиле», «Фармацевтический бюллетень», «Тарифы на медицинские услуги, предоставляемые взрослому населению в соответствии с Московской городской программой обязательного медицинского страхования». Стоимость медикаментозного и немедикаментозного лечения взята единым временным срезом на ноябрь 2009 г. и переведена в американские доллары по курсу $ - 1 у.е.= 29,0 руб.

 

Рассчитана стоимость каждой единицы лекарственного средства (таблетка, капсула, флакон, ампула и т.д.) для определения расходов препаратов в условиях стационара и при проведении амбулаторного лечения (таблица приложения). Затем стоимость каждой лекарственной единицы умножалась на количество используемых лекарственных единиц, далее стоимость всех лекарственных средств складывалась и делилась на количество больных.

 

Определение стоимости лечения у пациентов с разными стадиями ДЭ, входящих в контрольную группу (без учета расходов на лечение сопутствующей соматической патологии) на 1 больного (законченный случай) входили затраты на проведение базовой терапии, затраты на лечение возникших при назначении "базовой терапии" побочных эффектов, затраты на лечение ТИА, церебрально-сосудистых кризов и инсультов за все время наблюдения; а также подсчет прямых немедицинских затрат.

 

Общая стоимость консультаций на одного больного в год составила - 13,6 $ US

 

Общая стоимость обследований на одного больного год составила - 41,1 $ US.

 

Определение стоимости "базовой терапии" у больных контрольной группы с разными стадиями ДЭ показало, что средние затраты на проведение "базовой терапии" составили 20145,75/118 = 170,7 $ US

 

В основном, курс лечения препаратами, входящими в "базовую терапию" на всем протяжении наблюдения переносилась больными хорошо. Побочные реакции во время курса лечения препаратами, входящими в "базовую терапию" возникли у 2 пациентов (1,7%). Побочные эффекты включали в себя возникновение кашля (1пациент), возникновение гипотонии в начале лечения (1 пациент). Ни в одном случае курс "базовой терапии" не был отменен из-за непереносимости лечения и больные не были исключены из исследования.

 

При анализе результатов лечения пациентов контрольной группы выяснено, что процент больных, перенесших инсульт в течение года наблюдения, составил 11,9 % (14 больных) и ТИА - 11,9% (14 больных) (таблица 1).

 

Средняя стоимость лечения больных с ТИА равнялась 476,71 $ US, а стоимость лечения пациента с инсультом – 667,0 $ US.

 

Средняя стоимость прямых немедицинских затрат на 1 пациента в год составила: у больных с ТИА – 10,57 $ US, а у больных с инсультом - 226,9 $ US.

 

Итого: средняя стоимость прямых медицинских и немедицинских затрат на лечение одного пациента в год с ТИА составила – 487,3, а с инсультом – 893,9 $ US.

 

В таблице 3 представлены стоимость лечения (прямые медицинские и немедицинские затраты) ДЭ у пациентов контрольной группы.

 

Таблица 3. Прямые медицинские и немедицинские затраты на лечение больных с ДЭ контрольной группы (в $ US). 

Стоимостные слагаемые ДЭ I ДЭ II ДЭ III
Консультации специалистов 13,6 13,6 13,6
Стоимость обследований 41,1 41,1 41,1
Стоимость базовой терапии 170,7 170,7 170,7
Стоимость ТИА и инсультов, включая немедицинские затраты 68,2 39,0 + 116,2 63,3 + 134,1
Итого: 293,6 380,6 422,8

 

Итак, общая стоимость ДЭ разных стадий, включая стоимость консультаций, обследований, базовой терапии, а также стоимость ТИА, инсультов, возникающих в течение заболевания, включая и стоимость прямых немедицинских затрат, составили: - ДЭ I – 293,6 $ US, ДЭ II – 380,6 $ US, ДЭ III – 422,8 $ US.

 

После подсчета стоимости лечения у больных с разными стадиями контрольной группы, мы можем подсчитать увеличение расходов на лечение больных за счет прогрессирования заболевания, поскольку такие больные, требуют больших денежных вложений в проводимое лечение.

 

Таблица 4. Подсчет увеличения стоимости ДЭ разных стадий больных контрольной группы за счет прогрессирования заболевания.

Год Стадии ДЭ Стоимость прямых медицинских и немедицинских затрат на лечение больных с ДЭ Риск прогрессирования ДЭ Стоимость прогрессирования ДЭ
1 год ДЭ I 293,6 0,57 167,3
ДЭ II 380,6 0,59 224,5
ДЭ III 422,8 0,64 270,6

 

Итак, общая стоимость прямых медицинских и немедицинских затрат на лечение пациентов с различными стадиями ДЭ контрольной группы с учетом прогрессирования болезни составила: ДЭ I – 293,6 + 167,3 =460,9 $ US; ДЭ II 380,6 + 224,5 = 605,1 $ US; ДЭ III 422,8 + 270,6 = 693,4 $ US

 

При проведении стоимостно-эффективного анализа лечения пациентов основной группы, необходимо подсчитать стоимость затрат на проведение самой нейропротективной терапии данным препаратом, что приведено в таблице 5.

 

Таблица 5. Стоимость терапии Солкосерилом на одного больного в год.

Препарат Лекарственная форма Средняя цена за единицу (амп.) в $ US Израсходовано ампул Общая стоимость $ US
Солкосерил (n = 243)  Ампула 2,0 мл  1,8  50  90

 

Стоимость обследования, консультаций, «базовой терапии» и стоимость лечения Солкосерилом больных с разными стадиями ДЭ в дозе 2 мл/сут в течение 25 дней (2 курса лечения в год) составило 315,4 $ US.

 

Зная число возникших ТИА и инсультов в течение года наблюдения, их стоимость, а также стоимость прямых немедицинских затрат, мы можем рассчитать общую стоимость прямых медицинских и немедицинских затрат на лечение одного пациента в год с различными стадиями ДЭ при лечении Солкосерилом.

 

Общая стоимость обследований, консультаций, «базовой терапии», стоимость самой терапии солкосерилом, а также с учетом стоимости ТИА и инсультов, возникших за год наблюдения, представлена в таблице 6.

 

Таблица 6. Стоимость прямых медицинских и немедицинских затрат у больных, получавших Солкосерил в различных дозах на 1 больного в год ($ US).

Стоимостные слагаемые ДЭ I ДЭ II ДЭ III
Консультации специалистов 13,6 13,6 13,6
Стоимость обследований 41,1 41,1 41,1
Стоимость базовой терапии 170,7 170,7 170,7
Стоимость терапии Солкосерилом 90 90 90
Стоимость ТИА и инсультов, включая немедицинские затраты - ТИА = 19,5 Инсульт =17,9 ТИА = 29,2 Инсульт = 26,8
Итого: 315,4 352,8 371,4

 

Суммируя стоимость консультаций, обследований, базовой терапии и самого Солкосерила, а также стоимость ЦСК/ТИА и инсультов, возникших за время наблюдения (включая немедицинские затраты) у больных с разными стадиями ДЭ мы получили стоимость прямых медицинских и немедицинских затрат на лечение одного пациента в год, которые составили: ДЭ I - 315,4 $ US; ДЭ II - 352,8 $ US; ДЭ III 371,4 $ US.

 

Если учитывать и стоимость прогрессирования заболевания, то картина выглядит следующим образом (таблица 7).

 

Таблица 7. Общие затраты на лечение пациентов с ДЭ I, II и III стадий, включая стоимость прогрессирования заболевания.

Препарат,
Стадия ДЭ
Стоимость прямых медицинских и немедицинских затрат Стоимость прогрессирования заболевания Общая стоимость лечения
 Солкосерил ДЭ I ДЭ II ДЭ III 315,4 352,8 371,4 315,4×0,2= 63,1 352,8×0,18= 63,5 371,4×0,33=122,6 378,5* (к=460,9) 416,3* (к=605,1) 494,0* (к=693,34


Таким образом, можно констатировать, что лечение солкосерилом у больных с ДЭ приводит к значительному клиническому улучшению, снижает риск возникновения инсультов в течении заболевания и уменьшает процент прогрессирования заболевания у больных с ДЭ I и II стадий.. Препарат имеет незначительный процент возникновения побочных эффектов, хорошо переносится больными, в том числе и пациентами старших возрастных групп.

 

Терапия солкосерилом предпочтительна с экономической точки зрения по сравнению со стоимостью лечения пациентов контрольной группы, получавших гипотензивную и антитромботическую терапию, что связано с его высокой эффективностью влияния на риск возникновения ТИА и инсультов и прогрессирование ДЭ, приводящей к значительному уменьшению затрат на лечение пациентов этих групп.

 

Список литературы.

 

  1. Антиоксидантная и энергопротекторная терапия ишемического инсульта. Метод.пособие. Мз РФ РГМУ. Под ред.А.И.Федина, С.А.Румянцевой, О.Р.Кузнецова и др. М. 2004. С.48.
  2. Аснер М.Б., Бурцев Е.М., Шпах В.В. «Возрастной аспект цереброваскулярных заболеваний у лиц с пограничной артериальной гипертензией.» // В кн.: «Ишемическая болезнь сердца и мозга, психические заболевания в гериатрической практике». // Сб. научных трудов. - Иркутск.-1990.-С.65-66.
  3. Боголепова А.Н. Критерии диагностики и прогноза ишемического инсульта (клинико-нейропсихологическое исследование). Дисс…докт.мед.наук. М. 2003.
  4. Бурлакова Е.Б. Молекулярные основы применения антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. В кн.: Биологические мембраны и проблемы современной кардиологии. М. 1979, с.22-25.
  5. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1996. Т.96. № 1. с.14-19.
  6. Верещагин Н.В. с соавт. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.Медицина. 1997.С. 75-76.
  7. Вознюк И.А., Одинак М.М., Кузнецов А.Н. Применение глиатилина у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения // Сосудистая патология нервной системы. – СПб, 1998. – С. 210-213.
  8. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. (АМН СССР). М. Медицина. 1987. 224 С.
  9. Гомазков О.А. Апоптоз нейрональных структур и роль нейротрофических ростовых факторов. Биохимические механизмы эффективности пептидных препаратов мозга. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. Приложение «Инсульт» 2002. Вып.7, с.17-22.
  10. Горбачев В.И., Ковалев В.В. Роль оксида азота в патогенезе поражений центральной нервной системы. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. Приложение «Инсульт» 2002. Вып.7, с.9-17.
  11. Гусев Е.И. В.И.Скворцова. Ишемия головного мозга М. Медицина. 2001. 326 С.
  12. Гусев Е.И. и др. Карнитин – ведущий фактор регенерации нервной ткани.// Мед. Информ. Вестник. – 1999. Февраль. – С. 71-72.
  13. Гусев Е.И. Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. II Вторичная нейропротекция. // Журнал неврологии и психиатрии. 2002. Инсульт. Вып 6. с.3-19
  14. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Нейропротекторы в комплексной терапии ишемического инсульта. // Журнал Лечение нервных болезней. 2002. Т.3, № 3(8). С.3-10
  15. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. и др. Эпидемиология инсульта в России. .// Consiliummedicum.-2003.Специальный выпуск.- С.5-8.
  16. Калашникова Л.А., Кулов Б.Б. Факторы риска субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. Приложение «Инсульт» 2002. Вып.7, с.3-9.
  17. Манвелов Л.С., Кадыков А.С. Дисциркуляторная энцефалопатия. // Журнал Клиническая геронтология. 2000: 9-10;21-27.
  18. Нейрометаболическая терапия хронической ишемии мозга. Методич. Пособие МЗ и СР РФ. Под ред. З.А.Суслиной, С.А.Румянцевой. М. 2005. С.31.
  19. Нифонтова Л.А., Шерстнев М.Л., Владимиров Н.В. Изучение свободнорадикального гоместаза при гипертонической энцефалопатии. // В кн.: VII Всероссийский съезд неврологов (тезисы докладов). – Н.Новгород, 1995. N.279.
  20. Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. // Журнал Качество жизни. Медицина.2003: №2, С.10-15.
  21. Одинак М.М., Вознюк И.А. Программированная клеточная гибель – патогенетический механизм дисциркуляторной энцефалопатии. // Журнал «Лечение нервн. болезней. 2002;1(6): 40-42.
  22. Одинак М.М., Вознюк И.А. Новое в терапии при острой и хронической патологии нервной системы (нейрометаболическая терапия при патологии нервной системы). 2001. – 62 С.
  23. Скворцова В.И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга. // Журнал неврологии и психиатрии им.Корсакова. Приложение «Инсульт». 2001. Вып.2.с.12-19.
  24. Суслина З.А. Цереброваскулярные осложнения артериальной гипертонии. // ConsiliumMedicum. (Экстравыпуск). 2003. с. 2 - 4.
  25. Фритас Г.Р., Богуславский Дж. Первичная профилактика инсульта. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. Приложение Инсульт 2001 вып. 1,С. 7-21.
  26. Хаджиев Д. Нейропротективная терапия при латентных формах недостаточности мозгового кровообращения как первичная профилактика ишемического инсульта. // Журнал Качественная клиническая практика. 2002. №2. с.114-117.
  27. Argentine C., Prencipe M. The Burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke. Eds.C. Fieschi, M.Fischer. London: Martin Dunitz 2000; 1-5.
  28. Bogousslavsky J. On behalf of the European Stroke Initiative. Stroke prevention by the practitioner. // Cerebrovasc Dis 1999;9:Suppl 4:1-68.
  29. Broderick J.P., Hacke W. Treatment of acute ischemic stroke, part I: neuroprotection and medical management. // Circulation 2002; 106: 1563-1569.
  30. Broderick J.P., Hacke W. Treatment of acute ischemic stroke, part II: neuroprotection and medical management. // Circulation 2002; 106: 1736-1740.
  31. Desmond D, Tatemichi T., Paik M., Stern Y/ Risk factors for cerebrovascular disease as correlates of cognitive function in a stroke-free cohort. // Arch Neurol. 1993; 50: 162-166.
  32. Dimpfel W. Effect of thioctic acid on pyramidal cell responses in the rat hippocampus in vitro. // Eur J Med Res 1996 Sep 20, 1 (11): 523-527.
  33. Fisher M., Jones S., Sacco R.L. Prophylactic neuroprotection for cerebral ischemia. // Stroke, 1994, 25, 1075-1080.
  34. Grieve R., Hutton J., Posdal V., Wolfe C. A comparison of the cost-effectiveness of stroke care provided in London and Copenhagen. // Int. J. Technol. Ass. Health Care.-2002.- V. 16.- P.684-695.
  35. Grieve R., Hutton J., Bhalla A. Et al. A comparison of the costs and survival of hospital-admitted stroke patients across Europe. // Stroke.-2001.- V.32.- P.1684-1691.
  36. Hankey G.J., Jamrozik K., Broadhurst R.J., Forbes S., Burvill P.W., Anderson C.S., Stewart-Wynne E.G. Long-term risk of first recurrent stroke in the Perth Community Stroke Study. // Stroke 1998; 29: 2491-2500.
  37. Kurth T., Gasiano L.M., Berger K., et al. Body mass index and the risk of stroke in men. // Arch Intern Med. 2002. 162: 2557-2562.
  38. Less K.R., Asplund K., Carolei A., Davis S.M., Diener H.C., Kaste M., Orgogozo J.M.,Whitehead J. Glycine antagonist/gavestinel/in neuroprotection/GAIN International/ in patients with acute stroke: a randomised controlled trial. // Lancet, 2000, 355, 1949-1954.
  39. Plum F. Neuroprotection in acute ischemic stroke. // JAMA, 2001, 285, 1-4.
  40. Prospective Studies Collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure and stroke. 13000 strokes in 450000 people in 45 prospective cohorts. // Lancet 1990; 335: 827-838.
  41. Shechter M., Merz C.N., Rude R.K., Paul Labrador M.J., Meisel S.R., Shah P.K., Kaul S. Low intracellular magnesium levels promote platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. // Am Heart J 2000; 140: 212-218.
  42. Shechter M., Sharir M., Labrador M. Oral magnesium therapy improves endothelial function in patients with coronary artery disease. // Circulation 2000; 102: 2353-2358.
  43. Shivakumar K. Model of cardiovascular injury in magnesium deficiency. // Med Hypotheses. 2001; 56: 110-113.
  44. Teunissen L.L., Rinkel G.J., Algra A., van Gijn Risk factors for subarachnoid hemorrhage: systematic review. // Stroke 1996; 27: 544-549.
  45. Tool J. Cerebrovascular Disease. – N.Y.: 5-th Ed. – 1995.

Автор. Е.И.Чуканова Кафедра неврологии и нейрохирургии с курсом ФУВ лечебного факультета РГМУ. Зав. кафедрой Академик РАМН, профессор Е.И.Гусев.
Информация. med-practic.com
Спонсор электронной версии журнала.

МЕДА ФАРМАСЬЮТИКАЛС Швейцария,

Представительство в Армении

     
Авторские права на статью (при отметке другого источника - электронной версии) принадлежат сайту www.med-practic.com
Share |

Вопросы, ответы, комментарии

Читайте также

Цереброваскулярная нейрохирургия: приоритеты развития: erebouni.am
Цереброваскулярная нейрохирургия: приоритеты развития: erebouni.am

За последний год в МЦ “Эребуни” ведется интенсивная работа по развитию специализированного центра по лечению инсультов. Работа ведется при непосредственном участии и...

Хирургия Клинические случаи Медицинские организации и центры
Метаболический синдром в практике невролога: особенности терапии неврологических пациентов

В рамках III Национального конгресса «Инсульт и сосудисто-мозговые заболевания» состоялась школа профилактики инсульта. Кардиолог и эндокринолог в междисциплинарном аспекте рассмотрели проблему неврологических...

Cоотношение возбудительных и депрессорных синаптических процессов в нейронах гиппокампа, амигдалы и ядра Мейнерта в динамике развития болезни Альцгеймера на модели, индуцированной Аβ 25-35

Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, гиппокамп, амигдала, я. Мейнерта, одиночная спайковая активность.
Представлены доказательства токсического разрушительного воздействия растворимых олигомеров...

Длинноволновое инфракрасное излучение в процессе реабилитации больных перенесших инсульт
Длинноволновое инфракрасное излучение в процессе реабилитации больных перенесших инсульт

В настоящее время лечение и профилактика инсульта представляет актуальную проблему не только современной неврологии, но и здравоохранения в целом в связи с широкой...

Физиотерапия
Клещевой энцефалит: осторожно, клещи!
Клещевой энцефалит: осторожно, клещи!

Ключевые слова: иксодовые клещи, клещевой, энцефалит, противоклещевой иммуноглобулин.

В регионах эндемичных на клещевой энцефалит из года в год, применяя в качестве специфической профилактики...

Инфекционные болезни
«Гамма-нож». Что такое Гамма-нож?

Ключевые слова : «Гамма-Нож» «золотои стандарт» в радиохирургии, метастазы в головной мозг, локальный контроль.

Гамма-Нож (Leksell Gamma Knife ) это радиохирургическая установка производства шведской...

Методы лечения Медицинские оборудования
Цереброваскулярные расстройства в пожилом возрасте (практическое руководство для врачей)

Руководство посвящено вопросам оказания медицинской помощи пациентам пожилого возраста с цереброваскулярными расстройствами и профилактики таких нарушений...

Современные методики лабораторно-инструментального нейромониторинга при субарахноидальном кровоизлиянии и черепно-мозговой травме

Ключевые слова: субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговая травма

Введение

В основе интенсивной терапии субарахноидального кровоизлияния (САК) и чрепно-мозговой травмы (ЧМТ) лежит теория о первичном и вторичном поражении головного мозга...

Методы диагностики Медицинский Вестник Эребуни 2.2012 (50) Радиология и комбустиология
Современные представления в области изучения механизмов влияния этанола на нервную систему (обзор литературы)

Согласно современным литературным данным, на высоком методическом уровне ведутся интенсивные и многосторонние изучения краткой и длительной алкогольной интоксикации в направлении нейрональной дегенерации в различных отделах мозга...

Наркология и токсикология Вестник Хирургии Армении им. Г.С. Тамазяна 2.2012
Роль лакунарных кист в патогенезе кровоизлияний в мозг

По данным литературы, лакунарные кисты чаще всего  возникают в подкорковых узлах, варолиевом мосту, реже в зрительных буграх белого вещества и в мозжечке [1,2]. Ряд авторов считают...

Патологическая анатомия Вестник Хирургии Армении им. Г.С. Тамазяна 2.2012
Ученые смогут предотвращать последствия травм спинного мозга
Ученые смогут предотвращать последствия травм спинного мозга

Ученые из Технологического университета Квинсленда разработали новый перспективный метод лечения травм спинного мозга, правда, опробовали его только на животных...

НОВОСТИ. Новые методы лечения
Транскраниальный эмболодетектирующий нейромониторинг в ангио- и кардиохирургии (обзор литературы)

Клинический диагноз церебральной эмболии традиционно основывался на обнаружении ее потенциального источника. В настоящее время возможна непосредственная детекция циркулирующих эмболов...

Кардиология, ангиология Обзоры Научно-медицинский журнал НИЗ 3.2011
О роли микросоциального окружения в процессе нейропсихологической реабилитации пациентов с афазией

Ключевые слова: афазия, нейропсихологическая реабилитация, восстановление речи, логопедия

Одной из актуальных проблем нейропсихологической реабилитации является оптимизация восстановительного обучения людей с очаговыми поражениями головного мозга. Поражения мозга приводят...

Психические и поведенческие расстройства Медицинский Вестник Эребуни 2.2011 (46)
Обзорный анализ стереотипов интенсивной терапии субарахноидального кровоизлияния в мировом масштабе

Ключевые слова: субарахноидальное кровоизлияние, терапия вазоспазма, протоколы лечения

Введение

С учетом крайней многоплановости проблемы интенсивной терапии субарахноидального кровоизлияния (САК) ведущими специалистами и клиниками предпринимаются попытки систематизации накопленного...

Медицинский Вестник Эребуни 2.2011 (46)

САМЫЕ ЧИТАЕМЫЕ СТАТЬИ