Эхокардиографические изменения миокарда у больных с изолоированной артериальной гипертонией пожилого возраста.

Артериальная гипертензия (АГ) является одной из основных проблем современной медицины и во многом определяет сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Результаты Фремингемского исследования, другие эпидемиологические наблюдения позволяют утверждать, что существуют возрастные изменения артериального давления. Они заключаются в следующем:

1. Повышение САД (систолического артериального давления) в возрасте от 5 до 20 лет;
2. Плато САД и пульсового АД в возрасте от 20 до 40 лет;
3. Повышение САД и пульсового АД в возрасте старше 40 лет;
4. Снижение ДАД в возрасте старше 50 лет;
5. Относительное постоянство среднего АД у взрослых.

Именно этими изменениями, по данным ряда авторов, обусловлено развитие ИСАГ (изолированной систолической артериальной гипертензии), этиология которой до конца не изучена. ИСАГ – это особая форма эссенциальной артериальной гипертонии, которая характеризуется высоким систолическим АД >140мм рт. ст. при нормальном или несколько сниженном диастолическом АД (ДАД)  90 мм рт. ст.. По данным эпидемиологических исследований в популяции пожилых пациентов АГ встречается более чем у 50% людей. Наличие ИСАГ ассоциируется с возрастанием сердечно-сосудистой смертности в 2-5 раз, частоты инсультов в 2,5 раза, а общей смертности на 51% [1].

Все изменения при ИСАГ связаны со снижением эластичности аорты и крупных артерий, потеря эластичности волокон стенки артерий с отложением коллагена, эластина, гликоза иминогликанов и кальция. Все это приводит к потере сосудами способности реагировать на изменение АД в систолу и диастолу.

Целью нашего исследования стала оценка эхокардиографических изменений миокарда у больных пожилого возраста при ИСАГ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В исследование были включены 60 больных (30ж/30м) в возрасте 40-59 лет (в среднем 50,5±2,5 года) I группа и 60-75 лет (в среднем 68,5±2,5 года). Уровень САД у пациентов 1-й группы составил в среднем 158,52±5,24 мм рт. ст., у пациентов 2-й клинической группы 160,58±5,69 мм рт. ст.. Диагноз ИСАГ устанавливали согласно критериям ВОЗ. В комплекс обследования входили измерения АД методом Короткова, электрокардиография (аппарат Cardia 200), эхокардиография (аппарат “Aloka”, Япония), определение липидного спектра и глюкозы крови. Все больные были обследованы на состояние глазного дна и проведены общеклинические исследования.

Эхокардиологические исследования проводились с целью определения степени гипертрофии левого желудочка. Использовалась следующая классификация гипертрофий с помощью расчета индекса конечного диастолического диаметра ЛЖ (LVDDI – диаметр ЛЖ в конце диастолы деленный на площадь поверхности тела) и относительной толщины стенки ЛЖ (RVOT – толщина стенки ЛЖ деленная на внутренний диаметр ЛЖ):

1. Концентрическая гипертрофия LVDDI≤3.1 см/м², RWT≤0,45;
2. Эксцентрическая недилатационная гипертрофия LVDDI≤3.1 см/м2, RWT≤0,45;
3. Эксцентрическая недилатационная гипертрофия LVDDI>3.1 см/м2, RWT<0,45;
4. Смешанная форма гипертрофии (mixed) - LVDDI>3.1 см/м2, RWT≥0,45

Также оценивалось наличие кальциноза стенок и клапанов аорты левого фиброзного атриовентрилулярного кольца (концентрическая или ассиметрическая гипертрофия ЛЖ), нарушение диастолической дисфункции ЛЖ по I типу и наличие патологической митральной регургитации.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

У обеих групп больных была выявлена гипертрофия левого желудочка, преимущественно концентрического характера. У 10% больных II группы наблюдалось переднесистолическое движение передней створки митрального клапана МК в выходной отдел ЛЖ, что усиливало степень обструкции. У двух больных наблюдалось аналогичное движение со стороны задней створки МК и хорд.

Таблица 1.

У 23,3% больных II группы наблюдалась патологическая регургитация митрального клапана в результате переднесистолического смещения передней створки МК в выходной отдел ЛЖ. Соотношение Ve/Va при диастолической дисфункции ЛЖ составила 0.78±0.09, ФВ 39±7.8.

Таким образом, в обеих группах больных наблюдалось преимущественно концентрическая гипертрофия миокарда, у 20% в I группе и у 50% II группы наблюдалась диастолическая  дисфункция ЛЖ по I типу. У 2-их больных II группы наблюдалось аневризматическое расширение восходящей аорты. Общий анализ мочи у всех больных выявлял протеинурию, у 5 больных I группы и у 10 больных II группы наблюдался высокий уровень креатинина выше 177 ммоль/л. У больных II группы по сравнению с I группой было выявлено повышение пульсового давления, что по данным многих авторов является не только маркером биологического возраста артерий, но и является предиктором сердечно-сосудистой смертности в популяции больных с ИСАГ [2].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, эхокардиографические изменения у больных с ИСАГ, выявленные в проведенном исследовании в полной мере отражают возрастные изменения сердечно-сосудистой стенки, происходящие под влиянием высокой артериальной гипертонии. У всех больных наблюдалось не только увеличение массы миокарда левого желудочка на фоне концентрической гипертрофии, но и со временем формируется диастолическая дисфункция ЛЖ по I типу и патологическая митральная регургитация. Своевременное выявления и лечение больных с ИСАГ может предотвратить развитие вышеуказанных изменений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии // Под ред. В.Н. Коваленко-2002-504с.
2. Guidelines Committee 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guideines. For the manegment of arterial Hypertension 203  vol.             21 – P1011-1053/.
3. Feigenbaum H. Echocardiography 51 h ed. Philadelfhia Lea and Fobiger, 1993,  P153-154.

Вопросы, ответы, комментарии