Введение. Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) сердца представляет собой одну из серь­езных кардиологических проблем у боль­ных с хронической почечной недостаточнос­тью (ХПН) и является важным фактором небла­гоприятного прогноза [1,3,4].

Многие аспекты гипертрофии ЛЖ недостаточно изучены, в част­ности, роль гемодинамических и неге­мо­ди­намических факторов в ее развитии. Изучение геометрических моделей ги­пер­тро­фии ЛЖ при ХПН представляет клиническую значимость, учитывая патофи­зи­оло­гические особенности структурной пере­строй­ки миокарда при развитии ХПН.

Целью настоящего исследования явилось срав­нительное изучение ремоделирования ЛЖ у больных ХПН в стадии, не тре­бующей диализа, особенностей структурно-функци­ональ­ной перестройки ЛЖ при срав­не­нии с больными артериальной гипертензией (АГ).

Материал и методы. Обследованию под­верг­лись 40 больных: в I группу вошли 23 боль­­ных с ХПН додиализной стадии в воз­расте от 19 до 65 лет (средний возраст 47±8лет); во II группу – 17 больных АГ (со­поста­вимых по возрасту и полу). Причиной ХПН в 16 случаях был хронический гло­меру­ло­нефрит, 4 – АГ, 2 – са­хар­ный диабет, 1 – ами­­лоидоз почек. Средний уровень креати­ни­на в сыворотке крови сос­та­вил 18.3±4.2 ммоль /л.

Из исследования были выключены больные, перенесшие инфаркт миокарда, имеющие стенокардию. Диагноз АГ был поставлен сог­лас­но рекомендациям VI доклада Объединен­ного комитета США [6]. Уровень креатинина в сыворотке крови у всех больных АГ был в пределах нормы.

Эхокардиография проводилась на аппарате Ultramark -9 (США) в М-, В- и допплеровском режимах импульсивным датчиком 2.25 МГц, сог­ласно рекомендациям американского об­щест­ва эхокардиографии [5]. Определяли тол­щи­ну межжелудочковой перегородки (ТМЖП), задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) в диастолу, конечно-диастоли­чес­кий и конечно-систолический размеры левого желудочка (КДР ЛЖ и КСР ЛЖ), фракцию выброса по формуле A.Teicholtz [5]. Относи­тель­­­ную толщину стенки (ОТС) ЛЖ опре­деляли по фор­муле:

ОТС =2 х ТЗС ЛЖ/ КДР ЛЖ.

Гипертрофию ЛЖ (ГЛЖ) диагностировали при индексе массы 134 г/м2 и более у мужчин и 110 г/м2 – у женщин [2]. Массу миокарда ЛЖ определяли по формуле Devereoux R.B. [2].

Результаты обработаны статистически с исполь­зованием критерия t-Стьюдента х2 с проведением корреляционного и много­фак­тор­ного анализа. Показатели представлены как M±SD, различия считали достоверными при p<0.005.

Результаты исследований и обсуждение. Сре­дние уровни АД не отличались в пределах статистической достоверности у больных обе­их групп. Так, у больных ХПН в день обсле­дования систолическое АД составило 174 ±26.3 мм рт.ст., при АГ – 169.7±25.5 мм рт.ст.

Диастолическое АД у больных ХПН составило 103.1±14.2 мм рт.ст., у больных АГ – 101.6±13.5 мм рт. ст.

Результаты сравнительного анализа струк­турно-функциональной перестройки миокарда ЛЖ у больных обеих групп представлены в таблице.

Таблица. Структурно-функциональные показатели миокарда при ХПН и АГ по данным эхокардиографии

* p<0.05, ** p<0.01

Как видно из таблицы, у больных ХПН определяется значительное увеличение ИММ ЛЖ по сравнению с таковым у больных АГ.

Обращает на себя внимание различие в характере гипертрофии ЛЖ у больных обеих групп. Так, при ХПН наблюдается значитель­ное увеличение ОТС ЛЖ, что сопровожда­ется гипертрофией ЛЖ с концентрическим ремоделированием. Между тем у больных АГ ОТС ЛЖ существенно не изменяется по срав­нению с контрольной группой, что свидетель­ствует о преобладании гипертрофии ЛЖ по концентрическому типу.

В ряде случаев у этих больных наблюдается эксцентрическая гипертрофия. Дилатация по­лости ЛП преобладала у больных ХПН. Кор­реляционный анализ выявил существование прямой связи между ИММ ЛЖ и размерами ЛП (r=0.5, р=0.05), ИММ ЛЖ и уровнем кре­а­тинина в сыворотке крови (r=0.54, р=0.01). Выявлена также позитивная корреляция меж­ду ИММ ЛЖ и систолическим АД (r=0.75, р=0.001) у больных ХПН и у больных АГ (r=0.46, р=0.04).

Развитие гипертрофии ЛЖ при ХПН связы­вают с влиянием целого ряда факторов, что дает основание говорить о ее полиэтио­ло­ги­ческом характере [3,4]. Как показали про­веден­ные нами исследования, корреляция меж­ду систолическим АД и ИММ ЛЖ как у боль­ных ХПН, так и АГ свидетельствует о важном вкладе гемодинамического фактора в развитие гипертрофии. Особенностью ГЛЖ при ХПН является значительное увеличение относительной толщины стенки ЛЖ и ИММ по сравнению с таковыми при АГ (рис.).

Таким образом, в ремоделировании мио­карда при ХПН участвует ряд факторов, обуславливающих выраженную гипертрофию ЛЖ у большинства больных уже на ранних стадиях ХПН. Структурно-геометрическая пе­ре­стройка миокарда при ХПН имеет харак­тер­ные особенности и отличается от гипертрофии при АГ.

Литература

1. Рябов С.И., Котовой Ю.О. Особенности ги­пер­­тонического синдрома при хронической по­чечной недостаточности. Артериальные гипертонии. /Под.ред. Б.И.Шулутко. Л.,1988, с. 106–112.
2. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M.et al Am.J. Cardiol., 1986, 57;450-458.
3. Huchins G.M. Cardiac pathology in chronic renal failure. Cardiac dysfunction in chronic uremia. Eds. P.S. Parfrey, J.D. Harnett. Norwell, 1992.
4. Oldrizzi L.,Rugiu C.,Debiase U., Maschio G. The place of hypertension among the risk factors for renal function in chronic renal failure, Ibid, p. 119-123.
5. Schiller N.B., Shan P.M., Crawford M. et al. J. Am. Soc. Echocardiogr., 1989, 2: 358-367.
6. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalu­ation, and Treatment of High Blood Pressure, Arch. Intern. Med., 1997, 157:2413-2446.