Некоторые аспекты профилактики и лечения ожоговой анемии

Ключевые слова: ожоговая анемия, трехвалентное железо, Феррум Лек

Анемия является серьезным осложнением ожоговой болезни, которое усугубляет состояние обожженных, замедляет течение репаративно-регенеративных процессов и ухудшает прогноз [1]. В патогенезе ожоговой анемии (ОА) есть ряд вопросов, порождающих дискуссии и противоречия в выборе путей профилактики и лечения [3].

Согласно международной классификации, в зависимости от стадии ожоговой болезни различают первичную гемолитическую (шок, начало токсемии), вторичную гемолитическую (септикотоксемия), гипопластическую или интоксикационную (токсемия – септикотоксемия) и постгеморрагическую анемии.

Важнейшим феноменом в патогенезе ОА является гемолиз эритроцитов, происходящий под влиянием экзогенного (термический) и эндогенных (токсический и аутоиммунный) факторов. При обширных глубоких ожогах гемолизу подвергается до 30–45% всех циркулирующих эритроцитов [4,9].

Для больных с обширными глубокими ожогами характерна геморрагическая анемия, связанная с кровопотерей, систематически возникающей при многократных травматичных перевязках и операциях, у детей немаловажным фактором является ятрогенный (повторные диагностические заборы крови). У 15–20% тяжелообожженных возникают эрозии и язвы в пищеводе, желудке и кишечнике, нередко осложняющиеся острым, подострым или рецидивирующим кровотечением [2]. Все это приводит к резкому снижению уровня циркулирующего железа и к железодефицитной анемии. Вместе с тем в развитии ОА заметную роль играет угнетение костномозгового кроветворения и эритропоэза [1,10].

Исследования показателей уровня обмена железа показали, что у 60–70% больных с общей площадью ожога (ОПО) более 30% выявляется дефицит трансферрина, снижение общей железосвязывающей способности сыворотки крови и повышение числа гипохромных эритроцитов [1,7,8]. Результаты этих исследований позволяют считать, что у тяжелообожженных имеет место гипохромная железодефицитная анемия. Снижение уровня свободно циркулирующего железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина даже на фоне достаточного количества эритропоэтина. Этот факт свидетельствует о необходимости введения добавок железа на всех этапах ожоговой болезни.

Профилактика и лечение анемии у тяжелообожженных должны быть комплексными и многокомпонентными. Многократные гемотрансфузии приводят к угнетению эритропоэза. При решении вопроса о необходимости трансфузии эритроцитарной массы у детей следует соблюдать особую осторожность, так как одномоментное переливание больших ее объемов у детей с обширными ожогами нередко приводит к развитию сердечно-легочной недостаточности и отеку легких [4]. Лишь при тяжелой анемии, сопровождающейся признаками кислородного голодания организма, в качестве чрезвычайной меры (позволяющей предотвратить угрожающие жизни осложнения) может быть проведено переливание эритроцитсодержащих препаратов крови.

Целью настоящего исследования являлась оценка эффективности применения препаратов железа в комплексном лечении ожоговой анемии. Многочисленные исследования подтверждают преимущества пероральных препаратов трехвалентного железа на основе гидроксид полимальтозного комплекса (ГПК), перед традиционно применяющимися солями Fe2+. Препараты Fe3+ на основе ГПК обладают высокой биодоступностью, низкой вероятностью передозировки и побочных эффектов, не приводят к потемнению зубов, имеют несколько лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, комплаентностью (однократное применение, приятный вкус) [5,6]. Препаратом выбора для данного исследования явился Феррум Лек–единственный препарат Fe3+ на основе ГПК, представленный на нашем рынке.

Материал и методы. Исследование проводилось на базе ожогового отделения Центра травматологии, ортопедии, ожогов и радиологии МЗ РА.

В исследуемую группу были включены 17 больных (11 детей в возрасте 1–12 лет и 6 взрослых–- 23-–72 лет) с ОПО от 5 до 80%, получавших Феррум Лек в составе комплексной терапии ожоговой анемии. В качестве контрольной группы наблюдались 15 пациентов, не получавших препараты железа. Исследуемые группы были однородными по тяжести ожогов, анемии и выраженности нарушений обмена железа. Критериями включения в исследование служили снижение гемоглобина (Hb<110 г/л), наличие гипохромии (цветовой показатель <0,85) и микроцитоза, снижение уровня сывороточного железа <9,2 мкмоль/л. Средний уровень гемоглобина у больных, участвующих в исследовании, составлял 87,8±3,4 г/л.

Феррум Лек назначался в виде таблеток или сиропа в зависимости от возраста, в дозе 3–5мг/кг/сут, в течение 4–8 недель, до достижения нормального уровня Hb. Результаты лечения оценивались еженедельно по следующим показателям: уровень гемоглобина, цветной показатель, количество эритроцитов и ретикулоцитов. Также в конце 4-й и 8-й недель определялся уровень сывороточного железа. Стабильность полученного результата оценивалась также через месяц после окончания лечения Феррум Лек.

Статистическая обработка полученных данных и достоверность результатов исследования проводилась с помощью пакета программ Microsoft Excel 2000 и Statistica 6.0.

Результаты и обсуждение. В результате исследования получены следующие данные. У 76,4% пациентов (13) основной группы на 10–12-е сутки приема препарата отмечался ретикулоцитоз. К концу 3-й недели у всех пациентов зафиксировано стабильное увеличение уровня гемоглобина (102±0,3 г/л), нормализация цветного показателя и увеличение количества эритроцитов (3,5 х1012±0,3). На 8-й неделе лечения в основной группе было отмечено достоверное (р<0,001) увеличение уровня гемоглобина до 112±1,2 г/л и эритроцитов до 4,2±0,3 х1012.

В контрольной группе нормализация уровня Hb за период наблюдения была достигнута только у двоих взрослых пациентов (13,3%), ОПО которых не превышала 10% (ожоги III Б–IV степени не более 1%).

В основной группе на 4-й неделе отмечено нарастание уровня сывороточного железа (СЖ) до 9,8±0,4 мкмоль/л, в контрольной группе этот показатель имел тенденцию к снижению (8,6±0,3 мкмоль/л). На 8-й неделе зафиксирована нормализация уровня СЖ (>11 мкмоль/л) у всех пациентов, получавших Феррум Лек, в контрольной группе этот показатель стабилизировался на уровне 8,6±0,2 мкмоль/л.

Таблица. Динамика лабораторных показателей основной группы

Как видно из таблицы, количество эритроцитов, достигнутое во время лечения, удерживалось на полученном уровне в течение месяца после отмены препарата у пациентов основной группы, однако тенденция к снижению уровня гемоглобина и СЖ требовала дальнейшей их коррекции в амбулаторных условиях.

У пациентов, получавших Феррум Лек, наблюдалось также ускорение репаративных процессов в ожоговой ране и сокращение длительности стационарного лечения (в среднем на 7,31±0,6 койко-дня по сравнению с контрольной группой).

Побочные эффекты в виде легкой диспепсии, не требующей отмены препарата, были отмечены только в 2 случаях на первой неделе приема препарата.

Таким образом, в результате проведенного исследования выявлено, что применение препарата Феррум Лек в составе комплексной терапии ожоговой анемии способствует улучшению общей клинической картины, ранней коррекции показателей красной крови, ускорению репаративно-регенеративных процессов, сокращению сроков стационарного лечения. Исследование также показало необходимость длительного лечения Феррум Лек после выписки из стационара, поскольку у всех больных наблюдается снижение уровня основных показателей обмена железа при раннем прекращении ферротерапии.

Литература

1. Бернат И. Патогенез ожоговой анемии (пер. с венгр.). Будапешт: Изд-во А.Н Венгрии, 1975, с. 412.
2. Вихриев Б.С. Острые хирургические заболевания органов пищеварения у обожженных. Медицина, 1985, с. 186.
3. Игнатов С.В. Система эритрона при ожогах. Гематология и трансфузиология, 1990, т.35, 3, с. 22–26.
4. Карваял Х.Ф., Паркс Д.Х. Ожоги у детей. (пер. с англ.) М.: Медицина, 1990, с. 510.
5. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Малова Н.Е. Профилактика и лечение железодефицитных состояний у детей. Лечащий врач, 2004, с. 4–5.
6. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 1999, с. 25–27.
7. Левина А.А., Цветаева Н.В., Колошейнова Т.И. Клинические, биохимические и социальные аспекты железодефицитной анемии, Гематология и трансфузиология, 2001, т. 46, 3, с. 51–55.
8. Манжаров Н.В., Тестоедова Т.А. Коррекция железодефицитных состояний в профилактике осложнений у обожженных. Первая респ. конф. комбустиологов. Актуальные вопросы лечения ожогов (тез.докл.), Ташкент, 1992, с. 84–86.
9. Слесаренко С.В. Анемия при ожоговой болезни и возможности ее коррекции, Вестн. хирургии им. Грекова, 1997, т. 156, 4. с. 37–41.
10. Sitting K.M., Deith E.A. Blood transfusion: for the thermally injured or for the doctor? J. Trauma, 1994, vol. 36, 3, p. 369-372.

Вопросы, ответы, комментарии