Взаимосвязь между поражениями щитовидной железы и печени (обзор литературы)

Ключевые слова: щитовидная железа, печень, связь

За последние годы в связи с растущим экологическим неблагополучием в большинстве стран мира наблюдается увеличение частоты заболеваний щитовидной железы (ЩЖ). Отмечается тенденция к увеличению числа узловых коллоидных зобов, к росту заболеваемости раком ЩЖ [17]. На фоне общего роста частоты заболеваний ЩЖ определилась тенденция к более частому выявлению их на ранних стадиях. Узловые образования выявляются у 7% населения, тогда как при аутопсии лиц, умерших от нетиреоидных заболеваний, узлы в ЩЖ находят более чем у 50% больных [3,15]. Причины широкой распространенности заболеваний ЩЖ многочисленны: дефицит йода или его избыток [16], воздействие радиации [10], токсинов и других неблагоприятных экологических факторов [32], генетический фактор [14,24], аутоиммунные процессы, действие антител к ткани ЩЖ [28], дисфункция гипоталамо-гипофизарной области [9]; хирургические [6], медикаментозные [1] факторы, пищевые струмогены [16], курение [25], беременность [12] и др. 

Согласно данным ВОЗ, в мире насчитывается более 2 млрд человек, страдающих заболе-ваниями печени, что в 100 раз превышает распространенность ВИЧ-инфекции [5]. За последние 20 лет во всем мире прослеживается отчетливая тенденция к росту числа заболеваний гепатобилиарной системы [7,8], особенно в молодом возрасте. По данным экспертов ВОЗ, каждая 5-я женщина и каждый 10-й мужчина в Европе страдают патологией печени и желчевыводящих путей. Следовательно, своевременная диагностика заболеваний гепатоби-лиарной системы является одной из самых актуальных задач современной медицины [7,8]. 

Как показали исследования последних лет, заболевания ЩЖ и гепатобилиарной системы часто сочетаются, и это негативно влияет на течение ряда патологических состояний в организме. Так, у женщин при сочетании патологии гепатобилиарной системы и ЩЖ частота климактерического синдрома возрастает на 4% при средней степени тяжести и на 12% при тяжелой степени. Основными особенностями перименопаузального периода у этих женщин являются ранняя менопауза, выраженные клинические проявления с преобладанием психо-неврологических жалоб, нейроэндокринные нарушения, раннее развитие атеросклероза и остеопороза. Наблюдается также снижение эстрадиола и ФСГ на фоне повышения уровня пролактина и тестостерона. Показано также достоверное увеличение частоты выявления гинекологических заболеваний в перименопаузе: миома матки встречается в пре- и постмено-паузе в 1,5 и 2,3 раза чаще, а диффузная мастопатия – в 4,7 раза чаще по сравнению с кон-трольной группой [2]. 

Тироксин и трийодтиронин необходимы для нормального развития, роста и функционирова-ния органов. Эти гормоны регулируют уровень базального метаболизма всех клеток, включая гепатоциты, что сказывается на функционировании печени, а печень, в свою очередь, метаболизируя тиреоидные гормоны, тем самым регулирует их системные эндокринные эффекты. Нарушения функций ЩЖ могут приводить к изменениям функций печени, а при заболеваниях печени могут возникать отклонения в метаболизме тиреоидных гормонов. Помимо центральной роли в дейодировании тиреоидных гормонов с образованием их более активных и инактивированных форм, печень выполняет специфические функции, связанные с транспортом и метаболизмом тиреоидных гормонов. Следовательно, реализация эффектов тиреоидных гор-монов зависит от функций печени. Среди пациентов с хроническим гепатитом, обусловленным первичным билиарным циррозом, или с хроническим аутоиммунным гепатитом отмечается повышенная частота встречаемости аутоиммунных заболеваний ЩЖ [31]. Аутоиммунный гипотиреоз отмечается у 10-25% пациентов с первичным билиарным циррозом. Нарушения функции ЩЖ могут предшествовать установлению диагноза первичного билиарного цирроза или развиваться после этого. При аутоиммунном гепатите болезнь Грейвса и аутоиммунный гипотиреоз встречаются с частотой 6% и 12% соответственно. Первичный склерозирующий холангит ассоциируется с повышенной частотой встречаемости тиреоидита Хашимото, болезни Грейвса и тиреоидита Риделя. Принятое в последнее время лечение вирусных форм гепатита альфа-интерфероном создало дополнительный риск возникновения аномалий функций ЩЖ у больных с патологией печени. Согласно разным данным, у пациентов, получающих лечение альфа-интерфероном по поводу гепатита С, в 2,5-10% случаев развиваются нарушения функций ЩЖ в форме тиреотоксикоза и гипотиреоза [23,27]. Рекомендуется проводить исследование функции ЩЖ до начала терапии альфа-интерфероном и в ходе нее с 3-6-месячными интервалами [30].

Изменения ЩЖ также вызывают сдвиги со стороны печени [13]. Так, были получены данные о том, что гипотиреоз может непосредственно влиять на структуру и функцию печени, приводить к развитию гепатомегалии, дискинезии желчевыводящих путей, холестатической желтухе, желчно-каменной болезни [4,11,18,19,20,28,29]. Патология печени при тиреотоксикозе также встречается довольно часто [18,19,26]. Повышение уровней ACT и АЛТ было описано, соответственно, у 27% и 37% пациентов, однако у большинства из них не отмечалось других клинических или биохимических признаков нарушения функций печени. В легких случаях при гистологическом исследовании печени отмечаются неспецифические изменения. У некоторых пациентов с тиреотоксикозом развивается прогрессирующее поражение печени (центризональ-ный некроз и перивенулярный фиброз). Клинически такого типа патология обычно представляет собой самоограничивающийся гепатит; однако было описано также и несколько случаев молниеносной печеночной недостаточности. В преобладающем большинстве случаев печеночные аномалии, ассоциирующиеся с гипертиреозом, обратимы после их раннего распознавания и лечения. Вместе с тем, к развитию печеночных осложнений может привести и сама по себе терапия. Так, повышенные уровни ACT и АЛТ отмечаются примерно у 30% пациентов, получающих лечение пропилтиоурацилом [22]. Патология печени может развиться и через несколько месяцев после начала терапии антитиреоидными препаратами [30]. Данные литературы свидетельствуют также о нередком сочетании аутоиммунных заболеваний ЩЖ с аутоиммунными заболеваниями печени. 

Таким образом, научные исследования последних лет свидетельствуют о частом сочетании заболеваний печени и ЩЖ и их глубокой взаимосвязи, что делает изучение этой проблемы весьма актуальным.

Литература

1. Аметов А.С., Рустембекова С.А., Тлиашинова А.М. Элементный дисбаланс при патологии щитовидной железы. Русский мед. журнал. 2008, 16 (16), с.1078–1082.
2. Баскаков П.Н., Глазкова И.Б. Коррекция дисметаболических нарушений у пациенток с климактерическим синдромом на фоне заболеваний щитовидной железы и печени. Репродуктивное здоровье женщины. 2005, 1 (21), с. 42-43.
3. Дедов И.И., Трошина Е.А., Юшков П.Ю., Александрова Г.Ф., Бухман А.И., Игнатков В.Я. Диагностика заболеваний щитовидной железы. М.: Издательский дом Видар , 2001.
4. Доскина Е.В. Гипотиреоз у пожилых больных. Русский мед. журнал.2007, 27, с. 2103- 2105.
5. Дубоссарская Ю.А. Диагностика и лечение заболеваний гепатобилиарной системы в практике гинеколога. Медицинские аспекты здоровья женщины. 2008, 7-8 (17). 
6. Заривчацкий М.Ф. Послеоперационный рецидивный зоб. Материалы IX Российского симпозиума по хирургической эндокринологии. Челябинск. 2000, с. 166-168.
7. Ивашкин В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. М.: Изд. дом М-Вести, 2005, 536 с.
8. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. М.: Анахарсис, 2006, 448 с.
9. Кагали Д., Смит П. Thyroid International. 2008; 1. Материалы 31-го ежегодного съезда Европейской Тиреоидологической Ассоциации. Режим доступа: http://www.rusmed-serv.com/thyronet/th_spec/thyronet-1-08-2.html, свободный. Загл. с экрана. 20.12.2009.
10. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Федотов В.П., Белослудцева Т.М. Уровень тиреотропного гормона у новорожденных в условиях зобной эндемии и радиационного загрязнения среды. Проблемы эндокринологии. 1997, 43 (5), с. 8–12.
11. Кочергина И.И. Баготирокс в терапии заболеваний щитовидной железы. 2006, 26, 1944.
12. Петунина Н.А. Заболевания щитовидной железы и беременность. Трудный пациент. 2006, 9,17-2.
13. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Гипотиреоз. Русский мед. Журнал. 2007, 15 (1), с. 1–4.
14. Подвязников С.О. Диагностика и лечение медуллярного рака щитовидной железы. Сибирский мед. журнал. 2008, 2, с. 22-27.
15. Сенча А.Н. Методы лучевой визуализации в диагностике и лечении заболеваний щитовидной железы. Автореф. дис… докт. мед. наук. М., 2008.
16. Тлиашинова А.М., Рустамбекова С.А. Многокомпонентная система в развитии заболеваний щитовидной железы (йод и эндо-экзогенные факторы). Русский мед. журнал. 2005, 13(28), с. 1924-1926.
17. Точильников Г.В. Особенности клинического течения заболеваний щитовидной железы у мужчин и их хирургическое лечение. Автореф. канд. дис., СПб. 2004, 22 с. 
18. Фадеев В.В. Болезнь Грейвса. Русский мед. журнал. 2002, 27, с. 1262-126.
19. Фадеев В.В. Диагностика и лечение токсического зоба. Русский мед. журнал. 2002, 11, 513.
20. Фадеев В.В. Современные концепции диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых. Пробл. эндокринол. 2004, 2, с. 47–53.
21. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). М.: РКИ Северо пресс, 2002.
22. Шульпекова Ю.О. Лекарственные поражения печени. Справочник поликлинического врача. 2008, 8, с.28 -30. 
23. Bini E.J., Mehandru S. Incidence of thyroid dysfunction during interferon alfa 2b and ribavirin therapy in men with chronic hepatitis C: a prospective cohort study. Arch. Intern. Med., 2004. V. 164. P. 2371–2376.
24. Hansen P.S., van der Deure W.M, Peeters R.P. et al. The impact of a TSH receptor gene polymorphism on thyroid related phenotypes in a healthy Danish Twin Population. Clin. Endocrinol. (Oxf), 2007, 66, p. 827-32.
25. Knudsen N., Laurberg P., Perrild H. et al. Risk factors for goiter and thyroid nodules. Thyroid. 2002, 12, p. 879- 888.
26. Kubota S., Amino N., Matsumoto Y. et al. Serial changes in liver function tests in patients with thyrotoxicosis induced by Graves’ disease and painless thyroiditis. Thyroid. 2007, V. 17, P. 1–5.
27. Kuloglu Z., Kansu A., Berberoglu M. et al. The incidence and evolution of thyroid dysfunction during interferon-alpha therapy in children with chronic hepatitis B infection. J. Pediatr. Endocrinol. Metab., 2007, V. 20 (2),p. 237–245.
28. Laurberg P., Bulow P.I., Knudsen N. et al. Environmental iodine intake affects the type of nonmalignant thyroid disease. Thyroid, 2001, 11, p. 457-469.
29. Laurberg P., Nohr S.B., Pedersen K.M. et al. Thyroid disorders in mild iodine deficiency. Thyroid, 2000, 10, p. 951–963.
30. Malik R., Hodgson H. The relationship between the thyroid gland and the liver. Quart. J. Med. 2002, 95 (9), p. 559-56.
31. Ryder S.D., Beckingham I. J. Chronic viral hepatitis. BMJ., 2001, p. 322:219.
32. Zagrodzki P., Nicol F., Arthur J.R., Slowiaczek M. Selenoprotein in human thyroid tissues. Biofaсtors, 2001, 14 (1-4), p.223–227.

Вопросы, ответы, комментарии