Особенности течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, перенесших стресс

Ключевые слова: язвенная болезнь желудка и ДПК, Helicobacter Pylori, стресс.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) все еще остается актуальной медико-социальной проблемой. Частота данной патологии среди взрослого населения, по данным ряда авторов, составляет от 7 до 15% [3–8,11]. В развитии язвенных поражений желудка и ДПК немаловажное значение принадлежит стрессу, как одному из патогенетических факторов развития данных нарушений [1,2,9,10], вследствие чего целесообразна правильная расшифровка патогенеза данного заболевания.

На основании наших исследований, в результате детального изучения 357 больных (мужчин – 238, женщин – 119), с язвенной болезнью желудка и ДПК, перенесших стресс за период 1992–2002гг. (основная группа), и 146 больных (мужчин – 94, женщин – 52) за период 1994 – 1998 гг. в ЦВГ и ХВГ НКР (контрольная группа).

Нарушения психоэмоционального состояния у больных наблюдаемой группы не могли не сказаться на клиническом течении заболевания. У больных основной группы болевой синдром наблюдался в 73.2% (в контрольной – 64.8%) наблюдений, участились случаи атипического течения – 51.6% (в котрольной группе 31.8 %). На голодные боли указывали 18–23% пациентов основной группы, против 26.2% контрольной. Диспептические явления у больных основной группы проявились в виде изжоги у 73.2% (в контрольной – 28.5%), отрыжка у 57.4% (в контрольной – 15.2%), тошнота и рвота у 16.1% (в контрольной – 19.3%). У больных основной группы с возрастом менялся характер болевого синдрома: отмечались ноющие, тупые, иногда схваткообразные боли. Довольно часто больные предъявляли жалобы на чувство тяжести в эпигастрии. Сочетание язвенной болезни с эрозивным гастритом способствовало ее торпидному течению, в связи с чем отмечалось удлинение сроков заживления. Возрастало также число больных, в том числе молодого возраста, с длительно незаживающими и гигантскими язвами.

Сравнивая данные общего анализа крови больных основной и контрольной групп, мы обнаружили, что у пациентов основной группы происходило снижение общего числа лейкоцитов крови за счет нейтрофилов при одновременном увеличении содержания палочкоядерных форм, то есть имел место сдвиг влево. Отмечалась тенденция к уменьшению содержания эозинофилов. В лейкоформуле больных контрольной группы отмечалось уменьшение количества моноцитов, в то время как для больных основной группы характерным было снижение количества базофилов и повышение числа моноцитов. Уменьшение количества полиморфноядерных лейкоцитов в периферической крови, по всей вероятности, было обусловлено повышением уровня кортикостероидов в крови больных, перенесших стресс.

Сведения о роли иммунологических реакций в патогенезе язвенной болезни желудка и ДПК разноречивы. Результаты наших исследований показали, что характер и степень выраженности как клеточного, так и гуморального иммунитета зависели от локализации язвы, длительности и тяжести течения заболевания. Для желудочной локализации язвенного процесса характерным оказалось уменьшение количества Т-лимфоцитов, увеличение количества В-лимфоцитов и повышение концентрации иммуноглобулинов А,М и G. При локализации язвы в ДПК, особенно при обострении процесса, также отмечалось угнетение Т-клеточного звена иммунного ответа при одновременной активации В-клеточного звена.

Неясным остается также вопрос о роли клеточного и гуморального звеньев иммунного ответа при осложненных формах язвенной болезни желудка и ДПК. По нашим данным, при кровотечении происходило снижение абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов (24±1.6 и 16.3±5.5% соответственно). Аналогичные результаты получены нами при перфорациях и стенозах. При сочетании разных язвенно-деструктивных осложнений были получены наиболее существенные сдвиги в Т-клеточном звене иммунного ответа. Результаты наших исследований согласуются с данными ряда авторов. В пользу мнения об участии иммунопатологических процессов в ульцерогенезе могут служить обнаруженные нами морфологические проявления реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов как в области язвы, так и в периульцерозной зоне. Кроме того, в собственной пластинке слизистой оболочки желудка воспалительный инфильтрат был представлен преимущественно мононуклеарами–лимфоцитами и плазмоцитами. Лейкоциты гранулоцитарного ряда имелись в виде скудной, иногда значительной примеси, причем среди них превалировали эозинофилы.

В последнее десятилетие важную роль в патогенезе язвенной болезни желудка и ДПК отводят инфекционному агенту – Helicobacter Pylori (HP), что получило подтверждение со стороны многих исследователей.

Результаты наших исследований показали определенные закономерности в процессе выявления HP при разной локализации язвенного процесса. Так, HP удавалось выявить в 96% случаев при локализации язвы в пилороантральном отделе. При наличии проксимального расположения язв HP выявляли в условиях пилоризации фундальных желез. При язве ДПК данный возбудитель удавалось обнаружить при желудочной метаплазии слизистой оболочки ДПК. Тем самым нами получены дополнительные доказательства тропности HP к слизистой оболочке пилороантральной зоны. По всей вероятности, обсеменение фундальной слизистой оболочки происходит на фоне хронического атрофического гастрита типа А с пилоризацией и энтеролизацией слизистой оболочки фундального отдела желудка. Уже на фоне ее метаплазии и могут проявляться ульцерогенные свойства HP. HP-положительные больные (82 больных) характеризовались разнообразными проявлениями язвенной болезни желудка и ДПК: у 3 из них выявлены медиогастральные язвы, у 16 – язвы пилороантрального отдела, у 55 – луковичные и постбульбарные язвы. Продолжительность язвенного анамнеза, частота и длительность рецидивов, осложнения, размеры и количество язв, сопутствующие эрозивные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, интенсивность болевого и диспептического синдромов варьировали в широких пределах, что наблюдалось и в популяции больных гастродуоденальными язвами в целом. Ни в анамнезе, ни в клинической картине текущего обострения, ни в описании слизистой оболочки желудка и ДПК при эндоскопии не было выявлено особенностей, которые могли бы считаться патогномоничными для хеликобактериоза.

Таким образом, мы полностью придерживаемся точки зрения тех авторов, которые считают, что HP не оказывает влияния на клиническую картину язвенной болезни желудка и ДПК.

Наши бактериологические и гистологические исследования дают основание думать, что кроме HP в язвообразовании важную роль играют также грибки рода Candida, кишечная палочка, стрепто- и стафилококки. Особенно часто эти микроорганизмы высевались при перфорациях. При длительно незаживающих, торпиднотекущих, часто рецидивирующих язвах всегда обнаруживали 3 и более видов микроорганизмов с обязательным присутствием грибков рода Candida.

В наших исследованиях в случаях обнаружения грибков намного более интенсивно были выражены деструктивные процессы в области язвенного дефекта. Из вышеизложенного следует, что обсеменение слизистой оболочки желудка грибками рода Candida меняет характер течения язвенной болезни и играет важную роль в развитии обострения, провоцируя частые рецидивы при ослаблении защитных сил организма.

Кокковая микрофлора часто присутствовала в язвах желудка проксимальной локализации. С наибольшей частотой (94,5%) они высевались из валика язвы, в зоне периульцерозного воспаления составили 91,3%, а в неизмененных участках слизистой оболочки – 6,1%. Микробные ассоциации встречались в валике в 2 раза чаще, чем монокультуры (соответственно 63.6 и 32.4%). В зоне перифокального воспаления монокультуры и ассоциации бактерии обнаруживались примерно с одинаковой частотой (46,3 и 44,5 %). Кроме того, у больных язвенной болезнью желудка наблюдались аналогичные изменения в составе микрофлоры ротовой полости, которые обнаруживались почти в 2 раза чаще (41,3%), чем при язвенной болезни ДПК (21,4%).

Таким образом, язвенная болезнь желудка значительно чаще, чем язвенная болезнь ДПК, сопровождается массивным микробным обсеменением верхних отделов пищеварительного тракта. В этой связи язвенная болезнь желудка сопровождается усиленным микробным ростом, имеет значительно более тяжелое клиническое течение, чаще сочетается с атрофическими, диспластическими и метапластическими изменениями слизистой оболочки желудка.

Нами было установлено, что у больных контрольной группы часто имело место усиление кислотообразования, в то время как у большинства больных (61%) основной группы отмечалась нормохлоргидрия, гипо- и ахлоргидрия выявлялись у 23%, гиперхлоргидрия наблюдалась лишь у 19 % больных. Для облегчения определения кислотности желудочного сока и, особенно при наличии противопоказаний, нами было предпринято определение кислотности желудочного сока путем исследования рН ротовой полости. С этой целью мы у одних и тех же больных сопоставляли кислотность желудочного сока (аспирационно-зондовым методом) и рН ротовой полости (при помощи обычной универсальной индикаторной бумаги). У больных язвенной болезнью желудка рН ротовой полости колебался от 5,9 до 6,3, а при язвенной болезни ДПК – от 4,8 до 5,8.

Таким образом, если присутствие HP не оказывает существенного, специфического влияния на клиническое течение и проявления язвенной болезни желудка и ДПК, то массивное заселение желудка и ДПК разными микробными ассоциациями (грибковой, кокковой и др.) сопровождается нарушением процессов пристеночного пищеварения и всасывания пищевых продуктов, метаболическими расстройствами, влияниями токсинов микробов, что может способствовать развитию эндогенной интоксикации при язвенной болезни желудка и ДПК.

Проблему патогенеза язвенной болезни желудка и ДПК у больных, перенесших стресс, во многом проясняет спектр со-путствующих заболеваний. У больных основной группы язвенная болезнь была ассоциирована с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы в 66% наблюдений (в контрольной группе – 22,6%). В 1/3 случаев язвенной болезни желудка и ДПК сопутствующими, либо фоновыми являлись заболевания гепатобилиарной системы, гастриты, дуодениты (в контроле – 17,6%). Это подтверждает мнение о том, что гипоксический фактор и изменения иммунной реактивности организма в сочетании с нарушениями обмена белков и липидов (основных носителей гомеостаза организма) являются основными патогенетическими звеньями формирования, поддержания хронического течения и развития осложнений при гастродуоденальных язвах.

Таким образом, важное значение в развитии язвенной болезни желудка и ДПК, помимо многих факторов, имеет стресс, который является стартером для многочисленных неблагоприятных причин, приводящих к срыву ответных защитных реакций организма.

Литература

1. Аль-Сабунчи О.А. Антихеликобактериальное лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений: Автореф.дис. ... канд.мед. наук. М, 1998, с. 18.
2. Ивашкин B.T.Helicobacter pylori: Биологические характеристики, патогенез, перспективы эрадикации. Рос. журн. Гастроэнт. гепат. Колопрокт. 1997, т.7,1, с. 21–24.
3. Ковалев М.М., Зарицкий Г.В и др. Хирургическое лечение осложненной язвенной болезни. Киев: Здоровя, 1979, с. 189.
4. Кузин Н.М., Крылов Н.Н. Эффективность хирургического лечения дуоденальной язвы. Хирургия. 1999,1. с. 17–20.
5. Майстренко Н.А., Мовчан К.Н. Хирургическое лечение язвы двенадцатиперстной кишки. СПб., 2000, с. 358.
6. Мартов Ю.Б., Аничкин В.В., Подолинский С.Г., Фролов Л.А. Хирургия язвенной болезни. М., 2001, с. 261.
7. Мышкин К.И., Лагун М.А. Перфоративные гастродуоденальные язвы. Саратов, 1983.
8. Рысс Е.С. Фишзон-Рысс Ю.И. О механизмах происхождения дуоденальной язвы. Клин. медицина,1990,3, с. 17–21.
9. Ткаченко Е.И.Оптимальная терапия язвенной болезни. Клин.фарм. тер.1999,1, с. 11–13.
10. Chiba N., Marshall C.Omeprazole once or twice daily with clarithromycin and metronidazole for Helicobacter pylori, Can.J. Gastroenterol., 2000, 14, 1, p.27-31.
11. Khosrovani C.Kohen M. et al. Perforation of duodenopyloric ulcers. Prognostic factors and therapeutic choices. Retrospective study of 140 patients, Ann. Chir., 1994, 48 (4): 345-9.

Вопросы, ответы, комментарии