Сочетание рака щитовидной железы с аутоиммунным тиреоидитом хашимото

Сочетание рака щитовидной железы и тиреоидита Хашимото наблюдается в 1-20% [1,5,6]. Сочетание ВДРЩЖ с болезнью Хашимото колеблетс, по данным литературы, в пределах от 0,5 до 30%, а с болезнью Грейвса от 0 до 9,8%. В литературе имеются противоречивые данные на счет аутоиммунного тиреоидита как о фоновой патологии для развития рака щитовидной железы. Ранее считали, что раковая трансформация железы при тиреоидите Хашимото обусловлена высоким уровнем ТТГ в сыворотке крови, который компенсаторно повышается вследствие деструкции железы, а по последним же данным повышается чувствительность щитовидной железы к ТТГ и другим ростовым факторам [4,7]. Дедов И.И. и соавт. считают, что лимфоцитарная инфильтрация ткани, прилегающая к участку злокачественной опухоли щитовидной железы, оказывает протективное действие, снижая частоту метастазирования опухоли. О протективной роли лимфоцитарной инфильтрации указывают также Strauss M. et al. [2], результаты их исследований показали, что все пациенты с РЩЖ через 13 лет после операции живы без признаков местного рецидива или отдаленных метастазов. Авторы считают, что наличие хронической воспалительной реакции может подавлять рост и распространение метастазов одновременно существующих новообразований щитовидной железы. Вероятно этим и связаны результаты исследований Nio Y et al. [3], показывающие, что рак щитовидной железы, аденомы и аденоматозный зоб связаны с повышенным риском возникновения рака молочной железы, однако с хроническим тиреоидитом связи не обнаружено.

Материал и методы. На нашем материале имеются 17 случаев сочетания РЩЖ с хроническим аутоиммунным тиреоидитом и охвачены 523 больных РЩЖ МЦ “Шенгавит”, ЦКВГ МО РА, Национального Института Онкологии, Медицинского Центра “Эребуни”.

Результаты и обсуждение. Рак на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита часто протекал бессимптомно и выявлялся случайно при патоги-стологическом исследовании. Большинство пациентов с ассоциацией папиллярной карциномы и тиреоидита Хашимото были молодые женщины до 40 лет. Щитовидная железа была безболезненной, не спаянной с окружающими тканями, подвижной при пальпации, увеличенной за счет обеих долей, имела плотную консистенцию, чаще узловатую поверхность. Лишь на разрезе обнаруживали новообразование в виде желтовато-белесоватого плотного узла, мелкозернистого вида, без четких границ. Интересно, что на нашем материале имело место сочетание только папиллярного (классического или фолликулярного варианта) и фолликулярного рака щитовидной железы с аутоиммунным тиреоидитом и ни одного случая с низкодифференцированной и недифференцированной карциномами.

Рис. 1. Фолликулярный вариант папиллярного рака левой доли щитовидной железы на фоне тиреоидита Хашимото. Макропрепарат. История болезни N6292/1072. В.Р., 41 лет.

Рис. 2. Сочетание фолликулярного рака щитовидной железы с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото. Окраска гематоксилином и эозином. X 400.

Рис. 3. Сочетание фолликулярного варианта папиллярного рака щитовидной железы с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото. Окраска гематоксилином и эозином. X 400.

Причем, даже если все морфологические признаки аутоиммунного тиреоидита отсутствовали, в наших наблюдениях лимфоцитарная инфильтрация при папиллярной карциноме ЩЖ обнаружена почти у половины больных. Вероятно, это иммунологический ответ на рак щитовидной железы, а не истинный аутоиммунный процесс.

Рис. 4. Лимфоцитарная инфильтрация сосочковых структур при папиллярном раке щитовидной железы. Окраска гематоксилином и эозином. X 600.

Рис. 5. Лимфоцитарная инфильтрация в окружающей папиллярный рак ткани щитовидной железы. Окраска гематоксилином и эозином. X 400.

В железе обнаруживались крупные внутридольковые лимфатические фолликулы с большими центрами размножения. Железистые фолликулы небольшими группами и поодиночке располагались в лимфоидной строме, они атрофичны. Уровень ТТГ в сы-воротке крови у этих больных не был повышен. Интересны на мой взгляд также данные о том, что у 13% больных до развитя РЩЖ была произведена аппендэктомия или тонзиллэктомия.

Таким образом, пациенты с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы должны находиться под контролем. Сочетание высокодифференциро-ванных форм рака щитовидной железы и аутоиммун-ных заболеваний щитовидной железы может являться просто совпадением, из-за высокой частоты аутоиммунных заболеваний или возможно оба заболевания имеют общие патогенетические механизмы, из-за причинно-следственной связи между этими двумя заболеваниями. Сочетание тиреоидита с высокодифференцированными гистологическими типами карцином, а не с агрессивными низкодифферен-цированными типами, подтверждает предположение Дедова И.И. о том, что лимфоцитарная инфильтрация ткани, прилегающая к участку злокачественной опухоли щитовидной железы, оказывает протективное действие, снижая частоту метастазирования опухоли.

Список литературы

1. Ulla Feldt-Rasmussen, Ase Krogh Rasmussen. Hormones,2010, 9(2):109-117.
2. Strauss M, Laurian N, Antebi E. Surg Gynecol Obstet.1983 Sep;157(3):228-32. PMID.
3. Nio Y, Iguchi C, Itakura M, Toga T, Hashimoto K, Koike M, Omori H, Sato Y, Endo S. Anticancer Res. 2009 May;29(5):1607-10. PMID.
4. Burton L. Eisenberg, MD; Samuel D. Hensley,MD. Clinical Assessment and Management. Arch Surg. 1989;124(9):1045-1047.
5. Coexistent Hashimoto’s thyroiditis with papillary thyroid carcinoma: impact on presentation, management, and outcome. Surgery. 1999, Dec;126 (6): 1070-6.
6. Adv Ther. 2007, May-Jun;24(3):510-6.
7. Differentiated thyroid carcinoma in previously manifested autoimmune thyroid disease. Srp Arh Celok Lek. 2005, Oct;133, Suppl 1:74-6.

Вопросы, ответы, комментарии