О сочетании язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК) сочетается с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) в 26-65% случаев [1,5]. Выраженность недостаточности кардии (НК) и рефлюкс-эзофагита (Р-Э) увеличивается во время обострения ЯБ [6). Панцырев Ю.М. и соавт., [13], на основании данных внутрипищеводной рН-метрии и эзофагоманометрии, выявили недостаточность кардии в 100% случаев язвенных декомпенсированных пилородуоденальных стенозов. В свою очередь ГПОД сочетается с ЯБ ДПК в 17-23%, [10,15]. Такое частое сочетание названных патологий объясняется тем, что, функция привратника тесно взаимосвязана с функцией кардии. При вовлечении одного из них в патологический процесс, нарушается и функция другого. Они одинаково реагируют на гастроинтестинальные гормоны [20]; дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) часто сочетается с гастроэзофагеальным рефлюксом [4]. Как указывал Бурчинский Г.И., ЯБ это патология сфинктерного аппарата (цитата по Дегтяревой И.И.), при которой, в патологический процесс, наряду с привратником и большим дуоденальным сосочком (БДС), вовлекается и кардия. И ЯБДПК и ГПОД с ГЭРБ относятся к кислотозависимым заболеваниям [7,11].

При сочетанном их течении, наблюдается переплетение и взаимовлияние патогенетических ме-ханизмов язвообразования (кислотно-пептических агрессивных факторов желудочного сока, гели- кобактер пилори (Нр), дуоденогастрального рефлюкса (ДГР), обратной диффузии ионов Н, а также сосудисто-нервно-трофических и гастритических изменений) - с НК и Р-Э. Их сумма определяет морфо-функциональное состояние пищевода, желудка и ДПК и особенности клиники при изучаемой патологии (ЯБ ДПК+ ГПОД) [17]. В частности НК, сопровождаясь снижением тонуса дна желудка [19], приводит к гипомоторике желудка и функциональному компенсированному дуоденостазу [2, 7,12], что в свою очередь, вследствие дуоденального тормозного механизма, сопровождается снижением желудочной секреции [21]. Это приводит к снижению агрессивных факторов язвообразования и ГЭРБ и изменению клиники, как во время обострения заболевания, так и в период ремиссии.

В период обострения наблюдается своеобразная атипичная клиника ЯБДПК с изменением суточного ритма болей (ночных и голодных болей). Боли локализуются в эпигастрии, высоко в эпигастральном углу, а также за грудиной, часто, с иррадиацией вверх по ходу пищевода. Одновременно наблюдаются выраженные проявления НК и Р-Э в виде изжоги, отрыжки, срыгивания, увеличивающихся при нарушении диеты, наклонах туловища, при подъеме тяжести. Обострение длится более длительно, чем при типичной ЯБ ДПК. В период ремиссии, которая обычно длится 1-2-3 года, больных беспокоят периодически отрыжка, редко изжога, умеренные боли в эпига- стрии и за грудиной, усиливающиеся при грубом нарушении диеты и поднятии тяжести. То есть в целом, наблюдается относительно доброкачественное течение клиники при сочетании ЯБДПК + ГПОД. Соблюдением диеты и периодическими курсами консервативной терапией больные адаптируются к своему заболеванию. С удлинением анамнеза, на фоне такого относительно благоприятного течения заболевания, в период очередного обострения, в связи с тем, что пищевод в норме не адаптирован к действию соляной кислоты [18], нередко наблюдаются грозные осложнения в виде пищеводно-желудочных кровотечений и формирование стриктур пищевода. Порой бывает трудно выделение ведущей (основной) и сопутствующей патологии, определение показаний для их оперативного лечения и выбора метода хирургической коррекции, как основной, так и сопутствующей патологии. Эти вопросы являются довольно сложными, мало разработаны и окончательно не уточнены [3,7,14].

Цель работы - уточнение особенностей клинического течения при сочетанном течении ЯБ ДПК с ГПОД.

У 54 больных с ЯБ ДПК + ГПОД (34 мужчин и 20 женщин), в возрасте от 24 до 73 лет, (средний воз-раст 54,7±3,4лет), оперированных в РЦФХГ с 2000 по 2004 годы, уточнены конституция, телосложение, характер питания, возраст больных, длительность анамнеза, морфофункциональное состояние желудка и ДПК, а также особенности клиники. Окончательный диагноз подтверждался на основании ин- траоперационных топографоанатомических изменений со стороны луковицы ДПК (л.ДПК) и кардии, и, на их основании выделены 3 варианта сочетания ЯБ ДПК и ГПОД. При определении выраженных изменений со стороны л.ДПК в виде стенозирования её с формированием псевдодивертикулов (когда больным выполнялась дуоденопластика), а по топографоанатомическим изменениям со стороны кардии определялось наличие вторичных ГПОД (небольших размеров ГПОД, с вертикально расположенными ножками диафрагмы и небольшим расширением ПОД)- тогда данный случай относился к первичной осложненной ЯБ ДПК в сочетании с вторичными ГПОД (1-й вариант). Если же изменения со стороны л.ДПК заключались в перипроцессе и рубцовой деформации, без значительного стенозирования луковицы (эндоскоп проходит через л.ДПК), производится рассечение спаек вокруг л. ДПК (дуоденолизис) и, одновременно, определялись средних и/или больших размеров ГПОД с косо расположенными ножками диафрагмы, большим расширением ПОД и значительным укорочением пищевода, тогда данный случай относился к первичным ГПОД и вторичной ЯБ ДПК (3-й вариант).

Ко второму варианту относились случаи сочетанного, равнозначного, параллельного течения ЯБ ДПК и ГПОД. На операции выявлялось рубцовоязвенное стенозирование л.ДПК (дуоденопластика была произведена у 4 из 10 разбираемых больных) и наличие средних размеров ГПОД (выполнялась кор-рекция ГПОД). Достоверных различий между этими группами по полу, возрастному составу и длительности анамнеза мы не выявили. Остальные клинические особенности между этими группами приведены в таблице 1. 

Таблица 1. Сравнительный анализ групп больных при сочетании ЯБ ДПК и ГПОД

Исходя из вышеизложенного, можно сделать следующие выводы.

1. С учетом анамнеза, клиники, основываясь на топографоанатомических изменениях л.ДПК и кар- дии, можно выделить 3 варианта сочетанного течения ЯБДПК и ГПОД: первичной ЯБДПК и вторичных ГПОД (1 группа), первичной ГПОД и вторичной ЯБ ДПК (3 группа) и, наконец, ко второй группе отнесены больные при равнозначном, одинаково выраженном течении ЯБ ДПК + ГПОД.
2. Для последних характерно сочетание умеренно выраженной наследственной (генетической) предрасположенности к язвенной болезни, а также наличие факторов, предрасполагающих к возник-новению ГПОД: анатомических (гиперстеническая конституция с брахиоморфным телосложением) и функциональных (ХДН).
3. У больных второй группы наблюдается относительно доброкачественное течение с редкими обострениями в виде атипичной клиники ЯБ ДПК с значительно выраженными проявлениями НК и Р-Э. С удлинением анамнеза происходит прогрессирование язвенно- стенотического процесса со стороны л.ДПК и увеличение размеров ГПОД и, нередко, на фоне относительно благоприятного течения заболевания, в период очередного обострения, наблюдаются грозные осложнения в виде пищеводно-желудочных кровотечений и формирование стриктур пищевода.
4. ЯБ ДПК для больных гиперстенической конституции, является, своего рода, фактором риска возникновения НК, ГПОД и ГЭРБ и, наоборот, ГЭРБ у больных с гиперсекрецией является фактором риска возникновения ЯБ ДПК.

Список литературы

1. Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь. М. Медицина. 1987. с.286.
2. Вахрушев Я.М., Потапова Л.О. Экспер. и клин. гастро- энт. 2007. 3. с.22-26.
3. Галимов О.В., Ганцев Ш.Х. Казанский мед. журн. 1990. 3. с.194-195.
4. Геллер Л.И., Геллер А Л., Петренко В.Ф. Клин мед.1984.1. с.99-104.
5. Гребенев А.Л., Нечаев В.М. В кн. Руководство по га- строэнтерологии.1995. т.1. с.128-162.
6. Григорьев П.Я., Гриценко И.И., Яковенко Э.П. Тер. архив. 1982. 2. с. 38-40.
7. Гриневич В.Б., Саблин О. А. Гастроэзофагеальная реф- люксная болезнь и её внепищеводные проявления. СпБ. 2004. с.170.
8. Дегтярева И.И. Клиническая гастроэнтерология. М. МИА. 2004. с. 614.
9. Джаладян В.С., Оганесян С.С. Вестн. хир. Армении.2007.4. с. 85-90.
10. Каншин Н.Н. Диагностика и хирургическое лечение осложненных и сочетанных форм скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Авт. дис. д.м.н. М. 1967. с. 29.
11. Минушкин О.Н. Рус. мед. журнал. 2004, т 6. 1. с. 19-23.
12. Оноприев В.И., Джаладян В.С. МРЖ, раздел ХУ11. 1987. 12. с. 29.
13. Панцырев Ю.М., Гринберг А.А., Агейчев В.А. Хирургия. 1980, 2, с. 9-15.
14. Сахаутдинов З.Г., Галимов О.В., Праздников Э.Н. Казанский мед. журн. 1996. 6. с. 423-425.
15. Уткин В.В., Апинис Б.К. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Рига. 1976. c.176.
16. Тамулявучите Д.И., Витенас A.M. В кн.: Болезни пищевода и кардии. М. 1986. с. 85-111.
17. Циммерман Я.С., Вологжанин Л.Г. Клин. мед. 2007. 3. с.53-59.
18. Dubous A. In Esophagus. Castel D.O. Boston, Toronto, London.1992. p. 479-491.
19. Lind J.F. et. al. American Journal of Physiology. 1961. 201. p. 197- 202.
20. Lipshuts W.H., TuchA.F., Cohen S.A. Gastroenterol. 1971.v. 61. 4 (1). p. 454-460.
21. Samities R.S., Azbeola A.L. Rev. Esp. Enter. Apar. Digest.1985.v. 61. p. 591-598.

Вопросы, ответы, комментарии