Роль микроциркуляции в патогенезе заболеваний пародонта

В клинической практике воспалительнодеструктивные заболевания пародонта занимают значительное место. Доминирующим патоморфоло-гическим процессом при этих заболеваниях является воспаление тканей, а реализация механизмов вос-паления происходит при непосредственном участии системы микроциркуляции. Как известно, каждая функция базируется на адекватной ей структуре, так и строение микроциркуляторного русла строго соот-ветствует особенностям и функциональной нагрузке органа. В связи с этим актуальным представляется выявление в патогенетическом механизме заболеваний пародонта тех звеньев микроциркуляторных расстройств, воздействие на которых снизит уровень нарушений и улучшит трофику тканей пародонта. В анализе данной проблемы новые возможности от-крываются в связи с разработкой новых аспектов ба-зовой концепции микроциркуляторных расстройств в патологии пародонта. В частности, установлено решающее значение нарушений лейкоцитарно- тромбоцитарно-эндотелиального баланса в развитии самых различных по своей природе поражений тканей при расстройствах микроциркуляции [3,12,13]. В норме ток крови через микроциркуляторное русло происходит без адгезии кровяных клеток к сосудистому эндотелию и без их агрегации. Это обеспечивается отсутствием значительных концентраций ак-тивирующих агентов, а также антиадгезивными и ан- тиагрегатными свойствами эндотелия [4].

В этиопатогенезе заболеваний пародонта имеются данные о микроциркуляторных нарушениях, которые могут иметь два направления:

1. Разрушение эндотелиальной выстилки микро-сосудов (т.е. зашитного барьера), которое может способствовать трансформации защитных систем в один из патомеханизмов заболеваний па- родонта.
2. Дезорганизация микроваскулярного ложа может явиться причиной хронической гипоксии тканей пародонта, нарушения их трофики, что в конечном итоге способствует деструкции тканей пародонта.

Однако, новые исследования патогенеза микроциркуляторных расстройств показали, что для определения состояния кровоснабжения тканей, кроме свойств крови, имеет значение функциональное со-стояние сосудистой стенки. Эти факторы надо рас-сматривать не порознь, а в функциональном единстве кровь-сосудистая сеть, а их взаимодействие рас-сматривается как гемоэндотелиальный баланс [2,15]. Совокупность изменений микроциркуляторной си-стемы резко нарушают тканевой гомеостаз, саморегуляцию клеток, что ведет к усугублению возникших патологических процессов. Адекватное кровоснабжение возможно только при сохранении кровью нормальных физико-химических свойств. Известно, что в норме клетки крови находятся в состоянии суспензии и прочных скоплений не образуют [1,11]. Однако, в патологии кровяные клетки приобретают способность к внутрисосудистой агрегации. Появление в кровотоке относительно крупных скоплений затрудняет их прохождение через узкие петли капиллярной сети. В итоге возможна более или менее выраженная блокада капиллярной сети с развитием ишемии ткани. Как правило ишемия носит преходящий характер, так как под действием гидродинамических сил агрегаты разрушаются и проходимость сосудистого русла в большей или меньшей степени восстанавливается. При патологии возможно образование настолько прочных агрегатов (или сопутствующее поражение сосудов), что восстановление кровеносного русла не происходит и ишемия принимает стойкий характер.

В 80-90-ые годы прошлого столетия анализ ме-ханизмов микроциркуляторных расстройств в большей степени распространялся на лейкоциты, прежде всего - полиморфноядерные (ПМЯЛ). Считалось, что т.к. количество лейкоцитов в крови относительно небольшое, то в целом они не могут существенно влиять на реологические свойства крови [14,15]. В настоящее время эта точка зрения полностью пересмотрена. Действительно, лейкоциты на макро- реологические параметры влияют мало, но на “ми- кро” уровне их патогенное влияние весьма значительно. Важное значение имеет еще одно свойство ПМЯЛ - способность к упругой деформации. При нормальном давлении кровяного русла и сохранении свойств ПМЯЛ к деформации они легко проходят через узкие петли капиллярной сети, деформируясь в них. При утрате же ПМЯЛ способности к деформации они блокируют микрососуды, что может привести к мелкоочаговому ишемическому поражению ткани вплоть до некроза. ПМЯЛ как и тромбоциты при внутрисосудистой активации высвобождают соединения, которые обладают вазоконстриктор- ным эффектом и вызывают развитие отека, а также мощные, длительные сокращения сосудов [2,9].

Таким образом, сочетанная активация ПМЯЛ и тромбоцитов, их тесное взаимодействие могут влиять на сосудистое русло и на эндотелий. При этом высво-бождаются вазоактивные агенты и образуются про- тромбогенные агенты, прежде всего тромбин. Следует отметить, что ПМЯЛ имеют более выраженную способность к адгезии. Однако, для их адгезии и за-пуска процесса формирования пристеночного тромба этого свойства недостаточно. Этот процесс включает реорганизацию мембран, как самих лейкоцитов, так и эндотелиальных клеток. На мембране активированных ПМЯЛ появляется комплекс детерминантов адгезии, способных вступать в связь с рецепторами на эндотелии и на кровяных клетках, прежде всего тромбоцитах. Основным гуморальным детерминантом адгезии является тромбоцит-активирующий фактор (ТАФ), который равно синтезируется эндотелием, тромбоцитами и лейкоцитами. Многочисленные исследования показали, что любой активирующий стимул приводит к очень быстрому образованию ТАФ в эндотелии и клетках крови, а введение очень низких ее концентраций в кровоток приводит к моментальной активации тромбоцитов и ПМЯЛ с их адгезией на эндотелии. Длительное воздействие патологического состояния (ишемия, воспаление) на эндотелий вызывает развитие в нем перманентных морфофункциональных изменений [4,11].

Из известных в настоящее время регуляторов циркуляторного гомеостаза наиболее мощным и многофункциональным является оксид азота (N0), который продуцируется в основном эндотелием, (также клетками крови -ПМЯЛ, тромбоциты, моноциты). Его нормалный синтез может купировать самые тяжелые расстройства регионарного кровообращения (10]. Поэтому, при оценке механизма гемоэн- дотелиального баланса требуется обязательная оценка состояния N0-регуляции циркуляторного гомеостаза. Установлены уникальные свойства N0 в поддержании нормального гомеостаза, определяемые его мощными цитопротективными, антиишемиче- скими, антитромботическими, противовоспалительными свойствами. При поражении пародонта синтез N0 понижается под действием гиперактивиро- ванных ПМЯЛ. Перманентное накопление гиперак- тивированных ПМЯЛ в очагах поражения пародон- та, деактивация ими N0 способно свести на нет его благоприятные действия на гемоэндотелиальный ба-ланс. Это определяется функциональными измене-ниями ПМЯЛ при изучаемой патологии, в частности их способностью генерировать свободные радикалы разрушающие N0 [4].

Таким образом, имеющийся клинико-экспериментальный материал свидетельствует, что при заболеваниях пародонта в тканях десны наблюдается сочетанная локальная гиперактивация ПМЯЛ и тромбоцитов. Анализ литератруных данных показывает, что, независимо от этиологических факторов, эндотелиальная выстилка микрососудов претерпевает однотипные изменения, а именно - приобретает проадгезивные и протромбогенные свойства. Сложность патогенеза микроциркуляторных нарушений диктует необходимость применения достаточно чувствительных методов оценки состояния кровотока и изменений в микрососудах. Основными неинвазивными методами для оценки микроциркуляции тканей пародонта являются биомикроскопическое исследование и лазерная допплерфлоуметрия. Но с появлением новых технологий видеосистем и вычислительной техники стало возможным наблюдение состояния самых мелких капилляров с помощью компьютерного капилляроскопа [8]. Технические возможности этого метода позволяют перейти от визуальной оценки капиллярного кровотока к получению числовых характеристик микроциркуляции. Возможность получения числовых мультимедийных данных дополнит существующие на сегодняшний день представления о патогенезе заболеваний пародонта и роли одного из центральных механизмов в ней - микроциркуляции. Разумеется, есть еще горизонты для исследования, которые позволят полнее оценить состояние и роль гемоэндотелиального баланса в патогенезе заболеваний пародонта, а следовательно и пересмотреть методики лечебных мероприятий. 

Список литературы 

1. Габриелян Э.С., Акопов С.Э. Клетки крови и кровообращение. Ереван. Армения, 1985, 399с.
2. Габриелян Э.С. , Амроян Э. Физиология и фармакология сосудистой стенки, 1987.
3. Леонтьев В.К., Канканян А.П. Стоматология 1996; 75 (1): 26-29.
4. Канканян А.П. Диссертация Докт. Мед. Наук. М,1996, 296с.
5. Логинова Н.К. Стоматология. 1998 Т.77. № 1, с. 25-27.
6. Сабанцева Е.Г. Изучение состояния микроциркуля-ции при заболевниях слизистой оболочки полости рта. Материалы конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Е.Е. Платонова. М.2001г.
7. Сабанцева Е.Г. Морфология. 2002. с. 134-135.
8. Гурфинкель Ф.И., Кудуткина М.И. Материалы 5-й научно-практической конференции. М, 2003 66-72с.
9. Кречина Е.К.,Маслова В.В., Фролова С. А. Стоматология, 2007, 7, 45-48.
10. Moncada S, Palmer R, Higgs A.E Nitric oxyde: physyology, pathophysyology and pharmacology. Pharmacol. Rev. 1991, 43, 109-42.
11. Beinvenue K., Grenger D.N. Blood Ceiis, 1993,19:279-89.
12. Bevilacqua M.P., Nelson R., Monnori G., Cecconi O. Annu Rev Med. 1994, 45, 361-78.
13. Granger D.N., Kubes P. J Leukoc Biol. 1994, 55, 662-75.
14. Carlos T.M., Harlan J.M. Leukocyte-endothelial adhesion molecules. Blood 1994;84:2068-101.
15. Akopov S.E., Sercombe R., Seylaz J. Cerebrovasc Brain Metab Reviews, 1996, 8,11-94. 

Вопросы, ответы, комментарии