Кислордныи баланс вводной анестезии у больных с варикознои болезнью нижних конечностей с разными резервами кровообращения

Известно, что артериовенозное шунтирование, изменение реологических свойств крови, централизация и снижение резервов кровообращения в той или иной степени присуще больным с варикозно-расширенными венами нижних конечностей (н/к). Все эти изменения закономерно приводят к нарушениям микроциркуляции, что является одной из причин снижения утилизации кислорода тканями и гипоксии [1,2,3]. Учет особенностей в системе кислородообеспечения у этих больных представляется наиболее важным с позиций обеспечения адекватности кислородного баланса во время анестезии. По данным системного обзора, опубликованных в базе данных, мы не нашли публикаций по влиянию методик анестезии на кислородный баланс больных с варикозной болезнью н/к. Более того, анализ данных литературы свидетельствует, что наименее изученным аспектом вводной анестезии является кислородный баланс.

На основании представленных доводов нами была сформулирована цель: оценить влияние вводной анестезии на кислородный баланс больных с варикозшй болезнью н/к. Изучение этапа вводной анестезии продиктовано исключением влияния на изучамые параметры кислородного баланса многочисленных операционных факторов.

Материал и методы исследования

Проведено проспективное, рандомизированное исследование у больных, которым выполнялись опе-рации по поводу варикозно-расширенных вен н/к. Обследовано 37 больных в возрасте от 45-60 лет с физикальным статусом по ASA I-III класс. Операции выполнены в плановом порядке без предварительной медикаментозной подготовки. Исследования проведены у 2-х груп больных. Основным критерием деления больных на группы явился МОС [4]. Если в предоперационном периоде он был более 4 л/мин, резервы системы кровообращения считали достаточным и таких больных относили к 1-ой группе (n=20). Со-ответственно, если он был ниже 4 л/мин указанного значения, резервы кровообращения воспринимались как недостаточные и такие больные составили 2-ю группу (n=17).

Вводная анестезия одинакова в обеих группах больных (мидазолам – 0,1 мг/кг, тиопентал-натрия 3,5 мг/кг, морфина гидрохлорид – 0,13 мг/кг, дити- лин – 1,5-2 мг/кг). Адекватность анестезиологичеко- го пособия контролировали по совокупности клини-ческих признаков (контроль состояния кожи, слизистых оболочек, глазных рефлексов, фиксация глазных яблок центрально, наличия икоты, бронхореи, удобства вентиляции, релаксации челюсти, позиции голосовых связок, ответом пациента на интубацию), а также гемодинамических параметров (АДсист, АДср, Аддиаст, ЧСС, SpO₂) - с помощью анестезиологического монитора Critikon Dinamap. По известным формулам определяли МОС (по Старру), RPP (Rate Pressure Product - по Rothe) [7]. По ходу вводной анестезии мониторировали также ЭКГ с анализом ST-сегмента во II стандартном отведении. Признаками ишемии миокарда считали элевацию или депресию ST-сегмента на 1мм и более. Расчитывали также доставку кислорода ДO₂), потребление кислорода (ПО₂), коэффициент его экстракции и артериовенозную разницу по кислороду (АВРО₂). Нормой ДО₂ считали 750-1000 мл/мин/м² , КЭО₂ - 25-30%, АВРО₂ - 3-5 мл/100 мл.

Вышеуказанные показатели определяли на 3-х этапах: до вводной анестезии (I этап), после введения ингридиентов вводной анестезии (II этап) и после интубации (III этап).

Результаты исследования

Характеристика исходного кислородного баланса больных обеих групп представлены в табл.1.

Таблица 1

Показатели кислородного баланса с различными резервами кровообращения

* - р‹0,05 по сравнению с I этапом, ** - р‹0,05 по сравнению со 2-ой группой

После вводной анестезии рассматриваются од-нонаправленные изменения, как у больных 1-ой, так и 2-ой группы. Они заключались в тенденции уменьшения МОС от 5,43±0,75 до 4,0±0,3 л/мин и 3,28±0,32 до 3,01±0,1 л/мин (соответственно 1-ой и 2-ой групп). Здесь же отмечаются также достоверное снижение RPP от 10989±394 до 9330±284 и от 11740±376 до 7950±465 ус.ед. соответственно (p‹0,05). При этом прослеживается также недостоверное уменьшение показателей ДО₂ и ПО₂, как у больных 1-ой группы, так и 2-ой группы (табл.1.). Однако, возрастают показатели КЭО₂ и АВРО₂. И если увеличение КЭО₂ и АВРО₂ у больных 1-ой группы носят недостоверный уровень, у больных же 2-ой группы КЭО₂ увеличивается от 24,7±1,16 до 26,3±1,14% (p‹0,05) и АВРО₂ от 7,49±0,07 до 8,27±0,03 мл/100мл (р‹0,05). Здесь же отмечается достоверное снижение PvO₂ от 48,0±2,1 до 45±2,0 мм рт.ст. и от 51,7±3,0 до 43±1,7 мм рт.ст. (р‹0,05) соответственно 1-ой и 2-ой группы больных. Интубация трахеи не сопровождалась существенными изменениями изучаемых показателей.

Следует отметить, что полученные данные явились отражением адекватности вводной анестезии на уровне статистических данных. Однако индивидуальные колебания этих показателей были вариабельны. При мониторировании ST-сегмента во время вводной анестезии его изменения, превышающие 1мм были зафиксированы у 5 больных (29,4%) 2-ой группы. У всех исследуемых больных МОС был на уровне 2,91 л/мин. Низкий сердечный выброс, проявляемый уже в исходном состоянии у больных 2-ой группы компенсировался увеличением КЭО2 и АВРО2, стабилизируя кислородообеспечение за счет тканевого резерва. В целом, при сопоставлении изучаемых показателей в процессе вводной анестезии у больных 2-ой группы сложилось впечатление о несущественных зафиксированных различиях в показателей и носили ту же направленность и выраженность, что и у 1-ой группы.

Таким образом, изучаемая вводная анестезия у больных с варикозной болезнью считается адекватной. Подтверждением сказанному является снижение ПО₂, RPP, свидетельствующие об антигипоксическом эффекте изучаемой методики - снижение напряжения сердечно-сосудистой системы, уменьшение потребности кислорода миокардом [5,6]. Резуль-таты работы позволили констатировать определенные различия в исходе тканевого газообмена у больных с неодинаковым уровнем ДО₂, PvO₂. Причем, у больных с сохраненными резервами системы кровообращения прирост ДО₂ и ПО₂ происходит за счет увеличения производительности сердца, при низкой производительности сердечной деятельности ДО₂ и ПО₂ возрастает за счет значительного увеличения КЭО₂ и АВРО₂. Гипоксия, повышенное гидростатическое давление, артериовенозные шунты рассматриваются в качестве ведущих пусковых факторов каскада реакций, приводящих к патологической перестройке стенок вен [7,8].

Бельгийские ученные, во главе с Carine M. et al. (2001) сообщают, что трансформация варикозных вен происходит в условиях сниженного парциального давления кислорода. Длительные периоды гипоксии, которые наблюдаются при хронической венозной недостаточности (ХВН), увеличивают экспрессию специфических генов, так называемый гипоксия-индуцированный фактор I (HIF-I) [9]. Поэтому, обеспечение кислородного баланса у больных с ХВН во время анестезии приобретает особую актуальность в плане защиты больного от усугубляющейся гипоксии.

Результаты работы позволили констатировать определенные различия в кислородном балансе с низким МОС у больных с варикозной болезнью н/к уже в исходе (снижение ДО₂, ПО₂, повышение АВРО₂). Изучаемая методика вводной анестезии у больных с низкой производительностью сердца приводило к напряжению сердечно-сосудистой системы и кислородообеспеченности организма, ишемии миокарда, увеличении RPP, АВРО₂, КЭО₂. Полученные данные, безусловно, не позволяют в полной мере утверждать об ограничении изучаемого варианта вводной анестезии у больных с ограниченными возможностями МОС. Вместе с тем, они подтверждают мнение анестезиологов строить анестезиологическое пособие с учетом индивидуальных особеностей больных.

Резюме

Выявлены определенные различия в кислородном балансе у больных с недостаточными резервами кровообращения (увеличение RPP, ишемия миокарда, АВРО₂, КЭО₂), свидетельствующие о напряжении сердечно-сосудистой системы и кислородообеспеченности за счет тканевого резерва. 

Список литературы 

1. Гришин И.Н., Подгайский В.Н., Старосветская И.С.Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей.Минск ВШ, 2005. 253 с.
2. Щевченко Ю.Л., Стoйко Ю.М., Лыткина М.И. Основы клин. флебологии. М. 2005. 312 с.
3. Фионик О.В., Грязев С.М. Вестник Санкт-Петербурского университета, сер.11, вып.3, 2006.
4. Van der Linden P. Tissue oxygenation in acute medicine.Berlin: Springer Verlag, 1998: 116-127.
5. Добрыднев И., Самарютель Ю. Анест. и реаним. 1997,4, стр 7-11.
6. Пура К.Р., Левинсон А.С. Анест. и реаним. 2003, 2, стр 17-20.
7. Думпе Э.П., Ухов Ю.И., Швальб П.Г. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей, М.: Медицина, 1982. 168 с.
8. Coleridge Smith PD. Microcirculation in venous disease.Georgetown, Tex: Landes Bioscience; 1998; p. 230.
9. Michiels C, Minet E, Michel G, Mottet D, Piret JP, Raes M. HIF-1 and AP-1 cooperate to increase gene expression in hypoxia: role of MAP kinases. IUBMB Life. 2001 Jul;52(1-2):49-53.

Вопросы, ответы, комментарии