Трансфузия эритроцитарной массы в оит. Проблемы и перспективы

Трансфузия эритроцитарной массы одна из главных составляющих интенсивной терапии, рутинно проводится критическим больным отделения интенсивной терапии (ОИТ) как средство борьбы с анемией, направленное на улучшение показателей тканевой гипоксии. Несмотря на большой процент проводимых гемотрансфузий в ОИТ, много вопросов относительно трансфузии до конца не изучены. Тактика гемотрансфузии очень мало изменилась в течение последнего десятелетия. По данным Corwin (2004), в исследовании CRIT (Anaemia and Blood Transfusion in the Critically III) количество трансфузий эритроци- тарных масс, полученных пациентом в течение пребывания в ОИТ, является независимым фактором смертности и длительности пребывания в больнице [3]. Следовательно, количество трансфузируемых единиц эритроцитарных масс является независимым предиктором плохого клинического исхода. Согласно Corwin HL (2004), у пациентов, получающих гемотрансфузии, гораздо чаще возникают осложнения [3]. Таким образом, тщательная оценка риска и пользы от планируемой гемотрансфузии должна предше-ствовать каждому решению об аллотрансфузии.

Согласно исследованию TRICC (Transfusion Requirements in Critical Care 1999) уровень гемоглобина 7-9г дл՜1 является безопасным для большинства критических больных [9]. Исключения составляют пациенты с ишемической болезнью сердца (ИБС). Некоторые эксперты (Carson JL et al., 1996) предлагают для пациентов с хронической ишемической болезнью сердца трансфузионный триггер 7-8г дл-1, и считают целевым уровень гемоглобина 7-9г дл-1 при отсутствии ишемии миокарда [1]. Согласно Hebert PC et al., (2004), при остром коронарном синдроме триггер трансфузии опускается ниже 8г дл-1 и целевой уровень гемоглобина составляет 9г дл-1 [8]. Принимая во внимание, что 28% популяции ОИТ имеют сердечно-сосудистые заболевания, имеется необходимость дальнейших исследований для решения вопроса трансфузионной стратегии в отношении пациентов с ИБС [17,13]. Одной из актуальных проблем ОИТ являются также септические состояния. Согласно Rivers E et al., (2001), для пациентов с сепсисом целевой уровень гемоглобина составляет 10г дл^-1 (гематокрит 30%) если сатурация в смешанной венозной крови ‹ 70% [14].

Частота проводимой гемотрансфузии у больных ОИТ увеличивается с продолжительностью пребывания в ОИТ. Согласно исследованию SOAP (Sepsis Occurrence in Acutely III Patients Вероятность Сепсиса у Критических Пациентов) 33% пациентов получают трансфузию в течение нахождения в ОИТ (не-опубликованные данные). По данным Corwin et al., (1995), 85% критических пациентов, остающихся в ОИТ более 1 недели, получают гемотрансфузии [5]. А по данным Vincent JL et al., (2002) процент пациентов, получивших гемотрансфузии при пребывании в ОИТ более 1 недели, составляет 73% [15]. Vincent JL et al., (2002) в исследовании ABC (Anemia and Blood Transfusion in the Critically III) выявили, что 37% пациентов в западных европейских ОИТ получают трансфузию [15]. Это число увеличивается с продолжительностью пребывания больных в ОИТ примерно следующим образом. 25% больных, остающихся в ОИТ не более 48 часов, получают трансфузии. При пребывании в ОИТ более двух дней это число со-ставляет 56%. При возрастании длительности госпитализации в ОИТ более одной недели процент пациентов, получивших трансфузию, достигает 73% [5].

Анемия одна из частых осложнений критических состояний. Она является результатом множества факторов, включающих гемодилюцию, заборы крови, кровотечения, супрессию костного мозга и неадекватный ответ эритропоэтина, нарушенная функция эритроцитов при критических болезнях, коагулопатии [18]. Циркулирующие эритроциты подвергаются изменениям структуры и функции при критических состояниях, что изменяет форму, деформируемость и концентрации внутриклеточного 2,3-DPG. По данным Fernandes CJ. et al., сам контингент критических больных особый, что и привело к понятию анемия критических состояний [5]. Что же из себя представляет анемия. Согласно Emmanuel JE et al., анемия это концентрация гемоглобина в крови ниже ожидаемого с учетом возраста, пола, беременности и таких факторов окружающей среды, как высота над уровнем моря [6]. Анемия является следствием уменьшения количества эритроцитов и соответственно кислородной емкости крови [6]. Нету универсальной классификации тяжести анемии при критических состояниях. Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) определяет анемию как уровень гемоглобина ‹13г дл^-1 (гематокрит ‹39%) для взрослых мужчин и ‹12г дл^-1 (гематокрит ‹36%) для взрослых небеременных женщин [6]. Анемия широко распространена среди контингента ОИТ. Согласно Corwin HL., критические состояния часто имеют в результате острую анемию, которая присутствует при поступлении больного в ОИТ или развивается в течение первых 24-48 часов пребывания [3]. По последним данным того же автора 95% пациентов имеют низкий уровень гемоглобина к 3 дню нахождения в ОИТ [4].

По данным T.S. Walsh, анемия остается у пациентов ОИТ до выписки или модифицируется трансфузией [18]. После острой фазы критических состояний анемия обычна и может сохраняться в течение недель у некоторых пациентов. Неизвестно анемия  замедляет выздоровление в этом периоде, или вмешательства для борьбы с анемией благоприятно влияют на функциональной статус пациентов, способствуя улучшению ощущаемого качества жизни. Согласно T.S. Walsh, необходимы рандомизированные исследования для решения вопроса тактики ведения анемии при различных типах критических состояний. Эти исследования уместны, принимая во внимание, что цена продуктов крови поднимается, и потенциальные доноры уменьшаются [18]. Какова же та безопасная граница анемии, выше которой не стоит переливать в отношении тех рисков, которые ас-социированы с гемотрансфузией. Существует понятие допустимая концентрация гемоглобина при критических состояниях. Hebert PC et al., в исследовании TRICC показал, что эта допустимая концентрация гемоглобина составляет 7-9г дл-1, потому что хорошо переносится большинством критических пациентов и не имеет побочного влияния на смертность [9]. Таким образом, рестриктивная трансфузионная стратегия эффективна и предпочитаема либеральной трансфузионной стратегии у критических пациентов (при этом триггером трансфузии был уровень гемоглобина ‹7г дл^-1) [9]. Rao с соав. и Vincent JL, обобщая данные больших многоцентровых исследований, подтвердили, что у 39-53% пациентов ОИТ переливание крови проводят при уровне гемоглобина от 7.8 до 8.6г дл՜1 [12,15]. Принимая во внимание широкое распространение анемии у больных ОИТ, не трудно представить, что каждый больной ОИТ получает в среднем от 2 до 4 единиц эритроцитарной массы в зависимости от тяжести и принятой трансфу- зионной практики. А по данным Corwin HL., средний объем эр.массы составляет 9,5 единиц на одного пациента и около 44% пациентов ОИТ подвергаются трансфузиям [3]. Это свидетельствует о крайней актуальности выбора нужной стратегии гемотрансфузии, которая влияет на отдаленные результаты лечения критических больных ОИТ.

Переливание крови несет в себе определенный, так называемый, трансфузионно-ассоциированный риск, который подразделяется на трансфузионно- трансмиссивные инфекции (TTIs), иммунологический риск и ошибочная трансфузия [10]. Инфекционный риск подразделяется на трансфузионно- передаваемые вирусные инфекции (viral TTIs) и трансфузионно-передаваемые бактериальные инфекции (transfUsion-transmitted bacterial infections TTBIs). По данным Goodnough LT., определенный риск инфекций резко уменьшился за последние годы [7]. В контрасте со странами с низким индексом развития, где чаще встречаются трансфузионно-передаваемые инфекции, иммунологические трансфузионные реакции чаще наблюдаются в странах с высоким индексом развития [11]. Особое внимание надо уделять острому повреждению легких, связанном с трансфузией transfusion-related acute lung injury (TRALI). По данным Webert KE., частота развития этого осложнения различна в зависимости от предлагаемых ис-точников, составляет в среднем 0,01%-0,3% на каждую единицу трансфузии и характеризуется 1-10% смертностью [19]. Согласно Goodnough LT., ошибочная трансфузия наблюдается от 1:14 000 дo 1:18 000 трансфузий [7], и эта одная из самых частых трансфузионных рисков в странах с высоким индексом развития.

Несмотря на широкое рапространение практики гемотрансфузии, множество вопросов, касающихся самой гемотрансфузии, остаются открытыми.

Во-первых, до конца не определено понятие сaмого трансфузионного триггера. Как показывает практика, переливание крови проводят, основываясь на определенном уровне гемоглобина. Согласно C. Madjdpour с соавторами [10], так называемое правило “10/30 rule”, означающее, что гемотрансфузия показана при концентрации гемоглобина ниже 10г дл^-1 или гематокрите ниже 30%, служит трансфузион- ным триггером в течение многих лет. Однако приме-нение ригидного цифрового трансфузионного триггера полностью игнорирует индивидуальные факторы пациента, определяющие потребность кислорода. С другой стороны, он не отражает толерантности к анемии, то есть способности организма к включению компенсаторных механизмов в ответ на анемию (повышение сердечного выброса...). И пожалуй, самый главный вопрос, с которого надо было и начинать. Оправдывает ли себя сама гемотрансфузия, с вытекающими потенциальными рисками, в отношении той цели, которой она показана, а именно - повышению кислородной емкости крови.

Как показывают данные Walsh TS, несмотря на то, что клиницисты часто переливают кровь для повышения доставки кислорода, гемотрансфузия обычно не приводит к измеряемому улучшению показателей тканевой гипоксии [16]. Для большинства исследований, имеется малое доказательство тому, что гемотрансфузия постоянно улучшает клинические показатели тканевой гипоксии у критических больных с исходной концентрацией гемоглобина ›8г дл^-1. Даже трансфузия очень свежих эритроцитов (срок хранения ≤5 дней) не улучшило клинические показатели тканевой гипоксии у эуволемических критических больных. Из этого следует, что гемотрансфузия обычно не приводит к измеряемому улучшению показателей тканевой гипоксии, следовательно не всегда бывает эффективной. Casutt M. с соавт. определили, что гемотрансфузия эффективна только при очень специфических ситуациях в ОИТ, когда доставка кислорода снижена [2]. А уровень гемоглобина, которым руководствуются на практике для решения вопроса трансфузии, не дает реальной информации о доставке кислорода. Возможно это - а именно отсутствие рутинного широкого использования физиологических трансфузионных триггеров, предоставляющих информацию о глобальной или регионарной оксигенации тканей организма, лежит в основе отсутствия улучшения показателей тканевой гипоксии.

Список литературы

1. Carson JL, Duff A, Poses RM, et al. Lancet 1996; 348:1055–60.
2. Casutt M, Seifert B, Pasch T, Schmid ER, Spahn DR. Crit Care Med 1999; 27:2194–2200.
3. Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG, et al. Crit Care Med 2004; 32:39–52.
4. Corwin HL, Krantz SB. Anemia of the critically ill. Crit Care Med.2000;28:3098–3099.
5. Corwin HL, Parsonnet KC, Gettinger A. Chest.1995;108:767–771.
6. In Emmanuel JE, McClelland B, Page R (Eds.). The Clinical Use of Blood in Medicine, Obstetrics, Paediatrics, Surgery Anaesthesia, Trauma & Burns.World Health Organisation.1997;337.
7. Goodnough LT. Risks of blood transfusion. Crit Care Med 2003; 31: S678–86.
8. Hebert PC and Fergusson DA. JAMA 2004; 292:1610–12.
9. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. N Engl J Med 1999; 340:409–17.
10. Madjdpour C and Spahn DR. Br J Anaesth 2005; 95:33–42.
11. Marcucci C, Madjdpour C, Spahn DR. Br Med Bull 2004; 70: 15–28.
12. Rao MP, Boralessa H, Morgan C, et al. Anaesthesia 2002; 57:530–4.
13. Rao SV, Jollis JG, Harrington RA, et al.JAMA 2004;292:1555–62.
14. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. N Engl J Med 2001; 345:1368–77.
15. Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, et al.JAMA 2002; 288:1499–507.
16. Walsh TS, McArdle F, McLellan SA, et al. Crit Care Med 2004; 32: 364–71.
17. Walsh TS, McClelland DB, Lee RJ, et al. Br J Anaesth 2005; 94:445–52.
18. Walsh TS, Saleh E, Lee RJ, McClellan DBL. Intensive Care Med 2006.
19. Webert KE, Blajchman MA. Transfus Med Rev 2003; 17:252–62.

Вопросы, ответы, комментарии