Количественная оценка церебральной гемодинамики при тяжелой черепномозговой травме

Введение

Понимание важности состояния мозгового кровообращения и возможности его регулирования стало обоснованеим для исследователей разных стран мира к проведению фундаментальных исследований церебральной гемодинамики при различных заболеваниях и патологических состояниях центральной нервной системы, включая мозговые инсульты, транзиторные ишемические атаки, сосудистые заболевания мозга, тяжелую черепно-мозговую травму. Анализ десятилетнего исследования работы 44 неврологических стационаров Соединенного Королевства показал, что имеются большие различия при выборе тактики лечения больных с сосудистой патологией мозга, не существует общепринятых схем диагно-стики и курации, а некоторые из часто используемых методов терапии не обоснованы результатами клини-ческих наблюдений [1]. Проблемным остается и вопрос выработки объективных критерий для осущест-вления прогноза заболевания.

Традиционные методики, на основе комплексного клинического обследования больных [2] позволяли осуществлять прогнозирование исходов заболевания с учетом шкалы комы Глазго, объективной шкалы комы, шкалы коматозных состояний Шахновича [3,4], детального неврологического осмотра, и предполагали в основном ограниченный прогноз - благоприятный или смертельный, а применение предложенных в последующем шкал Бартеля (Barthel Scale) для оценки неврологического дефицита, Ханта-Гесса (Hunt-Hess Scale) для прогноза при субарахноидаль- ном кровоизлиянии, шкалы Бэйса (Bayes Scale) [5,6] было ограничено высокой специфичностью этиологической причины развития заболевания. Основными критериями учета при этом являются уровень и степень нарушеиия сознания, степень дисфункции ствола мозга (наличие или отсутствие окулоцефали- ческих рефлексов, окуловестибулярных рефлексов, зрачковых реакций, церебральной регуляции функ-ций витальнызх органов) и возраст больного [7, 8]. Недостатком всех методик является отсутствие учета состояния меняющейся мозговой гемодинамики. Дальнейшие исследования церебрального кровобра- щения подтвердили взаимозависимость между сте-пенью нарушения сознания, состоянием метаболизма мозга и мозговой гемодинамикой [9].

Оптимальное лечение больных с сосудистой патологией мозга, тяжелой черепно - мозговой трав-мой (ЧМТ), субарахноидальным кровоизлиянием зависит от понимания состояния церебральной гемо-динамики, внутричерепного давления и метаболизма мозга [11]. Первопричиной и решающим фактором развертывания клиники заболевания и дальнейшего исхода является состояние мозгового кровотока [5]. В настоящее время прямые взаимовлияния этих раз-личных факторов изучены недостаточно, а основным “камнем преткновения“ являлись инвазивность методов исследования и технические трудности при попытках количественного измерения мозговой ге-модинамики у нестабильных больных с тяжелой ЧМТ. В 1982 Aaslid с коллегами показал возможность пенетрации ультразвукового Допплер сигнала с ча-стотой 2 MHz через височные отделы костей черепа и регистрации кровотока в крупных артериях вилли- зиева круга, заложив основы нового направления в неврологической науке - изучения мозговой гемоди-намики в норме и патологии методом транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТКУЗД) [10]. Строгие контрольные расчеты показателей мозгового газообмена и кровотока, измеренные с применением радиоизотопов, выявили полную идентичность данным, получаемым при допплерографических измерениях. Основными преимуществами ТКУЗД явились неинвазивность, простота и высокая информативность метода, а так же возможность длительного мониторинга с динамическим контролем изменений мозговой гемодинамики. ТКУЗД нашла применение в клинической неврологии как объективный метод исследования при острых и преходящих нарушениях мозгового кровообращения. По количественным характеристикам изменения кровотока в магистраль-ных артериях мозга и в коллатеральном круге кровообращения можно оценить эффективность прово-димого медикаментозного лечения и осуществить прогноз исхода заболевания, даже в случаях, сопровождающихся тяжелыми формами нарушения созна-ния и угнетением мозгового кровотока [12, 13, 14].

В последние годы сфера применения ТКУЗД значительно расширилась, исследователи многих стран стали осуществлять мониторинг мозгового кровотока при синдроме субарахноидального кровоизлияния, что позволило своевременно диагностировать частое развитие стойкого, резистентного к проводимой терапии, вазоспазма, который является основной причиной вторичных ишемических поражений, а также эффективность применения Саблокаторов для эффективной профилактики вазоспазма [14, 15, 16]. Метод ТКУЗДГ нашел свое применение и при диагностике смерти мозга. Если внутричерепное давление начинает превышать систолическое артериальное, происходит полная остановка мозгового кровотока, что характерно для смерти мозга [17, 18,19,20, 21]. До последнего времени основным кри-терием смерти мозга считалась остановка контраста на уровне внутренних сонных артерий при ангио-графии. Доказано, что наличие прямого и обратного кровотока или их полное отсутствие в базальных мозговых сосудах более 2-х минут при ТКУЗД является абсолютно достоверным диагностическим признаком смерти мозга, со специфичностью 100% [22,23,24, 25, 26, 27, 28]. Проведенные многочисленные исследования позволили определить количественные характеристики кровотока в магистральных сосудах мозга, среди которых основными параметрами являются средняя скорость кровотока, и пульсационный индекс как показатель метаболической потребности мозга [29].

Цель исследования

Количественная оценка мозгового кровообращения в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.

Материал и методы

Было проведено исследование церебральной гемодинамики у 65 больных с тяжелой ЧМТ (24 жен-щин и 41 мужчин, средний возраст 41,1 лет). Всем больным была проведена многократная ТКУЗДГ для выявления количественных характеристик изменя-ющегося мозгового кровотока, а для визуализации морфологических изменений были проведены ком-пьютерная (КТ), магнитно-резонансная ( МРТ) томо-графия и ангиографическое (АГ) исследования. Исследования были проведены в нейрохирургическом и реанимационном отделениях РМЦ “Армения”, в нейрохирургическом институте Джорджии (США), а также в отделении реанимации больницы “Эребуни”. Первые измерения количественных характеристик кровотока осуществлены в максимально ранние часы после тяжелой травмы мозга, затем в последу-ющие дни, до 10-28-ого. Для оценки уровня нарушения сознания у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой была применена шкала комы Глазго.

В нашем исследовании были использованы ап-параты Транскраниальной Ультразвуковой Допплерографии MedaSonics (Фримонт, Калифорния) и Nico- let vascular (Великобритания). Учитывая, что средняя мозговая артерия (СМА) является основным сосудом, обеспечивающим до 80% полушарного кровообращения, мы проводили сонолокацию и регистрацию средней скорости кровотока в магистральных артериях мозга, особенно в передних отделах виллизиего круга (сегмент M1 СМА). Эхо-лоцирование сосудов вертебробазилярного бассейна было произведено через окно затылочного отверстия. Регистрация количественных показателей средней скорости кровотока в отрезке M1 СМА и особенности нарушений кровообращения осуществлялась с обязательной фиксаций времени после ЧМТ. Принимая среднестатистическую среднюю скорость кровотока в сегменте М1 СМА приблизительно равной 60 см/сек (60 +/-10 см/ сек), все случаи снижения скорости кровотока более чем 45 см/сек, и превалирования 75 см/сек нами рас-сматривались как ненормальный мозговой кровоток.

Результаты исследования

Именно мониторинг состояния мозгового кро-вотока, начиная с первых часов заболевания и по-следующий динамический контроль позволяет уста-новить последовательность развития характерных для тяжелой черепно-мозговой травмы нарушений гемодинамики. Проведенные исследования мозгово-го кровотока у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой выявили характерную картину последова-тельно сменяющих друг друга процессов снижения, последующего увеличения скорости кровотока и раз-вития церебрального артериального вазоспазма. Ис-следования выявляют одинаковую тенденцию нару-шений мозговой гемодинамики практически у всех пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, начинающихся с первых часов после травмы и развертывающихся в течение последующих дней в виде стадий снижения скорости кровотока (гипоперфу-зии), последовательного увеличения кровотока (ги-перемии), и, наконец, развертывания артериального церебрального вазоспазма.

Первая стадия, характеризующаяся снижением кровотока, описана в специальной литературе по нейросонологии как гипоперфузия (Hypoperfusion), развивается непосредственно в первые часы после тяжелой черепно-мозговой травмы. При измерении количественных характеристик кровотока в сегменте M1 СМА мы фиксировали значительное падение средней скорости, в среднем до 35-40 см/сек, и суще-ственное уменьшение метаболической потребности мозга. Необходимо отметить, что в течение первой стадии способность компенсации по естественным путям мозгового коллатерального кровообращения оказывалась особенно сниженной, и основной причиной этого явилось обратимое угнетение ауторегуляционных механизмов мозга. Грубое снижение кровотока может стать причиной первичных ише-мических поражений головного мозга и значительно ухудшить прогноз заболевания.

На второй-третий день после травмы наблюдалось диффузное увеличение кровотока по маги-стральным артериям, которое нами рассматривалось как развитие второй стадии - гиперемии (Hyperemia), при этом скорость кровотока в М1 СМА составляла в среднем 85+/-5 см/сек. В течение второй стадии одним из прогностических критериев результата исхода болезни может быть восстановление метаболи-ческой потребности мозга до достаточного уровня, на фоне повышения скорости кровотока в зоне пора-жения или по путям церебрального коллатерального кровообращения.

Третья стадия (Vasospasm) - стадия церебрального сосудистого вазоспазма - обычно развивается на четвертый-пятый день после тяжелой ЧМТ, достигая пика на седьмой-девятый день и постепенного регресса в конце второй-третьей недели после начала заболевания.

В случаях, когда травма мозга сопровождалась массивным травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, признаки вазоспазма выявились раньше, а клинические проявления были более выраженнее и грубее. Для вазоспазма характерно выраженное увеличение скорости кровотока (до 140 см/сек и выше), обусловленное сужением просвета базальных артерий головного мозга под влиянием биогенных аминов-медиаторов воспаления. Существующая четкая корреляция между скоростью кровотока и диаметром артерии была выявлена при комплексном исследовании с ТКУЗДГ и церебральной ангиографией в экспериментальных и клинических исследованиях. Длительный вазоспазм сам может стать причиной вторичных ишемических повреждений уже подвергнутого тяжелой травме мозга. При количественной оценке гемодинамики в отрезке М1 СМА наблюдалось значительное увеличение скоро-сти кровотока, от 90 до 190 см/сек (среднеарифметический показатель составил 140 см/сек). Кроме того, были выявлены допплерографические призна-ки существенного уменьшения метаболической потребности мозга и увеличения пульсационного индекса, как проявления развертывания ишемических процессов в ткани мозга. Именно проведение серии ТКУЗДГ позволило контролировать меняющийся церебральный кровоток и определять эффективность проводимой фармакотерапии.

Все пациенты в условиях реанимационного отделения или же нейрохирургической клиники по-лучали курс интенсивной терапии, направленной на поддержание функции витальных органов, и фармакотерапию, направленную на поддержание перфузи- онного давления мозга, адекватную гемодилюцию и контролируемую дегидратацию, а также блокато- ры кальциевых каналов (нимодипин, нимотоп ) для профилактики вазоспазма. В 11 случаях у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, первичным ушибом стволовых структур, мы диагностировали смерть мозга с применением ТКУЗДГ, на основании отсутствия кровотока в магистральных артериях основания мозга, при сохранном сниженном кровотоке в системе экстракраниального кровобращения. В двух случаях смерть мозга была диагностирована на 7-ой день после тяжелой черепно-мозговой травмы, на фоне неконтролируемого и резистентного к проводимой терапии вазоспазма. Локация артерий вертебро-базилярного бассейна, снабжающих стволовые структуры мозга, часто встречала технические затруднения, связанные главным образом со значительной вариабельностью анатомического строения вертебро-базилярной системы и идентификацией конечных ветвей. Тем не менее, была выявлена прямая корреляция между скоростью и состоянием кровото-ка в вертебро-базилярном бассейне и клиническим состоянием пациентов, степенью нарушения сознания. Присутствие адекватного кровотока являлось хорошим прогностическим фактором для положи-тельного исхода болезни, даже у пациентов с грубы-ми формами угнетения сознания. Грубое снижение кровотока в вертебро-базилярной системе, включая пациентов с удовлетворительным уровнем сознания, являлось одним из угрожающих факторов для положительного исхода. Принимая среднестатистическую среднюю скорость кровотока в основной артерии за 33 см/сек, мы в первые часы непосредственно после травмы также зарегистрировали грубое снижение кровотока, которое в последующие дни восстановилось до нормального уровня, а характерных для артерий виллизиева круга колебаний церебральной гемодинамики не наблюдалось.

Проводимые исследования при тяжелой черепно-мозговой травме позволили выявить раз-личные фазы изменения мозговой гемодинамики, последовательно сменяющие друг друга, и правильное их понимание может оказаться решающим при выборе лечения. Кроме того, по характеру кровотока в вертебро-базилярном бассейне также можно прогнозировать исходы тяжелой ЧМТ.

Заключение

Вышеописанные исследования мозгового кровотока при тяжелой черепно-мозговой травме явля-ются примерами эффективного применения ТКУЗДГ в ежедневной работе неврологических и нейрохи-рургических стационаров. Высокая информативность, относительная простота и неинвазивность позволяют осуществлять мониторинг церебральной гемодинамики, выявлять эффективность применямой фармакотерапии, а получаемые количественные характеристики могут служить критериями прогноза исходов заболевания. Многие вопросы патофизиологических механизмов гемодинамических нарушений при тяжелой ЧМТ требуют дальнейших исследований, и для выявления эффективных методов их коррекции необходим симбиоз клинического применения высокоинформативных методов исследования. 

Список литературы

1. Matta B., Menon D. Crit-Care-Med. 1996 Oct; 24 (10), 1743 - 8.
2. Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов А.А. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов. Москва, 1993.
3. Шахнович А.Р., Томас Дж. Прогнозирование исходов коматозных состояний. Советская медицина, 1980, 6, 7-10.
4. Шахнович А. Р., Томас Дж. Журн. невропатологии и психиатрии. 1986, 6, 873-80.
5. Stablein DM, Miller JD, Choi SC, Becker DP. Neurosurgery, 1980 Mar 6:3 243-8.
6. Feldman Z, Contant CF, Robertson CS, Narayan RK. Lancet, 1991 Jun 15, 337:8755, 1451-3.
7. Oder W, Goldenberg G, Deecke L. Fortschr Neurol Psychiatr, 1991 Sep, 59:9, 376-86.
8. Davis RA, Cunningham PS. Surg Gynecol Obstet, 1984 Dec, 159:6, 597-604.
9. Sharples PM, Stuart AG, Matthews DS, Aynsley-Green A, Eyre JA. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1995 Feb, 58:2, 145-52.42.
10. Aaslid R, Markwalder T-M, Nornes H. J Neurosurg, 1982,19.Giller C.A. Neurosurger.1990, 27, 362 - 68.57:769-774.20.Lundar T. et al. Acta Neurochir, 1990, 102, 85-90.
11. Bruce D.A. et al. J. Neurosurg, 1973, 38, 131-44.21.Aaslid R. et al. Springer- Verlag, 1986, 226 -29.
12. А. Крейндлер. Церебральное кровоизлияние.22.Davalos et al. Med Clin, 1993, 100, 249-52.Бухарест,1972.23.Feri et al. Minerva Anestesiol, 1993, 59:11-18.
13. Saunders F. W. et al. Surg Neurol, 1988, 29, 401- 09.24.Hassler W., Steinmetz H. et al. J.of Neurosurg, 1989, 71,
14. Enevoldsen E.M. et al. Acta Neurochir, 1986, 36, 133-195-201.136.25.Yokota H. et al. Neurol Med Chir, Tokyo, 1991, 31, 881-
15. Weber M. Neurosurg. 1990, 27,106-112.86.
16. Tabaddor K., Bhushman C., Pevsner P.H., Walker A.E. J26.Messer J. et al. Arch. Fr. Pediatr.1990, 47, 647-51.Trauma, 1973, 2, 1053-55.27.Gawlowski J. J.of Neurosurg, 1988, 68, 745-51.
17. Brodersen P., Jorgessen E.O. J Neurol. Neurosurg.28.Petty G. W. et al. Neurology, 1990, 40, 300-03.Psychiatry.1974, 37, 384-91.29.Obrist W. D. et al. J.Neurosurg. 1984, 61, 241-253.
18. Aaslid R.,Lindergaard K-F. et al. Stroke, 1989, 20, 45-42.
19. Giller C.A. Neurosurger.1990, 27, 362 - 68.
20. Lundar T. et al. Acta Neurochir, 1990, 102, 85-90.
21. Aaslid R. et al. Springer- Verlag, 1986, 226 -29.
22. Davalos et al. Med Clin, 1993, 100, 249-52.
23. Feri et al. Minerva Anestesiol, 1993, 59:11-18.
24. Hassler W., Steinmetz H. et al. J.of Neurosurg, 1989, 71,195-201.
25. Yokota H. et al. Neurol Med Chir, Tokyo, 1991, 31, 881-86.
26. Messer J. et al. Arch. Fr. Pediatr.1990, 47, 647-51.
27. Gawlowski J. J.of Neurosurg, 1988, 68, 745-51.
28. Petty G. W. et al. Neurology, 1990, 40, 300-03.
29. Obrist W. D. et al. J.Neurosurg. 1984, 61, 241-253.

Вопросы, ответы, комментарии