Этио-патогенетические факторы кандидоза слизистой оболочки полости рта

Кандидоз слизистой оболочки полости рта вызываемый дрожжеподобным грибком Candida albicans, в большинстве случаях относится к инвазивным микозам. Обусловленным патогенетическим фактором инвазивного кандидоза является ингибирование гриба Candida в подлежащие ткани слизистой оболочки полости рта. Микромицеты поэтапно проходят стадию адгезии к эпителиоцитам, инвазию в эпителиальные слои, проникновению за пределы мембраны. В основном инвазивный кандидоз диссеменируется в топографических зонах, представленной многослойным плоским эпителием слизистой оболочки полости рта [2,5,6,7] .

При внедрении в ткани слизистой оболочки полости рта дрожжевые клетки Candida albicans трансформируются в мицелиальную фазу, для которой характерны уменьшение толщины клеточной стенки и утраты мощного электроннопрозрачного слоя, характерного для дрожжевой фазы. Антигенные отличия поверхностных антигенов фазовых развитий грибка носят фенотипический характер и сводится к большей плотности общих антигенов в дрожжевых клетках. Цитоплазматические белки в своих формах развития могут трансформироваться в нитчатую фазу специфических протеинов. При этом допускается возможность модификационной изменчивости, что может выражаться в изменении физикохимических свойств при сохранении антигенной специфичности. При исследовании сывороток больных инвазивным кандидозом C. albicans можно отнести к условнопатогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое проявляет выраженную тенденцию к увеличению. По данным (Шевякова М.А., 2004г.; Кубась В.Г., 2004) кандидозные поражения слизистой оболочки полости рта возросли за последние годы до 46-52%. Преобладание Candida albicans на слизистой оболочке полости рта связывают с активной адгезией дрожжевых клеток этого вида к эпителию, которое наиболее интенсивно выражено при температуре 37^о pH 7.3. Довольно высокая степень адгезии отмечено и при слабокислых значениях среды (pH 6.0). Таким образом, условия ротовой полости способствуют активной колонизации на слизистой (Candida albicans), где этот грибок на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.

К общим предрасполагающим факторам по проявлению кандидомикоза ротовой полости, можно отнести физиологические иммунодифециты (новорож денность и ранний детский период, беременность, стресс), онкологические заболевания на фоне лучевой и химиотерапии, аутоиммунные и аллергические заболевания; длительное использование анти биотикотерапии широкого или резервного спектра [8,10,11,17,18]. Общие факторы риска необходимо учитывать при местных проявлениях кандидоза на слизистой оболочки полости рта (сочетание локального или общего фактора). При локальных канди дозных проявлениях в полости рта можно разделить на молочницу, острый атрофический и хронический атрофический кандидоз.

Молочница проявляется творожистым видом налета на слизистой оболочки полости рта, которая при удалении легко снимается, оставляя болезненно кровоточивую поверхность. При несвоевременном лечении процесс может распространиться на неба, десну, миндалины, желудочнокишечный тракт. Причиной острого атрофического кандидоза может явиться длительный прием антибиотиков и проявляется болями при приеме пищи, кровоточащими отечными участками в различных топографических зонах (возможно и без налета) [1,3,4,9]. При хроническом атрофическом кандидозе поражается в основном слизистая оболочка в участках под протезным ложем, при этом характерными симптомами является боль и жжение, сухость во рту. Гомеостаз ротовой полости представлен также грибком рода Candida albicans. Однако, при изменении условий в кислую или щелочную среду, возбудитель может интенсивно размножаться. При изменении уровня кислотности (pH), появлении в клетках значительного уровня сахара, вымывании полезной флоры и приема без учета антибиотиков и различных отягощающих факторов (заболевание пародонта, стоматитов и др.) грибки начинают интенсивно проявлять митотическую активность с последующим поражением слизистой обо лички полости рта.

По данным многочисленных авторов [3,4,9,15,16] широко используемые акриловые пластмассы при съемном протезировании поглсщают воду, что приводит к разрыхлению и возникновению пор на протезном ложе. Данные виды съемных акриловых протезов покрываются зубными отложениями и создают ретенционные пункты для пищевых остатков. В результате этого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности грибков Candida albicans и развития ротового кандидоза. Все виды современных акрилатов имеют на своей поверхности белесоватый налет, изменяются в цвете, стареют со временем и являются депонирующим фактором для мокрофло ры ротовой полости. Увеличение количества микрофлоры ведет к усилению ферментативных процессов и способствует общей интоксикации организма [1,3,12,13,14].

Литературные данные о влиянии зубных протезов различных конструкций (мостовидные, бюгель ные, сплавы металлических конструкций в комбинаций с керамическим или пластмассовым покрытием), о связи с кандидозным порожением отсутствуют, и касаются в основном проблемы, связанной с ухудшением очистки зубов и полости рта, из за наличия ретенционных пунктов.

Протезные стоматопатии относятся к заболеваниям полости рта, часто встречающимся в стоматологической практике. Установить причину заболеваний сложно, поэтому терапевтические мероприятия часто строят на предполагаемом диагнозе, а не научно обоснованных данных. Возникающие при этом грибковые или аллергические реакции рассматриваются главным образом гипотетически. Направление таких пациентов к дерматологу или аллергологу снимает с врачастоматолога ряд проблем. На наш взгляд исследование в изучении патогенетических факторов в кандидозных поражениях слизистой оболочки полости рта, должны быть углублены в частности: токсичность конструктивных материалов и аллергия к ним; механическое раздражение (острые края протеза, давление); микробные раздражение (бактерий, грибки); гальванизм при ношений металлических конструкций; психогенные факторы.

Другой малоизученной проблемой являются поражения пародонта (пародонтит, фиброматоз десен), в связи с грибковыми поражениями полости рта. Известно, что в комплексной терапии патологии паро донта на первый план выдвигаются бактериологические исследование, с последующим использованием препаратов направленного воздействия. При обнаружении в смывах из зубодесневых карманов грибка Candida albicans, достигающих по нашим данным до 2530%, случаях говорит о необходимости более детального изучения в этом направлении.

Таким образом анализя доступной нам литературы, накопленный нами небольшой опыт, говорят о необходимости более углубленного изучения этиопа тогенетических механизмов грибковых поражений слизистой оболочки полости рта, с разработкой новых методов диагностики и лечения. 

Список литературы 

1. Васкес А. Материалы 43ой межнаучной конференции по антимикробным агентам и химиотерапии. (ISAAC) Чикаго, 2003.
2. Вишняк Г.Н. , Харламов К.Е. // Кандидозные поражения слизистой оболочки полости рта. // Лекция, М; ЦОЛИУВ, 1989, 12стр.
3. Мансеев В.Г. // Электрохимические и аллергические свойства некоторых металлов применяемых в ортопедической стоматологии.// Автореф. дисс. канд. мед. Наук.// М. 1972.
4. Самсыгина Г.А. // Кандидоз новорожденных и детей раннего возраста.// М. 1996.
5. Иванова А.Ф. Стоматология, 1981, №5, 6327с.
6. Хазанова В.В., Рабинович И.М. Стоматология, 1996,2,2627с.
7. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. Медицина, 2002.
8. Лесовой В.С., Липницкий А.В., Очкурова О.М. Кандидоз ротовой полости, Волгоград 2003.
9. Лебедева Т.Н. // Иммунитет при кандидозе // НИИ медицинской микологии, СанктПетербург, 2004.
10. Цветкова Л.А., Арутюнов С.Д., Петрова Л.В., Перламутров Ю.Н. // Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ // Москва Медпрессинформ с.2025.
11. Шевяков М. А., Колб З.К., Борзова Ю.В. Проблема медицинской мукологии, 2004, Т.6, 131с.
12. Ashman R.B., Fulurija A., Papadimitrion JM. Microbiology. 1999. Vol. 145 (Pt.7). P. 16311640
13. Scully C., elKabir M., Samaranayake L.P. Crit. Rev Oral. Biol. Med.1994.Vol.5,№2. P. 125157.
14. Mochey M.A., Thomas J., Serois D. Oral candidosis//Int. J. Dermatol.1995.Vol.34, №11. P.759765.
15. Samaranayake L.P., Nair R.G. Oral Candida infections a review//Indian J. Dent. Res.1995.Vol.6,№3.P.6982.
16. Axell T., Samaranayake L.P., Reichart P. A., Olsen J. Oral. Radiol. Endod.1997.Vol.84,№2.P. 111112..
17. Xu Y., Hu B. Multifactor analysis of predisposing factors of oral candidosis in adults//Chung Hua Kou Chiang Hsueh Tsa Chih.1998.Vol.31,№1.P.4041.
18. Ruhnke M. Проблемы медицинской микологии.2000. Т.2, №1.С.416.
19. Budtz Jistrokmensen E., Moion P., BanonClement J.M., Baehni P. Oral. Dis.1996. Vol. 2, №4. P.

Вопросы, ответы, комментарии