Med-Practic
Посвящается выдающемуся педагогу Григору Шагяну

События

Анонс

У нас в гостях

Aктуальная тема

Медицинский Вестник Эребуни 1.2012 (49)

Клинико-патогенетическая характеристика кардиоренального синдрома

Ключевые слова: кардиоренальный синдром, ренокардиальный синдром, классификация, клиника, диагностика, лечение

В современных клинических исследованиях протеинурия и снижение клубочковой фильтрации определяются как независимые факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [58]. Это ухудшает прогноз при остром коронарном синдроме [64], после чрескожных коронарных вмешательств [10], коронарного шунтирования [53], системной тромболитической терапии [28]. У пациентов с недостаточностью кровообращения наличие почечной дисфункции предопределяет неблагоприятный клинический исход и смерть от прогрессирующей сердечной недостаточности [20,36,44], а снижение выживаемости ассоцииро-вано с повышением концентрации сывороточного креатинина [25,31,41]. 

 

По данным Acute Decompensated Heart Failure National Registry, 30% всех госпитализирован-ных больных с острой СН имели в анамнезе хроническую болезнь почек /концентрацию креатинина плазмы более 2 мг/дл [6]. Таким образом, даже небольшое снижение функции почек значительно усугубляет течение основной кардиальной патологии, увеличивая частоту осложнений и риск смерти. В то же время снижение сократительной способности миокарда приводит к ухудшению функционального состояния почек [2,3].

 

Для обозначения подобного взаимовлияния сердечно-сосудистой системы и почек введено понятие кардиоренальный синдром. Определение и классификация этого состояния представ-лены Ronco et al. на Всемирном конгрессе нефрологов в 2007 г. [56]. Согласно определению, кардиоренальный синдром (КРС) – это патофизиологическое расстройство сердца и почек, при котором острая или хроническая дисфункция одного из этих органов ведет к острой или хронической дисфункции другого [1,45]. КРС в зависимости от наличия острой/ хронической СН, а также первичности/вторичности возникновения поражения сердца или почек по отношению друг к другу подразделяется на 5 основных типов (табл.).

 

Предложенная градация более четко раскрывает основные патофизиологические механизмы возникновения КРС, формулирует оптимальные подходы к его лечению и профилактике, оценивает величину риска наступления неблагоприятного клинического исхода в каждом случае [55,57].

 

Формирование КРС основано на взаимном влиянии патологических факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на сократительную способность миокарда и определяющих снижение функциональной способности почек. В патологический процесс вовлечены генети-ческие, гемодинамические, метаболические, нейрогуморальные факторы, нарушения липидного и минерального обмена [12,46,50]. В качестве факторов, предрасполагающих к появлению КРС, рассматривают артериальную гипертензию, анемию, гипер- и дислипидемию, ишемическую болезнь сердца, сахарный диабет, метаболический синдром, ХБП, реноваскулярные заболевания [55,57,62]. 

 

Таблица

 

Характерис-
тика типов

Острый кардио-

ренальный

синдром (I тип):

острая СН,

приводящая

к формиро-
ванию

острой почечной недостаточ-
ности

Хроничес-
кий кардио-ренальный

синдром (2 тип):

хроническая СН,

приводящая к

формирова-
нию

хронической почечной недостаточ-
ности

Острый рено-
кардиальный синдром (3 тип): острая почечная недостаточ-ность, приводящая к формирова-
нию острой СН
Хроничес-
кий рено-
кардиаль-
ный синдром (4 тип): хроническая почечная недостато-
ность, приводящая к формирова-
нию хроничес-
кой СН
Вторичный кардио-ренальный синдром (5 тип): системные состояния, приводящие к формирова-
нию хронической СН/почечной дисфункции (ОПН,ХПН
/ХБП)
Первичные проявления

Острая сердечная

недостаточ-
ность или

острый коронарный

синдром или кардио-

генный шок

 

Хроническая сердечная недостаточ-
ность (ремоделиро-
вание и дисфункция ЛЖ, кардиомио-
патии)
ОБП ХБП Системные заболевания (сепсис, амилоидоз и др.)

Вторичные

проявления

ОПН ХБП ОСН, ОКС, аритмии, шок ХСН (ремоделиро-
вание и дисфункция ЛЖ), ОСН, ОКС
ОСН, ОКС, ОБП, ХБП
Кардиальные биомаркеры Тропонин, МВ-КФК, МНУП (BNP), NT-pro-BNP, МПО, МНУП (BNP), NT-pro-BNP, СРБ МНУП (BNP), NT-pro-BNP МНУП (BNP), NT-pro-BNP, СРБ СРБ, прокалцито-
нин, BNP
Ренальные биомаркеры Сывороточ-
ный цистатин С, креатинин, NGAL, NAG, IL-18, молекула почечного повреждения -1
Креатинин, цистатинС,

СРБ, КФ

Сывороточ-
ный цистатин С, креатинин, NGAL, NAG, IL-18, молекула почечного повреждения -1
Креатинин, цистатинС,

СРБ, КФ

 

Сывороточный креатинин, NGAL, NAG, IL-18, молекула почечного повреждения-1

 

Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative [57]. СН – сердечная недостаточность, ОСН – острая сердечная недостаточность, ОКС – острый коронарный синдром, ОПН – острая почечная недостаточность, ХПН– хроническая почечная недостаточность, ОБП–острая болезнь почек, ХБП– хроническая болезнь почек, МНУП (BNP) – мoзговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide), NT-pro-BNP-N – терминальный фрагмент BNP, МПО –миелопероксидаза, СРБ – С реактивный белок, КФ – клубочковая фильтрация, NGAL – Neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NAG – N-acetil-glucosaminidase.

 

Многочисленными исследователями выделяются следующие основные патогенетические факторы, ведущие к поражению почек у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [4,13,39,48,68,69].

 

1.Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС). 

2.Дисбаланс между системой NO и активными формами кислорода. 

3.Воспаление. 

4.Гиперактивация симпатической нервной системы.

 

При гиперактивации РААС наблюдается снижение чувствительности почек к натрийурети-ческим пептидам, что ведет к снижению почечного перфузионного давления; повышению внутрипочечной симпатической активности; снижению плотности натрийуретических рецепторов А- и В-типа; ускорению метаболического клиренса в результате ферментативного разрушения натрийуретических пептидов. 

 

Converse R.L. Jr. et al. [16] отметили прямую взаимосвязь степени почечной дисфункции и уровня периферической симпатической активности. Длительная симпатическая гиперактивность вызывает хроническую β-адренергическую резистентность как при почечной, так и при сердечной недостаточности [14,43]. Длительная гиперпродукция ренина вызывает ростстимулирующие эффекты в стенках внутрипочечных сосудов [21]. Интересно, что этот эффект модулируется также избыточным образованием супероксидных радикалов [11]. 

 

Диагностика кардиоренального синдрома у пациентов, находящихся в критическом состоя-нии, обычно не вызывает трудностей. Острая или тяжелая хроническая СН, ассоциированные с клинически значимым снижением СКФ, а также олигурией/анурией и тяжелой канальцевой дисфункцией как стадиями ОПН, характеризуются яркой клинической картиной. Современная диагностика острой/тяжелой хронической СН и ОПН/тяжелой ХБП достаточно хорошо разработана и представлена в соответствующих клинических рекомендациях [24,47,49,61,62]. В то же время ранняя диагностика и отбор пациентов с высоким риском формирования кардиоренального синдрома представляют более серьезный интерес [61,65].

 

В диагностике СН, как и почечной дисфункции, находят широкое применение биологические маркеры, использование которых может быть применимо для идентификации патофизиологической стадии кардиоренального синдрома, оценки величины риска, прогноза и исхода, а также мониторирования эффективности лечения [65]. Маркеры, отражающие функциональную способность почек и обладающие хорошей предсказующей ценностью – это креатинин плазмы/мочи, скорость клубочковой фильтрации и альбуминурия [7,49,52].

 

Среди новых биологических маркеров у пациентов с кардиоренальным синдромом наиболь-шее значение имеют креатинин, цистатин C, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов липокалин, молекула почечного повреждения-1 (kidney injury molecule-1), ИЛ-18, асимметричный диметиларгинин и печеночный тип СЖК-связывающего протеина (liver-type fatty acid-binding protein), обеспечивающие в определенной мере возможность определения клубочкового и тубулярного поражения [49]. Так, цистатин С в большей мере отражает нарушения функции клубочков, тогда как молекула почечного повреждения-1, ИЛ-18 и NGAL рассматриваются как маркеры преимущественно тубулярного поражения [33,34].

 

Подходы к лечению кардиоренального синдрома. В связи с тем, что механизм кардио-ренального взаимодействия до конца не ясен, пока не существует четкой позиции относительно способа, позволяющего эффективно воздействовать на пути развития кардиоренального синдрома. Необходима коррекция гемодинамических показателей, восстановление адекватной перфузии почек и поддерживание нормального электролитного баланса [59]. Диуретики находят широкое применение в лечении пациентов с острой и хронической СН. Однако эффективность диуретической терапии у лиц с документированным кардиоренальным синдромом существенно ограничена формирующейся резистентностью и иногда нестабильной гемодинамикой [42]. Использование петлевых диуретиков может негативно отражаться на величине риска внезапной сердечной смерти и тромбоэмболических осложнений [17].

 

Диуретический эффект антагонистов рецепторов вазопрессина может существенно повысить эффективность лечения пациентов с кардиоренальным синдромом [8]. Селективная блокада рецепторов вазопрессина (conivaptan, tolvaptan) [19,30] способствует увеличению диуреза [51] без сопутствующей негативной активации ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой систем, гипотензии, гипокалиемии и стимуляции жажды [32,66]. Антагонисты аденозина рассматриваются как перспективный класс лекарственных средств, позволяющих повысить выживаемость почечной ткани, что теоретически может найти свое применение при кардиоренальном синдроме. Однако опыт клинического применения этих препаратов весьма ограничен [29].

 

Ингибиторы АПФ являются важным звеном в лечении КРС из-за их тормозящего эффекта на РААС, однако авторами некоторых исследований рекомендуется уменьшение их доз до минимально эффективных, поскольку, блокируя ангиотензин II, они не позволяют ему компенсаторно повысить сосудистое сопротивление эфферентных артериол, что в ряде случаев приводит к усугублению почечной недостаточности [5,22]. Помимо снижения дозы ингибиторов АПФ важную роль имеет прекращение приема больными нестероидных противовоспалительных средств, применение которых влечет за собой истощение эндогенных вазодилататоров – простагландинов и спазм приносящих артериол [4].

 

В 2001 году в США был лицензирован первый рекомбинантный МНУП несиритид (nesiritide) [40]. Препарат обладал благоприятным гемодинамическим эффектом, проявлял натрийурети-ческую, ренопротективную активность, а также способствовал реверсии васкулярного и кардиального ремоделирования [15,37]. В последующем было установлено, что длительная внутривенная инфузия рекомбинантного В-натрийуретического пептида способствует уменьшению выраженности нейрогуморальной активации, преимущественно за счет компонентов РААС, а также ассоциируется с дозозависимыми вазодилатацией, увеличением натрийуреза, диуреза и ингибированием секреции вазопрессина и эндотелина-1 [15]. Многие исследователи полагают, что ренопротекторные эффекты несиритида, основанные на предотвращении снижения почечной функции за счет блокады локальной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой систем, могут оказать благоприятное влияние как на ближайший, так и на отдаленный прогноз у пациентов с СН [35,38,40]. 

 

Застойная сердечная недостаточность ассоциируется с анемией, что, в свою очередь, приводит к прогрессу заболевания и ухудшению симптомов. Более того, активация рецепторов эритропоэтина в сердце может предотвратить апоптоз, фиброз и воспаление [26,54], что и оправдывает использование лекарств, стимулирующих эритропоэз у больных с СН [60]. Однако последнее рандомизированное исследование у больных СН не выявило значительного улучшения симптоматики, качества жизни и толерантности к физической нагрузке [27]. Использование статинов является частью первичной и вторичной профилактики повреждения миокарда у больных с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Однако многопрофильные наблюдения пациентов, находящихся на гемодиализе, не выявили преимущества статинов у больных с различной степенью нарушения функции почек [23,67]. Strippoli et al. [63] отметили отрицательный эффект статинов на сердечно-сосудистую систему у больных с ХБП без влияния на их смертность. 

 

В тех ситуациях, когда перечисленные выше мероприятия не имеют эффекта и происходит нарастание азотемии, а также развивается неконтролируемая гипергидратация, применяются методы почечно-заместительной терапии. В условиях отделения интенсивной терапии и реанимации преимущество отдается гемофильтрации. Процедура ультрафильтрации резервируется для пациентов с документированной рефрактерностью к петлевым диуретикам. В то же время предполагается, что ультрафильтрация может оказаться полезной для предотвращения прогрессирования кардиоренального синдрома уже на ранних стадиях последнего [9,18]. Анализ результатов этих испытаний показал, что процедура ультрафильтрации способствовала быстрой реверсии клинических признаков СН, снижению массы тела, но не оказывала позитивного влияния на почечную функцию.

 

В целом можно заключить, что появившаяся недавно целостная концепция кардиоренального синдрома диктует проведение специально спланированных исследований с целью оптимизации диагностической и лечебной помощи таким пациентам.

 

Литература

 

  1. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний). Клин. Фармак. тер. 2002, 11(3), с. 16–8.
  2. Мухин Н.А., Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тер. архив. 2004, 6, с. 39–46.
  3. Мухин Н.А. Снижение скорости клубочковой фильтрации – общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза Тер. архив. 2007, 6, с. 5–10.
  4. Терещенко С.Н., Жиров И.В. Место ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении кардиоренального синдрома.ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет. /media/consilium/07_05/28.shtml: Wednesday, 22-Aug-2007 19:32:02 MSD.
  5. Abuelo Gary, J. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N. Engl. J. Med., 2007, 357, p. 797–805.
  6. Adams K.F. Jr., Fonarow G.C., Emerman C.L., LeJemtel T.H., Costanzo M.R., Abraham W.T. et al. ADHERE Scientific Advisory Committee and Investigators. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: Rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am. Heart J., 2005; 149: 209-216.
  7. Aguilar M.I., O’Meara E.S., Seliger S., Longstreth W.T. Jr., Hart R.G., Pergola P.E., Shlipak M.G., Katz R., Sarnak M.J., Rifkin D.E. Albuminuria and the risk of incident stroke and stroke types in older adults. Neurology, 2010 Sep 1. [Epub ahead of print].
  8. Ali F., Guglin M., Vaitkevicius P., Ghali J.K. Therapeutic potential of vasopressin receptor antagonists. Drugs, 2007; 67(6): 847-858.
  9. Bart B.A., Boyle A., Bank A.J. et al. Ultrafiltration versus usual care for hospitalized patients with heart failure: the relief for acutely fluid-overloaded patients with decompensated congestive heart failure (RAPID-CHF) trial. J. Am. Coll. Cardiol., 2005; 46(11): 2043-2046.
  10. Best P.J., Lennon R., Ting H.H. et al. The impact of renal insufficiency on clinical outcomes in patients undergoing percutaneous coronary interventions. J. Am. Coll. Cardiol., 2002; 39: 1113–9.
  11. Bleeke T., Zhang H., Madamanchi N. et al. Catecholamine-induced vascular wall growth is dependent on generation of reactive oxygen species. Circ. Res., 2004; 94: 37–45.
  12. Bongartz L.G., Cramer M.J., Doevendans P.A., Joles J.A., Braam B. The severe cardiorenal syndrome: Guyton revisited, Eur. Heart J., 2005; 26: 11-17.
  13. Braam B. Renal endothelial and macula densa NOS: integrated response to changes in extracellular fluid volume. Am. J. Physiol., 1999; 276 (Pt 2): R1551–61.
  14. Bristow M.R., Ginsburg R., Minobe W. et al. Decreased catecholamine sensitivity and beta-adrenergic-receptor density in failing human hearts. N. Engl. J. Med., 1982; 307: 205–11.
  15. Butler J., Emerman C., Peacock W.F. et al. The efficacy and safety of B-type natriuretic peptide (nesiritide) in patients with renal insufficiency and acutely decompensated congestive heart failure. Nephrol. Dial. Transplant., 2004; 19: 391-399.
  16. Converse R.L. Jr., Jacobsen T.N., Toto RD et al. Sympathetic overactivity in patients with chronic renal failure. N. Engl. J. Med., 1992; 327: 1912–8.
  17. Cooper H.A., Dries D.L., Davis C.E. et al. Diuretics and risk of arrhythmic death in patients with left ventricular dysfunction. Circulation, 1999; 100: 1311-1315.
  18. Costanzo M.R., Guglin M.E., Saltzberg M.T. et al. Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 2007; 49(6): 675-683.
  19. Costello-Boerrigter L.C., Boerrigter G., Burnett J.C. Jr. V2-receptor antagonism with tolvaptan in heart failure Expert Opin. Investig. Drugs, 2007; 16(10): 1639-1647.
  20. Dries D.L., Exner D.V., Domanski M.J. et al. The prognostic implications of renal insufficiency in asymptomatic and symptomatic patients with left ventricular systolic dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol., 2000; 35: 681–9.
  21. Erami C., Zhang H., Ho J.G. et al. Alpha(1)-adrenoceptor stimulation directly induces growth of vascular wall in vivo. Am. J. Physiol. Heart, Circ. Physiol., 2002; 283: H1577–87.
  22. Expert consensus document on angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiovascular disease. The Task Force on ACE-inhibitors of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2004, 25, p. 1454–7140.
  23. Fellstrom B.C., Jardine A.G., Schmieder R.E., et al. Rosuvastatin and cardiovascular events in patients undergoing hemodialysis. N. Engl. J. Med., 2009;360(14):1395-1407.
  24. Fonarow G.C. The treatment targets in acute decompensated heart failure. Rev. Cardiovasc. Med., 2001, 2 (Suppl. 2), S7-S12.
  25. Forman D.E., Butler J., Wang Y. et al. Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 2004, 43, p. 61–7.
  26. Fu P., Arcasoy M.O. Erythropoietin protects cardiac myocytes against anthracycline-induced apoptosis. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2007,354(2),p.372-378.
  27. Ghali J.K., Anand I.S., Abraham W.T., et al. Randomized double-blind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circulation, 2008,117(4),p.526-535.
  28. Gibson C.M., Pinto D.S., Murphy S.A. et al. Association of creatinine and creatinine clearance on presentation in acute myocardial infarction with subsequent mortality. J. Am. Coll. Cardiol., 2003, 42, p.1535–43.
  29. Givertz M.M., Massie B.M., Fields T.K., Pearson L.L., Dittrich H.C. The effects of KW-3902, an adenosine A1-receptor antagonist, on diuresis and renal function in patients with acute decompensated heart failure and renal impairment or diuretic resistance. J. Am. Coll. Cardiol., 2007, 50(16), p.1551-1560.
  30. Goldsmith S.R. Vasopressin: a therapeutic target in congestive heart failure? J. Cardiac Failure, 1999, 5, p.347-356.
  31. Gottlieb S.S., Abraham W., Butler J. et al. The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure. J. Card. Fail., 2002, 8, p.136–41.
  32. Greenberg A., Verbalis J.G. Vasopressin recaptor antagonists. Kidney Int., 2006; 69: 2124-2130.
  33. Haase M., Bellomo R., Devarajan P., Schlattmann P., Haase-Fielitz A. Accuracy of neutronphil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in diagnosis and prognosis in acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Am. J. Kidney Diseases, 2009, 54(6), p.1012-1024.
  34. Han W.K., Bailly V., Abichandani R., Thadhani R., Bonventre J.V. Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1): a novel biomarker for human renal proximal tubule injury. Kidney International, 2002, 62(1), p.237-244.
  35. Hillege H., Van Gilst W., de Zeeuw D. et al. Renal function as a predictor of prognosis in chronic heart failure. Heart Fail. Monit., 2002, 2, p.78-84.
  36. Hillege H.L., Girbes A.R., de Kam P.J. et al. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure. Circulation, 2000, 102: 203–10.
  37. Jensen K.T., Carstens J., Pedersen E.B. Effect of BNP on renal hemodynamics, tubular function and vasoactive hormones in humans. Am. J. Physiol., 1998, 274, p. F63-F72.
  38. Jensen K.T., Eiskjaer H., Carstens J. et al. Renal effects of brain natriuretic peptide in patients with congestive heart failure. Clin. Sci., 1999, 96, p. 5-15.
  39. Katoh M., Egashira K., Usui M. et al. Cardiac angiotensin II receptors are upregulated by long-term inhibition of nitric oxide synthesis in rats. Circ. Res., 1998, 83, p. 743–51.
  40. Keating G.M., Goa K.L. Nesiritide: a review of its use in acute decompensated heart failure. Drugs, 2003, 63, p. 47-70.
  41. Krumholz H.M., Chen Y.T., Vaccarino V. et al. Correlates and impact on outcomes of worsening renal function in patients 65 years of age with heart failure. Am. J. Cardiol., 2000; 85:1110-3.
  42. Leier C.V. Renal roadblock in managing low output heart failure. Critical Care Medicine, 2004, 32(5), p. 1228-1229.
  43. Leineweber K., Heinroth-Hoffmann I., Ponicke K. et al. Cardiac beta-adrenoceptor desensitization due to increased beta-adrenoceptor kinase activity in chronic uremia. J. Am. Soc. Nephrol., 2002, 13: 117–24.
  44. Mahan N.G., Blackstone E.H., Francis G.S. et al. The prognostic value of estimated creatinine clearance alongside functional capacity in patients with chronic congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 2002; 40: 1106–13.
  45. Mielniczuk L.M., Pfeffer M.A., Lewis E.F. Estimated Glomerular Filtration Rate, Inflammation, and Cardiovascular Events After an Acute Coronary Syndrome. Am. Heart. J., 2008, 155(4) p. 725–31.
  46. Mullens W., Abrahams Z., Skouri H.N., Francis G.S., Taylor D.O., Starling R.C. et al. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: A potential contributor to worsening renal function? J. Am. Coll. Cardiol., 2008, 51: 300-306.
  47. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd/p5_lab_g4.htm (accessed February 1, 2007).
  48. Nguyen-Khoa T., Massy Z.A., Witko-Sarsat V. et al. Oxidized low-density lipoprotein induces macrophage respiratory burst via its protein moiety: A novel pathway in atherogenesis? Biochem Biophys. Res. Commun., 1999, 263, p. 804–9.
  49. Nickolas T.L., Barasch J., Devarajan P. Biomarkers in acute and chronic kidney disease. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens., 2008, 17, 127-132.
  50. Nohria A., Hasselblad V., Stebbins A., Pauly D.F., Fonarow G.C., Shah M. et al. Cardiorenal interactions: Insights from the ESCAPE trial. J. Am. Coll. Cardiol., 2008, 51, p. 1268-1274.
  51. Palm C., Pistrosch F., Herbrig K., Gross P. Vasopressin antagonists as aquaretic agents for the treatment of hyponatremia. Am. J. Med., 2006, 119(7 Suppl. 1), p. S87-92.
  52. Patel P.C., Ayers C.R., Murphy S.A. et al. Association of Cystatin C With Left Ventricular Structure and Function. The Dallas Heart Study. Circulation: Heart Failure, 2009, 2, p. 98-104.
  53. Rao V., Weisel R.D., Buth K.J. et al. Coronary artery bypass grafting in patients with non-dialysis-dependent renal insufficiency. Circulation, 1997; 96 (Suppl.): II-38-43; discussion II-44–45.
  54. Riksen N.P., Hausenloy D.J., Yellon D.M. Erythropoietin: ready for prime-time cardioprotection. Trends Pharmacol. Sci., 2008,29(5),p. 258-267.
  55. Ronco C., Haapio M., House A.A., Anavekar N., Bellomo R. Cardiorenal syndrome. J. Am. Coll. Cardiol., 2008, 52, p.1527-1539.
  56. Ronco C., House A.A., Haapio M.. Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong. C. Ronco, Intensive Care Med., 2008, 34, p. 957–962.
  57. Ronco C., McCullough P., Anker S.D., Anand I., Aspromonte N., Bagshaw S.M. et al. Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) consensus group. Cardiorenal syndromes: Report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative. Eur. Heart J., 2010, 31, p. 703-711.
  58. Sarnak M.J., Levey A.S., Schoolwerth A.C. et al. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation, 2003, 108, p. 2154–69.
  59. Schrier R.W. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. J. Clin. Invest., 2004, 114(1), p. 5–14.
  60. Silverberg D.S., Wexler D., Iaina A., Steinbruch S., Wollman Y., Schwartz D. Anemia, chronic renal disease and congestive heart failure-the cardio renal anemia syndrome: the need for cooperation between cardiologists and nephrologists. Int. Urol. Nephrol., 2006,38(2),p. 295-310.
  61. Smith G.L., Lichtman J.H., Bracken M.B., Shlipak M.G., Phillips C.O., DiCapua P. et al. Renal impairment and outcomes in heart failure: Systematic review and meta-analysis J. Am. Coll. Cardiol., 2006, 47,p.1987-1996. 
  62. Soni S., Fahuan Y., Ronco C., Cruz D.N. Cardiorenal syndrome: biomarkers linking kidney damage with heart failure. Biomarkers Med., 2009, 3(5), p. 549-560.
  63. Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W., et al. Effects of statins in patients with chronic kidney disease: meta-analysis and meta-regression of randomised controlled trials. BMJ, 2008,336(7645),p.645-651.
  64. Al Suwaidi J., Reddan D.N., Williams K. et al. Prognostic implications of abnormalities in renal function in patients with acute coronary syndromes. Circulation, 2002, 106, p.974–80.
  65. Vasan R.S. Biomarkers of cardiovascular disease: Molecular basis and practical considerations. Circulation, 2006, 113, p.2335-2362.
  66. Veeraveedu P.T., Watanabe K., Ma M., Palaniyandi S.S., Yamaguchi K., Kodama M., Aizawa Y. Effects of V2-receptor antagonist tolvaptan and the loop diuretic furosemide in rats with heart failure. Biochem. Pharmacol., 2008, 75(6), p.1322-1330.
  67. Wanner C., Krane V., Marz W., et al. Atorvastatin in patients with type 2 diabetes mellitus undergoing hemodialysis. N. Engl. J. Med., 2005,353(3),p.238-248.
  68. Witko-Sarsat V., Friedlander M., Capeillere-Blandin C. et al. Advanced oxidation protein products as a novel marker of oxidative stress in uremia. Kidney Int., 1996, 49, p.1304–13.
  69. Zou A.P., Li N., Cowley A.W. Jr. Production and actions of superoxide in the renal medulla. Hypertension, 2001, 37, p.547–53.

 

Автор. А.М. Минасян ЕГМУ, кафедра терапии №3, УДК 616.12-008.334-008-331.1-06-056.5:616.61-072.7
Источник. Медицинский Вестник Эребуни 1.2012 (49)
Информация. med-practic.com
Спонсор электронной версии журнала.

ТЕВА Фармацевтическая компания, представительство в Армении

ՏԵՎԱ  դեղագործական ընկերության ներկայացուցչությունը Հայաստանում

 

 

Авторские права на статью (при отметке другого источника - электронной версии) принадлежат сайту www.med-practic.com
Share |

Вопросы, ответы, комментарии

Читайте также

Метаболический синдром – вызов современному здравоохранению

Ключевые слова: метаболический синдром, артериальная гипертония, сахарный диабет
В последние десятилетия научно-технический прогресс оказывает существенное влияние на жизнь человека. Транспорт сделал его высокомобильным, современные информационные технологии...

Кардиология, ангиология Эндокринология Терапия
Особенности течения фолликулярного рака щитовидной железы

Ключевые слова: заболеваемость раком щитовидной железы

На заболеваемость фолликулярным раком щитовидной железы (РЩЖ) (фолликулярная аденокарцинома) приходится около 12–15% (5–40%, по данным различных авторов) от всех случаев РЩЖ...

Онкология Эндокринология Патологическая анатомия
Тиреоидный статус больных раком щитовидной железы

Ключевые слова: заболеваемость раком щитовидной железы
В крови большая часть тиреоидных гормонов находится в связанном с белками-переносчиками состоянии и является биологически-неактивной...

Онкология Эндокринология
Условия формирования резидуального состояния с редуцированными продуктивными расстройствами при манифестных прогредиентных формах шизофрении

Ключевые слова: шизофрения, прогредиентность, резидуальное состояние, шизофренический исход, условия формирования, редуцированные продуктивные расстройства...

Психические и поведенческие расстройства
Неблагоприятный исход при манифестных прогредиентных формах шизофрении

Ключевые слова: шизофрения, прогредиентность, психический дефект, шизофренический исход, прогноз

В связи с появлением новых атипичных нейролептиков, внимание исследователей стало привлекать изучение течения...

Психические и поведенческие расстройства
Взаимосвязь между поражениями щитовидной железы и печени (обзор литературы)

Ключевые слова: щитовидная железа, печень, связь

За последние годы в связи с растущим экологическим неблагополучием в большинстве стран мира наблюдается увеличение частоты заболеваний щитовидной железы (ЩЖ)...

Гастроэнтерология, гепатология Эндокринология
Результаты изучения эпидемиологической ситуации стоматологических заболеваний у школьников региона Котайк Республики Армения

Ключевые слова: город, село, стоматологическая заболеваемость, эпидемиология

Мониторинг стоматологической заболеваемости населения является одной из важнейших задач системы здравоохранения [5,6,8]...

Стоматология
Study of the combined effect of antibacterial/antiviral agent FS-1 and antibiotics on Staphylococcus aureus in experiments in vitro

Key words: Staphylococcus aureus, halogen-containing complex compound, synergistic antimicrobial effect

Introduction 

Pyoinflammatory diseases remain a serious problem in every medical establishment [1,2]. The etiological structure of pyoinflammatory diseases is represented by a wide spectrum of opportunistic pathogens (OP), viruses...

Роль регулярного наблюдения за финансово-хозяйственными показателями аптеки

Ключевые слова: фармацевтический рынок, планирование, контроль

Розничная торговля лекарств за последние десятилетия превратилась в двигатель эконо-мического роста и одну из крупнейших сфер концентрации капитала...

Фармацевтический рынок
Особенности клинического течения переломов мыщелок бедренной и большеберцовой костей и тактика их лечения

Ключевые слова: мыщелки, остеосинтез, диастаз, бедренная и большеберцовая кость, компрес-сионно-дистракционные аппараты...

Травматология и ортопедия

Notice: Undefined index: HTTP_X_FORWARDED_FOR in /sites/med-practic.com/classes/flud_class.php on line 33

САМЫЕ ЧИТАЕМЫЕ СТАТЬИ