Американские ученые добились у подопытных мышей значительного улучшения памяти и способности к адаптации, «отключив» у животных ген, отвечающий за гибель нейронов головного мозга. Сотрудники медицинского центра Техасского университета вывели генетически модифицированных грызунов, у которых блокировались функции гена CdK5. Считается, что кодируемый этим геном энзим связан с некоторыми нейродегенеративными заболеваниями, включая болезнь Альцгеймера.

Попытки вывести мышей, у которых этот ген отсутствовал бы полностью, закончились неудачей: генетически измененные животные погибали вскоре после рождения.

А «отключение» гена у взрослых мышей не только не привело грызунов к гибели, но заметно повысило их интеллектуальные способности. Модифицированные мыши легче справлялись с заданиями по прохождению лабиринта и дольше помнили о ситуациях, в которых могли получить болезненный удар током. Они значительно лучше ориентировались в меняющихся условиях и быстрее понимали, что неприятные ощущения им больше не угрожают.

По мнению ученых, результаты этих исследований могут привести к появлению лекарств для улучшения памяти. Кроме того, избирательное отключение одного из двух генов-антагонистов теоретически позволяет моделировать память и способности к ассоциативному мышлению в зависимости от нужд терапии. Препараты с таким действием могут значительно упростить лечение посттравматических расстройств, депрессии, синдрома отмены алкоголя и наркотиков и т.д.

Вопросы, ответы, комментарии