Потребление кислорода головным мозгом при различных режимах искусственной вентиляции легких

В настоящее время накоплен весьма обширный материал, посвященный воздействию ИВЛ на системную гемодинамику [3,4,5,8,12,13,16].

Эффекты ИВЛ на церебральную гемодинамику, в основном, касаются режимов вентиляции при коррекции внутричерепного давления (ВЧД) [2,7, 11].

Дискуссии о целесообразности применения гипервентиляци для снижения ВЧД продолжаются по сей день. Одни исследователи для профилактики повышения ВЧД предлагают режим гипервентиляции [9,15], другие [6] не подтверждают этого мнения. Авторы считают, что режим вентиляции и связанный с ним углекислый статус крови не влияют на динамику таких параметров, как периферическое сопротивление и скорость кровотока. Авторы также нашли, что при нормокапнии и гиперкапнии активность процессов ауторегуляции, направленных на снижение периферического сопротивления пиально-капиллярной системы, проявляются в большей степени, чем при гипервентиляции.

Исследований об эффектах ИВЛ на кислородообеспеченность головного мозга в доступной нам литературе не встречалось. Между тем, в основе повреждений головного мозга и развития терминальных состояний лежит гипоксия мозга [1,10,14].

Вот почему вопрос о взаимоотношении вентиляции и кислородообеспеченности головного мозга в нейрореаниматологии следует признать весьма актуальным для сформирования взглядов на данный аспект. Более того, обсуждение вопросов кислородообеспеченности головного мозга при различных режимах ИВЛ представляются важным в связи с тем, что их решение окажет решающее влияние на формирование дифференцированных показаний к режимам респираторной поддержки.

Цель исследования - определить влияние режимов ИВЛ на потребление кислорода головным мозгом.

Материалы и методы.

Нами обследовано 75 пациентов с различными этиологическими вариантами острой церебральной недостаточности. Степень нарушения сознания у 60 больных характеризовалась умеренной комой (6-7 баллов по шкале ком Глазго), 15 - ясное сознание (15 баллов). У 12 больных была аневризма мозговых сосудов, у 4 - артерио-венозная мальформация, у остальных 59 пострадавших - тяжелая черепно-мозговая травма. Средний возраст больных составлял 40±5 лет.

Критериями для включения в исследования служили пациенты с угнетением сознания 6-7 и 15 баллов по шкале ком Глазго. Из исследования исключались пациенты, страдающие гипертонической и ишемической болез-нями сердца, признаками сердечной и дыхательной недостаточности, с ожи-рением и сахарным диабетом, а также больные с некорегированной анемией (Нb менее 70г/л).

Всем больным проводилось исследование потребления О² мозгом по артерио-венозной разнице (АВРО2) яремной вены (оттекающая кровь) и бедренной артерии (притекающая кровь).

Концентрацию кислорода в артериальной и венозной крови рассчитывали по следующим формулам:

CaO² = 1.34 x Hba x SaO2 + 0.0031 x PaO²

CaO² = 1.34 x Hbv x SvO2 + 0.0081 x PvO²

Проводился мониторинг гемодинамических данных: АДсист, АДдиаст, АДср, ЧСС и пульсоксиметрии (SpО²). В течение суток 2 раза измерялось УВД по Вальдману.

Исследования газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия проводились на аппарате кислотно-щелочная лаборатория “ABL Ra-diometer, Дания”.

Пробы крови забирались из бедренной артерии и внутренней яремной вены с последующим расчетом артерио-венозной разницы по кислороду. По показаниям на фоне нормоволемии использовалась дегидратационная терапия. Всем больным проводилась седация с целью адаптации к респиратору. Исследования проводились на фоне нормовентиляции (рСО² 36-40 мм.рт.ст.) и гипервентиляции (рСО² 20-25 мм.рт.т.). Показатели системной гемодинамики свидетельствовали о компенсированном состоянии кровообращения. Критерием возможности и длительности использования гипервентиляции являлось состояние системного АДср., снижение которого не превышало 10-15% от исходного уровня.

Регистрация параметров гомеостаза (рН, газы крови, АВРО2) проводилась спустя 3 часа от начала включения соответствующего режима дыхания. Так как показатели гемодинамики, газового состава крови в течение трех дней существенно не отличались, в расчет брались цифровые значения одних суток.

Интенсивная терапия больных включала коррекцию гиповолемии с использованием кристаллоидных и коллоидных растворов, респираторную поддержку для обеспечения оптимального уровня газообмена, транспорта и потребления кислорода, антибактериальную терапию, энтеральное питание.

Обработку данных проводили методом вариационной статистики. Достоверность различий определяли по t - критерию Стьюдента (р<0,05).

Результаты исследования.

Общая оценка, вошедших в исследование случаев, а также изменения контролируемых показателей представлены в таблицах 1 и 2. Анализ данных потребления О² мозгом при коме в зависимости от режима ИВЛ показал взаимозависимость уровня АВРО2 мозга от режима ИВЛ (таб. 1). Так, при нормовентиляции (рСО2 - 37±2,1) уровень АВРО2 30,92% выше, чем при гипервентиляции (р<0,05). У 8 больных на спонтанном дыхании (кратковременный период до интубации) АВРО2 ниже, чем у больных в режиме гипервентиляции и нормовентиляции (1,05±0,15 и 1.52±0.19 р<0,05) соответственно.

Таблица1. Артерио-венозная разница при различных режимах ИВЛ

и спонтанном дыхании

Примечание: *- р<0,05 по отношению к гипервентиляции

**- по отношению к нормовентиляции и гипервентиляции

Наиболее высокие показатели АВРО2 установлены у 15 больных на спонтанном дыхании с уровнем сознания 15 баллов по шкале ком Глазго (4.8±1.14 по сравнению с нормовентиляцией 1.52±0.19 (р<0,05) (таб. 2). 

Длительность пребывания больных в коме при нормовентиляции составила 5 дней, при гипервентиляции – 7-8 дней (р<0,1).

Таблица 2. Показатели гемодинамики, газов крови, АВРО2 при различных режимах ИВЛ и при спонтанном дыхании

Примечание: *- р<0,05 по отношению к гипервентиляции 

**- по отношению к гипервентиляции.

При рассмотрении гемодинамических данных значимых изменений АДсист, АДср и УВД от режима ИВЛ не обнаружено (табл. 2).

Гемодинамический ответ у больных в коме (кратковременный период до начала ИВЛ) по показателям АДсист - 95±5,0, АДср - 65±3,1, УВД - 40 УВД - 40±5,2 значимо низкий по сравнению с больным и в режиме гипер-вентиляции (р<0,01) – табл. 2.

Здесь же (табл. 2) АДсист - 135±2,2 у больных в ясном сознании (15 баллов) на спонтанном дыхании выше, чем у больных в режиме нормовентиляции - 130±3,2 (р<0,01) и в коме без ИВЛ - 95±5,00 р<0,05.

Надо отметить, что АДсист у больных в режиме гипервентиляции поддерживалось в дозе 5-8 мг/кг, по сравнению с больными, у которых в режиме нормовентиляции АДсист сохранялось на уровне исходных данных (130±3,2) без симпатомиметиков. 

Достоверно значимые изменения отражены в таблице 2 по показателю рН – 7,29±0,01 у больных в коме без ИВЛ по сравнению с больными в режиме гипервентиляции 7,58±0,01 (р<0,01).

Обнаружена четкая зависимость РаО2 от режима вентиляции и способа дыхания.

Так РаО2 у больных в режиме гипервентиляции 125±4,2 выше, чем у больных в режиме нормовентиляции и спонтанном дыхании 98±3,7 и 118±2,1 (р<0,05) соответственно.

Однозначны показатели выживаемости больных в режимах нормо- и гипервентиляции – 24% и 25,92% соответственно.

Группа больных, как в режиме нормовентиляции, так и гипервентиляции по длительности пребывания в коме не отличались друг от друга 5 дней и 7 дней соответственно.

Наблюдалась тенденция к увеличению процента выживаемости боль-ных (n - 37) - 49,33% с высокими показателями АВРО2 мозгом (1,52±0,19).

Таким образом, анализ данных по кислородообеспеченности и потреблению О² головным мозгом показал неоспоримость эффективности оксигенотерапии. Свидетельством сказанному являются низкие показатели АВРО2 без ИВЛ (0,85±0,01) по сравнению с таковыми же показателями у больных в режиме нормовентиляции (1,52±0,2) (р<0,05) (таб.1).

Вопрос о взаимоотношении режимов ИВЛ, кислородообеспеченности и потребления О² мозгом весьма сложен. 

Исходя из наших данных приходится констатировать, что режим вентиляции легких влияет на кислородный статус мозга. Видимо, углекислотный состав крови имеет свое значение в потреблении мозгом О². В силу развившегося алкалоза, увеличения сродства гемоглобина к О², затрудняется его транспорт к митохондриям клеток мозга.

Свидетельством такого вывода является тенденция к увеличению показателя АВРО² (потребление мозгом О²) у больных при нормовентиляции против гипервентиляции. Для подтверждения вышесказанного должны быть проведены дополнительные работы по изучению рН газов крови, определение коэффицента экстракции кислорода в яремной вене и бедренной артерии.

Подтверждая приведенные соображения, можно сформулировать основные подходы к респираторной терапии при церебральной недостаточности:

1. прослеживается прямая зависимость между уровнем сознания, потреблением кислорода мозгом и необходимостью кислородотерапии.
2. респираторная поддержка должна проводится в режиме нормовентиляции.
3. режим ИВЛ существенно не влияет на длительность пребывания больных в коме и выживаемость.

Литература

1. Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью. Интенсивная терапия , 2005, №1, с 12-17.
2. Верещагин Е.И Современные возможности нейропротекции при острых нарушениях мозгового кровообращения и черепно-мозговой травме (обзор литературы). Журнал Интенсивная терапия 2006, №3.
3. Власенко А.В., с соавт. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс синдрома и их лечение (обзор литературы). //Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Реаниматология и Интенсивная терапия. Анестезиология. ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН. 2000, №3, С.2-3.
4. Власенко А.В., Неверии В.К., Митрохин А.А. и др. Роль ауто-ПДКВ в оптимизации респираторного паттерна у больных с острым респираторным дистресс-синдромом //Альманах анестезиологии и реаниматолгии. 2002, № 2.
5. Гельфанд Б.Р., Кириенко П.А., Гриненко Т.Ф. и др. Анестезиология и интенсивная терапия. Практическое руководство. //Издательство: Литтера. 2006.
6. Зислин Б.Д., Поченко Д.В., Белкин А.А.. Новые подходы к респираторной терапии острой церебральной недостаточности. //Журнал Интенсивная терапия. 2006, №3.
7. Зислин Б.Д., Чистяков А.В.. Мониторинг Дыхания и гемодинамики при критических состоя-ниях. //Екатеринбург. Сократ. 2006.
8. Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Хапий Х.Х. Механическая вентиляция легких в анестезиологии и интенсивной терапии. // М.: МЕДпресс-информ. 2009.
9. Кассиль В.Л. Методы и режимы искусственной вентиляции легких у больных с длительной комой и в период выхода из нее. Реабилитация коматозных и посткоматозных состояний. //Медицина, 1992, стр. 88-91.
10. Крыжановский Г.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе. Мозг. Теоретические и клинические аспекты. //Медицина, М., 2003, с.52-67.
11. Неврология. Под редакцией Самуельса. //Москва, 1997.
12. Сатишур О.Е. Механическая вентиляция легких. // М.: Мед.лит.-2006.
13. Branson R.D., Durbin Ch.G. Invasive mechanical ventilation in adults: implementation, management, weaning and follow up // Respir. Care. 2002. Vol. 47, № 3, p. 247-248.
14. John Whyte MD, PhD, Douglas Katz MD, et al. Predictors of outcome in prolonged posttraumatic disorders of consciousness and assessment of medication effects: A multicenter study Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. // March 2005. Vol. 86, Issue 3, p. 453-462.
15. W.Naske. Neurocritical car. Springer – Verlag. //1995. p. 1055.
16. Thile A.W., Richard J.C., Maggiore S.M. et al. Alveolar recruitrnent in pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: comparison using pressure-volume curve or static compliance // Anesthesiology. 2007. Vol. 106, № 2.

Вопросы, ответы, комментарии