Med-Practic
Նվիրվում է վաստակաշատ ուսուցիչ Գրիգոր Շահյանին

Իրադարձություններ

Հայտարարություններ

Մեր հյուրն է

Հրատապ թեմա

«Բուժում է Վարդանանցը» գիրքը

Ախտաբանական անատոմիա

Երեխաների ստամոքսի լորձաթաղանթի ախտաբանական կազմափոխությունները պարբերական հիվանդության ժամանակ

Բանալի բառեր: պարբերական հիվանդություն, երեխաներ, ստամոքսաբորբ, Helicobacter pylori

Պարբերական հիվանդությունը (ՊՀ), կամ միջերկրածովային դողերոցքը, բնորոշվում է օրգանիզմի շճաթաղանթների համակար­գա­յին ասեպտիկ բորբոքմամբ, որն ուղեկցվում է նոպայաձև ցավերով որովայնում, կրծքա­վան­­դակում, կամ տարածված ցավերով միա­ժա­մանակ այդ երկու խոռոչներում՝ վերջ­ի­վերջո բերելով խրոնիկական երիկամային ան­բա­վարարության զարգացման։

 

Անհրաժեշտ է ընդգծել, որ այս տարած­ված և ծանր ախտաբանական կենսընթաց­նե­րով ուղեկցվող հիվանդությունը հանգա­մա­նալից հետազոտվել է մի շարք հեղինակների կողմից [1,3,8,10,13,19]։

 

Երեխաների շրջանում առավել հաճախ հան­դիպում է հիվանդության խառը (50.3%), այնուհետև՝ որովայնային (43.1%), ապա՝ կրծքա­յին (6.6%) ձևերը [3]։

 

Երեխաների ստամոքսաղիքային խրո­նիկա­կան ախտաբանական կենսընթացների մեջ ներկայումս առաջնակարգ տեղ են զբաղեցնում ստամոքսի և 12-մատնյա աղու բոր­բոքային հիվանդությունները, որոնք կազ­մում են այդ ախտաբանության 70-75% [9]։ Անհանգստացնող է ծանր և բարդացած ձևերի աճը, որոնք ուղեկցվում են ստամոքսի լորձաթաղանթի տարբեր աստիճանի վնասումներով՝ էրոզիաներ, սուր խոցեր [4,7]։

 

ՊՀ կլինիկական ախտորոշումը դժվա­րու­թյուններ է ներկայացնում հատկապես երե­խա­ների շրջանում, քանի որ վերջիններս լավ չեն պարզաբանում իրենց գանգատները՝ ցա­վե­րի տեղակայումը, բնույթը, հաճա­խա­կա­նությունը և այլն։ Այդ իսկ պատճառով, ստա­մոքսի լորձաթաղանթի կենսազննուկների (բիո­պտատ) համալիր հետազոտումը ձեռք է բերում չափազանց կարևոր նշանակություն հիվանդության ճիշտ ախտորոշման և բուժ­ման արդյունավետության բարձրացման տե­սա­կետից։

 

Վերջին տասնամյակում այս բնագավառի հետազոտողները հատուկ տեղ են հատ­կաց­նում Helicobacter pylori (HP) մանրէին, որը հայտնաբերվում է մարդկության 30-50%-ի մոտ [5,27]։Ուշագրավ է, որ այս առեղծվածային մանրէների մասնակցությունը կլինիկաձևա­բա­նա­կան տեսանկյունից ՊՀ ժամանակ ընդհանրապես չի հետազոտված։ Առհա­սա­րակ հելիկոբակտերի հայտնագործումը իսկակ­ան հեղափոխություն առաջացրեց այն­պիսի տարածված հիվանդությունների պատ­ճառագիտության ուսումնասիրման բնագավառում, ինչպիսիք են խրոնիկական գաստրիտը, խոցային հիվանդությունը, քաղցկեղը [9,22,25]։

 

Պարզաբանվել են այս հիվանդությունների և մարդու օրգանիզմի փոխհարա­բերություն­ների միանգամայն նոր մեխանիզմներ [2]։Ստամոքսի էպիթելին կպած հարուցիչների ախտածին շտամները առաջացնում են իմու­նային բորբոքում, հատկապես խորշային գեղձերում։ Սակայն որոշ դեպքերում նրանք հայտ­նաբերվում են նաև առողջ մարդկանց մոտ՝ չառաջացնելով որևէ ախտահարում [21]։

 

Գտնում են, որ HP մարդու օրգանիզմում կարող է հանդես գալ ինչպես կոմենսալ, այնպես էլ սապրոֆիտ կամ ախտածին տես­քով։ Սա բացատրվում է ոչ միայն միկրո­օրգա­նիզմի տարբեր շտամների առկա­յությամբ, այլ նաև նրանց զանազան դրսևոր­մամբ՝ կախված անհատի ժառանգական առանձնահատկություններից և շրջակա մի­ջա­վայրի գործոններից [24]:

 

HP յուրահատուկ ախտածին է, որն առա­ջա­ցնում է խրոնիկական գաստրիտ։ Վերջինս երբեմն ընթանում է առանց ախտանիշների և հազվադեպ է բերում խոցային հիվանդության կամ քաղցկեղի զարգացման [23]։ Շնորհիվ ֆերմենտների HP հաղթահարում է ստա­մոքսի պաշտպանական պատնեշը և, կպչելով (ադհեզիա) էպիթելային բջիջներին՝ առա­ջաց­նում է խրոնիկական բորբոքում [14]։ Այս ախտածնի գոյատևման համար առավել նպաս­տավոր պայմաններ կան ստամոքսի խոր­շային հատվածում, սակայն այն կարող է հայտնաբերվել նաև ստամոքսի մարմնում և հատակում [16,17]։

 

HP-ի ախտածին ազդեցությունը ստա­մոքսի լորձաթաղանթի նկատմամբ առավել ուժեղանում է ցիտոտոքսինների ներկա­յու­թյու­նից։ Վիրուլենտության գործոններից կար­ևոր է նաև այսպես կոչված Cag. Pathoge­ni­citi island-ը, որը պատասխանատու է մանրէ­ների ստամոքսի լորձաթաղանթին կպչելու համար [26]։

 

HP օրգանիզմ է թափանցում մանկական տարիքում՝ բնական ճանապարհով, և բուժա­կան միջոցառումների բացակայության դեպ­քում, պահպանվում է ողջ կյանքի ընթացքում։ Այն հայտնաբերվում է մանուկների 35 և պա­տա­նիների 50%-ի մոտ։ Ավելի ավագ տարի­քա­յին խմբերում վարակվածությունը գնալով մեծանում է [11,20]:

 

Որոշ հեղինակներ ցույց են տվել, որ HP-ի տևական առկայությունը օրգանիզմում առա­ջաց­նում է ցածր ակտիվության բորբոքային պատասխան, հատկապես որովայնային ցա­վերով ընթացող նոպաների ժամանակ [21,25]։ Հայտնի է նաև, որ ՊՀ երեխաներն առավել հակված են ստամոքսի և 12-մատնյա աղու բորբոքային հիվանդություններին։

 

Վերջիններիս ճշգրիտ ախտորոշման նպա­տակով անհրաժեշտ է կատարել ստա­մոքսի կենսազննուկների ախտակազ­մաբա­նա­կան ուսումնասիրություն, որը համարվում է հետազոտման պարտադիր եղանակների ոսկե միջինը [12,15]։

 

Այսպիսով, գրականության վերլուծու­թյու­նը ցույց տվեց, որ երեխաների մոտ բավա­րար չէ ուսումնասիրված ՊՀ (հատկապես որո­վայ­­նային ձևի) հետ զուգակցվող ստա­մոքսի և 12-մատնյա աղու բորբոքային հի­վան­­դու­թյուն­ների զարգացման հարցում հելիկոբակ­տե­րային վարակի դերը և զար­գացման մեխանիզմները։

 

Ուսումնասիրության նյութը և մեթոդները

 

Կատարվել է 72 երեխաների ստամոքսի խորշային (անտրալ) հատվածից, առանձին դեպքերում՝ նաև ստամոքսի մարմնից և 12-մատնյա աղուց վերցրած կենսազննուկների ախտակազմաբանական համալիր հետա­զոտություն։

 

Նրանցից 57-ը տառապում էին ՊՀ, իսկ 15-ը՝ միայն ստամոքսաղիքային տրակտի խրոնի­կա­կան բորբոքային հիվանդություններով։Տղաների քանակը կազմում էր 54 (75%), իսկ աղջիկներինը՝ 18 (25%)։ Հիվանդների տարիքը տատանվում էր 4-ից 17 տարեկանի սահմաններում։ Թիվ 1 աղյուսակում ներկա­յաց­ված է հիվանդների բնութագիրը՝ կախ­ված տարիքից և հիվանդության ձևից։

 

Աղյուսակ 1

 

Ինչպես երևում է աղյուսակից, ՊՀ առավել հաճախ (n=48) հանդիպել է 8-17 տարեկան հասակում։

 

Հիմնականում կենսազննուկները վերցվել են լորձաթաղանթի բորբոքման առավել ցայ­տուն արտահայտված դաշտերից և անմիջա­պես ֆիքսվել մաքուր ֆորմալինի 10% լուծույ­թում։ 5-6մկմ հաստությամբ կտրված պարա­ֆի­նային հատվածները ներկվել են հեմա­տոքսիլին-էոզինով, ալցիան կապույտով, դրվել է PAS-ռեակցիան, իսկ H.P-ի հայտնա­բեր­ման համար օգտագործվել է Գիմզայի ընդուն­ված եղանակը։ Ստամոքսի լորձաթա­ղանթի ախտաբանական փոփոխությունները գնահատվել են ըստ Սիդնեյան դասակարգ­ման, իսկ խրոնիկական գաստրիտի ակտի­վու­թյունը և PH մանրէների տարած­վա­ծու­թյունը որոշվել է Վ.Ի.Արուինի (1998) կենսա­քա­նակական հաշվարկով։ Մի խումբ հի­վանդ­ներից վերցված կենսազննուկներում կա­տար­վել է նաև բջջաբանական հետա­զո­տություն, դրվել է ուրեազային փորձ, ուսում­նա­սիրվել մանրադիտակային և կենսա­քիմի­ական եղանակներով։ Բորբոքման ծան­րու­թյան աստիճանը և HP տարածվածությունը որոշվել է տեսահամանմանության սանդղա­կով։

 

Արդյունքները և դրանց քննարկումը

 

ՊՀ տառապող 47 երեխաների էնդոսկո­պիկ հետազոտության արդյունքում հայտնա­բեր­վել են հետևյալ ախտաբանական վիճակ­ները՝

 

  • մակերեսային անտրալ գաստրիտ – 16 հի­վանդ;
  • էրոզիվ գաստրիտ, մակերեսային դուոդե­նիտ – 3 հիվանդ;
  • մակերեսային գաստրիտ, էրոզիվ դուոդե­նիտ – 18 հիվանդ;
  • հատիկային գաստրիտ, էրոզիվ դուոդե­նիտ – 8 հիվանդ;
  • 12-մատնյա աղու խոց, էրոզիվ դուոդե­նիտ – 2 հիվանդ։

 

Փաստորեն գերակշռել են ստամոքսի և 12-մատնյա աղու լորձաթաղանթի մակերե­սա­յին, էրոզիվ և հատիկային գաստրիտը, դուոդե­նիտը։Նույն հիվանդներից վերցված կենսազն­նուկ­ների համալիր ախտաձևաբանական հետազոտությունների ամփոփիչ արդյունք­ները ներկայացված են թիվ 2 աղյուսակում։

 

Աղյուսակ 2

 

 

Գաստրիտի ակտիվությունը կախված է HP-ի տարածվածության աստիճանից։Ինչպես երևում է թիվ 2 աղյուսակից, առա­ջին աստիճանի ակտիվության գաստրիտ դիտվել էր 15 երեխաների մոտ։ Այս դեպքե­րում լորձաթաղանթը ծածկված էր լորձի բարակ շերտով, տեղ-տեղ այն պոկված էր, էպիթելիոցիտների մեծ մասը՝ հիդրոպիկ և լորձային սնուցախանգարման ենթարկված, հյուսվածքային կառուցվածքը՝ խանգարված։ Դիտվում էր փոսիկավզիկային և գեղձային էպիթելի բազմացում (նկ. 1)։


Նկ. 1. Ստամոքսի հիմնային թիթեղիկի լիմֆոհիստոցիտային ծծանցում, այտուց։

PAS - դրական ռեակցիա, X 400

 

Լորձաթաղանթի հիմնաթիթեղում նկատ­վում էին տարբեր մեծության գեղձային տար­րեր, լիմֆոհիստոցիտային ծծանցումներ, այ­տուց, էպիթելի թեփոտում (նկ. 2), իսկ ծածկող փոսիկային էպիթելում, հավելյալ բջիջների բջջապլազմայում և ստամոքսի փոսիկների լուսանցքում՝ չեզոք պոլիսախարիդներ։

 

 

Նկ. 2. Ստամոքսի խորշային հատվածի լորձաթաղանթի սուր բորբոքում թեփոտմամբ։ Հեմատոքսիլին – Էոզին, X 400

 

Գիմզայի եղանակով ներկված կենսազն­նուկների գրեթե կեսում հայտնաբերվել էին քիչ քանակով HP (մոտավորապես 18-20 մանրէ տեսադաշտում)։ Սակայն անհրաժեշտ է նկատի ունենալ, որ մանրէների քանակը զգալի կարող է տատանվել նույն դեպքի տար­­բեր հատվածներում։

 

Երկրորդ աստիճանի ակտիվության գաս­տրի­տի պայմաններում (18 կենսազննուկ) լոր­ձա­թաղանթը օջախային կամ տարածուն ծծանցված էր լիմֆոցիտներով, մակրո­ֆա­գերով, դիտվում էր գեղձային կառուցվածք­նե­րի բազմաձևություն, թելակազմ շարակ­ցա­կան հյուսվածքի աճ, գեղձերի ապաճում և գեր­գոյացում (նկ. 3)։ Այսպիսի դեպքերում HP-ի քանակը տեսադաշտում հասնում էր 35-45-ի։

 

 

 

Նկ. 3. Խրոնիկական ատրոֆիկ գաստրիտ, գեղձերի ապաճում, ֆիբրոզ հյուսվածքի աճ։ Հեմատոքսիլին – Էոզին, X 100

 

Երրորդ աստիճանի գաստրիտի ակտի­վու­թյան պայմաններում (13 դեպք) բորբոքման կենսաընթացները բավականին արտահայտ­ված էին, լորձաթաղանթը ներսփռված էր 50 և ավելի մանրէներով, որոնք շղթայաձև և տեղ-տեղ գաղութներ առաջացնելով՝ լորձի հետ պոկվում էին (նկ. 4)։

 

Նկ. 4. HP-ի մեծ քանակները գաղութների տեսքով ստամոքսի խորշային հատվածի լորձաթաղանթում։ Գիմզայի եղանակ, X 1000

 

Գեղձերի էպիթելում նրանց քանակը նույնպես շատ էր (կպչած էպիթելին՝ ադհեզիա) (նկ. 5)։

 

 

Նկ. 5. HP՝ կպած ստամոքսի խորշային հատվածի գեղձային էպիթելին։

Գիմզայի եղանակ, X 1000

 

Առանձին դեպքերում մակերեսային էպի­թելը պոկվում էր՝ առաջացնելով տարբեր խո­րու­թյան և մեծության էրոզիաներ, լիմֆոհիս­տո­ցիտար ծծանցումներ (նկ. 6)։ Նմանատիպ բջջային ռեակցիան խոսում է հարմա­րո­ղա­կան և հատուցողական խանգարումներով ուղեկցվող խրոնիկական բորբոքման մասին, որն բերում է էրոզիաների, իսկ երբեմն էլ՝ խոցերի առաջացմանը։

 

 

 

Նկ. 6. Էրոզիվ գաստրիտ լորձաթաղանթի թեփոտմամբ, լիմֆոհիստոցիտային ծծանցումով։ Հեմատոքսիլին -Էոզին, X 400

 

Առանձին դեպքերում առկա էին մակե­րե­սային շերտի էպիթելային բջիջների բազմաց­ման հատվածներ և ոչ բնորոշ փոսիկային էպի­թելային կառուցվածքներ։ Սրանց առկա­յու­թյունը խոսում էր հարմարողական և վերականգնման կենսընթացների խանգար­ման մասին, որոնք ընթանում էին ստամոքսի խրոնիկական բորբոքման ֆոնի վրա զարգա­ցող դիսռեգեներացիայի տեսքով։ Չափա­զանց կարևոր էին լորձաթաղանթի սեփական շերտում հայտնաբերվող, խոշոր լուսավոր կենտրոններով, ավշային կուտակումները՝ սփռված լիմֆոհիստոցիտային և պլազմային բջիջներով (նկ.7)։

 

 

Նկ. 7. Ֆոլիկուլանման գոյացություն, խրոնիկական հելիկոմարէային գաստրիտ խորշային հատվածի լորձաթաղանթում։ Գիմզայի եղանակ, X 400

 

Այդպիսի դեպքերում, լորձաթաղանթի վը­նաս­­­ման հետևանքով, զարգանում էին էրո­զիաներ, իսկ երբեմն էլ՝ սուր խոցեր (նկ. 8)։

 

Նկ. 8. Ավշային ֆոլիկուլանման գոյացություն լորձաթաղանթի պոկմամբ, խոցոտում։ Գիմզայի եղանակ, X 400


Ստամոքսի խորշային հատվածում նման ավշային ֆոլիկուլների գերգոյացումը տե­ղա­յին իմուն պատասխանի լարվածության ար­տա­ցոլումն է, որն բնորոշ է HP-ի վարա­կին։ Լիմֆոիդ կուտակումների այսպիսի մե­ծու­թյունը համապատասխանում է ստամոքսա­բոր­բի ակտիվության աստիճանին [18]։ Ան­հրա­­ժեշտ է հիշել, որ նորմալ լորձա­թա­ղան­թից վերցված կենսազննուկներում նման ֆոլիկուլներ չեն հայտնաբերվում։

 

ՊՀ ժամանակ մանրէաբանական հետա­զո­տությամբ HP հայտնաբերվել է 94.8% դեպքերում։ Ընդ որում, հիվանդության նո­պա­յի ժամանակ, երբ երեխայի ջերմությունը բարձրանում էր (380-390 և ավելի), HP ման­րէների զգալի մասը ոչնչանում էր, իսկ մի մասն էլ վերափոխվում կոկային ձևերի։

 

Այսպիսով, կարելի է եզրակացնել, որ ՊՀ տառապող երեխաների ստամոքսի լորձաթա­ղա­նթում հայտնաբերվում են խրոնիկական բորբոքմանը բնորոշ ախտակազմաբանական փոփոխություններ՝ սկսած լորձաթաղանթի մակերեսային թեփոտումից, սնուցախան­գա­րումներից մինչև սուր պեպտիկ խոցերի առա­ջա­ցումը և վերականգնման կենսա­ընթաց­ների խանգարումները։

 

Բորբոքային կենսըն­թացի ակտիվության աստիճանը և նրա խրոնի­կա­կան ընթացքը պայմանավորված են ստամոքսի խորշային հատվածում HP-ի առկայությամբ։ Լորձաթաղանթի էպիթելի ան­ջա­­տումը, էրոզիաները, մակերեսային խո­ցերը, դիսռեգեներացիան ավելի հաճախ դիտ­վում են բորբոքային կենսընթացի աշխու­ժաց­ման ընթացքում՝ պայմանավորված նա­խա­հարձակ մանրէների առկայությամբ, որը հանգեցնում է միջբջջային կապերի թուլաց­ման և էպիթելիոցիտների սնուցա­խան­գար­ման [6]։

 

Լորձաթաղանթի սեփական թիթեղիկում մեծ լուսավոր կենտրոններով ֆոլիկուլների առ­կայությունը՝ լիմֆոհիստոցիտային կուտա­կում­ների գերգոյացման պատճառով, բերում է լորձաթաղանթի շերտազատման, որը խո­սում է տեղային իմունային կենսընթացի լար­վածության մասին։

 

Կենսազննուկներում նման ֆոլիկուլների սահ­մանափակ քանակը պայմանավորված է նրանով, որ էնդոսկոպիստները հաճախ խու­սա­փում են նյութը վերցնել էրոզիայի ենթարկ­ված դաշտերից։ Բացի այդ, 1-2 կենսազն­նուկի առկայությունը միշտ չէ, որ բավարար է, եթե հաշվի առնենք HP-ի տեղակայման օջախային սահմանափակ բնույթը։

 

Ներդիտակային և հյուսվածքների ախտա­բա­նական կազմափոխությունները համա­պա­տասխանում են HP-ի վարակին, որի տար­բեր շտամների ագրեսիվությունը պայ­մա­նավորված է դրանց ժառանգական նա­խա­տրամադրվածությամբ, լորձաթաղանթում սփռվածության աստիճանով, ինչպես նաև հիվանդության տևողությամբ և իմունային պա­տասխանով։ Այսպիսով, ստամոքսի կա­ռուց­վածքային-ֆունկցիոնալ հավասարակշռության, իմունաբանական և հոմեոստազի խանգարումները ձեռք են բե­րում կրկնվող տևական ընթացք։ Պարբերա­կան հիվանդությունը ստեղծում է օրգանիզմի ընդհանուր իմունոժառանգական նախա­տրա­­մա­դրվածություն, որը HP-ի առկա­յու­թյան պայմաններում նպաստում է նշված կենսընթացների խորացմանը։

 

Ստամոքսի կենսազննուկների ախտա­կազ­մա­բանական համալիր հետազո­տու­թյունը (հյուսվածքաբանական, բջջաբա­նա­կան, մանրէաբանական) մեր կարծիքով, պարտադիր է ախտորոշման ճշգրտման և բուժման արդյունավետության բարձացման նպատակով։

 

Գրականություն

 

  1. Айвазян А.А. Периодическая болезнь. Ере­ван: Айастан, 1982, 216 с.
  2. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Мор­фо­логическая диагностика болезней же­луд­ка и кишечника. М., 1998, 483 с.
  3. Аствацатрян В.А., Торосян Е.Х. Перио­ди­ческая болезнь у детей. Ереван, 1989, 249 с.
  4. Баранова АА, Клименская Е.В.Римарчук Г.В. Детская гастроэнтерология. М., 2002, 529 с.
  5. Баранская Е.К. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori. Болезнь органов пище­ва­ре­ния, 2000, N 1, с. 8-14.
  6. Бардахчян Э.А., Ломов С.Ю., Харламова Н.Г. и др. Ультраструктурные изменения клеток поверхностного эпителия желудка при хрони­чес­ком хеликобактерном гастрите. Архив па­то­логии, 2002, N 3, с. 11-16.
  7. Бельмер С.В., Гасилина Т.В. Функциональные нарушения пищеварительной системы у детей. Сб. мат. 7-й конф.: Акт. проб. абдом. пат. детей, М., 2000, с. 69-75.
  8. Виноградова О.М. Периодическая болезнь. М.: Медицина, 1973, 200 с.
  9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтеро­ло­гия XXI века. Рос. мед. журн., 2000, N 17, с. 697-703.
  10. Ибоян С.Р., Петросян Р.А., Армаганян С.М. Клиническая характеристика ПБ у детей. III съезд пед. Армении, Ереван, 1979, с. 227.
  11. Коренко А.Е., Антонов П.В. и др. О причинах вариабельности НР ассоциированных гас­тро­дуо­денальных заболеваний у детей. Рус. мед. жур., т. 11, 2003.
  12. Морозов И.А. Проблемы морфологической ди­аг­­ностики НР в желудке. Рос. жур. гастро­энт., гепатол. и колопрокт., 1999, N 2, с. 46-48.
  13. Назаретян Э.Е., Акопян Г.С. Периодическая болезнь, 1993.
  14. Окароков А.И. Диагностика болезней вну­трен­них органов. Т.I., М.: Мед. лит., 1999.
  15. Печкуров Д.В., Щербаков П.Л. и др. Диаг­нос­тика хронического гастрита у детей: Какой метод ближе к золотому стандарту. Пед­иа­т­рия, 2004, N6, с. 4-8.
  16. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. М.: Мед. кн., 2000.
  17. Склянская О.А., Лапина Т.Л. Атрофический гас­трит, вызванный НР, как предраковое забо­ле­вание. Архив патологии., 2004, N 6, с. 57-60.
  18. Сосюра В.Х., Новикова А.В. и др. Лим­фо­фоликулярная гиперплазия антрального от­де­ла желудка при хроническом гастрите у детей. Педиатрия, 2006, N 6, с. 27-32.
  19. Тер-Каспарова М.Р. Органопатология перио­ди­ческой болезни. Ереван, 2002, 163 с.
  20. Цимерман Я.С., Зинатулин М.Р. Концепция вза­и­моотношения организма человека и He­li­co­bacter pylori. Клин. мед., 1999, N 2, с. 52-56.
  21. Шелехова К.В. Морфогенез хронического гастрита типа В: Соврем. сост. вопроса. Архив патологии, 2004, N 4, с. 55-58.
  22. Шкитина В.А., Шпирина А.И. и др. Роль He­lico­bacter pylori в патологии человека. Смо­ленская гос. мед. академия, Смоленск, КМАХ, 2002, т.4, N 2.
  23. Blaser M.J. Ecology of Helicobacter pylori in human stomach, J. Clin. Invest., 1997, 10, p. 759-762.
  24. Feldman R.A., Ecerseli A.S.P., Hardies S.M. Brit. Med. Bull., 1998, 54, p. 39-53.
  25. Marshall B.J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration, Lancet, 1983, p. 1273-75.
  26. Mirushima N., Sugiyama T., Kobayashi T. et al. Decreased adherence of CagG-releted Helico­bac­ter pylori to gastric epithelial cells in Japanese clinical isolates, Helicobacter, 2002, 7, p. 22-29.
  27. Ozaltin F., Bakkaloglu A. et al. Helicobacter pylori infection in Turkish children with familial Mediterranean fever: is it cause of persistent inflammation? Clin. Rheumatol., 2004, p. 186.

Հեղինակ. Ջ.Ղ. Գևորգյան, Է.Ե. Նազարեթյան, Կ.Գ. Միրզաբեկյան, Տ.Ա. Գևորգյան, ԵրՊԲՀ, ախտաբանական անատոմիայի ամբիոն, թերապիայի N1 ամբիոն, մանկաբուժության N1 ամբիոն
Սկզբնաղբյուր. Գիտա - գործնական Բժշկական Հանդես <<Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի>> - 1. 2008 (33) 9-16
Աղբյուր. med-practic.com
Հոդվածի հեղինակային (այլ սկզբնաղբյուրի առկայության դեպքում՝ էլեկտրոնային տարբերակի) իրավունքը պատկանում է med-practic.com կայքին
Share |

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ

Կարդացեք նաև

Շագանակագեղձի բարորակ հիպերպլազիայով` ինֆրավեզիկալ օբստրուկցիայով հիվանդների մոտ դիտվող դետրուզորի մորֆոֆունկցիոնալ փոփոխությունները

Շագանակագեղձի բարորակ հիպերպլազիան (ՇԲՀ) համարվում է տարեց տղամարդկանց շրջանում ամենատարածված ուրոլոգիական հիվանդությունը: Ռուսաստանի Դաշնությունում և Եվրոպական մի շարք երկրներում ՇԲՀ-ն ախտորոշվում է 11,3% տղամարդկանց մոտ 40-49տ. հասակում և 81,4% տղամարդկանց մոտ` 80տ. հասակում [11]...

Ուռուցքաբանություն Ուրոլոգիա Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 3.2012 (51)
In situ հիբրիդացման մեթոդի կիրառումը միզապարկի քաղցկեղի ախտորոշման մեջ

ՈՒռուցքներում առաջացող գենային փոփոխությունները հայտնաբերելու նպատակով ժամանակակից օնկոմորֆոլոգիայում լայն կիրառություն է ստացել ֆլյուորեսցենտային in situ հիբրիդացման (FISH) և քրոմոգենային...

Ախտորոշում Ուռուցքաբանություն Ուրոլոգիա
Պարբերական հիվանդությամբ պայմանավորված սրտի և թոքերի ախտահարման ձևաբանական առանձնահատկությունները

Բանալի բառեր. պարբերական հիվանդություն, սրտային և թոքային ամիլոիդոզ, ձևաբանություն

Պարբերական հիվանդությունը (ՊՀ) կլինիկորեն արտահայտվում է պարբերական տենդի նոպաներով, որովայնամզի, թոքամզի, սինովիալ թաղանթների...

Համակարգային հիվանդություններ Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 1.2011 (45)
Չարորակ նորագոյացություններով հիվանդների ախտահարված մակերեսային ավշային հանգույցների գերձայնային և պաթոմորֆոլոգիական հետազոտությունների զուգահեռները

Բանալի բառեր. կրծքագեղձի քաղցկեղ, կոկորդի քաղցկեղ, քիթ-ըմպանի քաղցկեղ, ավշային հանգույց, մետաստաթիկ ախտահարում, հիպերպլազիա, ճարպային կազմափոխում, բորբոքում, գերձայնային հետազոտություն...

Ուռուցքաբանություն Ախտորոշիչ մեթոդներ Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 2.2010 (42)
Պարբերական հիվանդության և ամիլոիդոզի ախտածագումը, ձևաբանությունը, ախտորոշումը

Բանալի բառեր. պարբերական հիվանդություն, շիճուկային ամիլոիդ A սպիտակուց (SAA), պիրին, ամիլոիդոգենեզ, ամիլոիդոզ, հյուսվածաբանական ախտորոշում

Պարբերական հիվանդությունը (ՊՀ) կամ ընտանեկան միջերկրածովյան տենդը (ԸՄՏ), որը աուտոսոմ-ռեցեսիվ ժառանգվող հիվանդություն է, կլինիկորեն արտահայտվում է...

Համակարգային հիվանդություններ Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 1.2010 (41) Նեֆրոլոգիա
Նեյրոբլաստոմային բջիջների մետաբոլիկ փոփոխությունները ալյումինիումի իոնների ազդեցությամբ

Տարբեր ախտաբանական պրոցեսների ժամանակ նեյրոբլաստոմային ծագման բջիջների տրանսկրիպցիոնալ ակտիվության փոփոխությունները վաղուց հայտնի են: Ողնաշարավորների նյարդային համակարգի նորմալ վիճակը բնութագրվում է...

Ախտորոշիչ մեթոդներ Առողջապահություն 4.2009
Վերջույթագոտկային մկանային դիստրոֆիա

Ներածություն: Վերջույթագոտկային մկանային դիստրոֆիան հետերոգեն հիվանդություն է, որի կլինիկական արտահայտությունները պայմանավորված են տարբեր գեների արատների հետ...

Գենետիկա Առողջապահություն 3.2009

Notice: Undefined index: HTTP_X_FORWARDED_FOR in /sites/med-practic.com/classes/flud_class.php on line 33

ԱՄԵՆԱԸՆԹԵՐՑՎԱԾ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐԸ