Med-Practic
Նվիրվում է վաստակաշատ ուսուցիչ Գրիգոր Շահյանին

Իրադարձություններ

Հայտարարություններ

Մեր հյուրն է

Հրատապ թեմա

Ախտաբանական անատոմիա

Պարբերական հիվանդության և ամիլոիդոզի ախտածագումը, ձևաբանությունը, ախտորոշումը

Բանալի բառեր. պարբերական հիվանդություն, շիճուկային ամիլոիդ A սպիտակուց (SAA), պիրին, ամիլոիդոգենեզ, ամիլոիդոզ, հյուսվածաբանական ախտորոշում

Պարբերական հիվանդությունը (ՊՀ) կամ ընտանեկան միջերկրածովյան տենդը (ԸՄՏ), որը աուտոսոմ-ռեցեսիվ ժառանգվող հիվանդություն է, կլինիկորեն արտահայտվում է պարբերական տենդի նոպաներով, ուղեկց­ված շճաթաղանթների` որովայնամզի, թոքամզի, սինովիալ թաղանթների, ինչպես նաև սրտապարկի բորբոքումով և հաճախ` ամի­լո­իդոզի զարգացումով [1,3,5,19]: Այն էթնիկա­կան նախատրամադրվածություն ունե­ցող հիվանդություն է, որով հիմնականում հիվան­դա­նում են հայերը, սեֆարդ և աշքենազի հրեաները: Հիվանդությունը հան­գեց­նում է հաշմանդամության և աշխա­տու­նակության կորստի բավականին երիտասարդ տարի­քում, հետևաբար, այն նաև կարևոր սոցիա­լա­կան խնդիր է և շարունակում է մնալ որպես հայ բժշկագիտության արդիական և հրա­տապ խնդիրներից մեկը:

 

ՊՀ-ի զարգացումը պայմանավորող MEFV (Mediterranean fever) գենը տեղակայված է 16-րդ քրոմոսոմի կարճ թևում և կոդավորում է պիրին/մարենոստրին կոչվող սպիտակուցի սինթեզը, որը բաղկացած է 781 ամինաթ­թու­նե­րից [10,13]: Առաջարկված կարծիքների համա­ձայն, նրանով են հրահրվում հիվան­դու­թյան նոպաները: Հայտնի է, որ պիրինը նոր­մայում, որպես միջնորդանյութ, վերա­հսկում է բորբոքային գործընթացը` կարգա­վորե­լով վերջինիս ադեկվատ արտահայտ­վա­ծությունը: Այն արտադրվում է նեյտրոֆիլնե­րում, էոզինոֆիլներում, մոնոցիտներում և դրսևորվում է որպես կասպազ-1-ի ակտիվաց­ման կարգավորիչ: MEFV գենի մուտացիայի հետևանքով առաջացած փոփոխված պի­րինն անընդունակ է դրսևորելու իր զսպիչ ազդեցությունը բորբոքային գործընթացում [7,14]:

 

ՊՀ-ի նոպաները բնորոշվում են տենդով, պոլիսերոզիտներով` պերիտոնիտով, պլևրի­տով, և համեմատաբար հազվադեպ պերի­կար­դիտով` ուղեկցված որովայնային կամ կրծքավանդակի ցավերով, մոնոարտիկուլյար արթրիտով` ուղեկցված մասնավորապես խո­շոր հոդերում հոդացավերով, մկա­նա­ցա­վե­րով, ստորին վերջույթների` ոտնաթաթի և ներբանի մաշկի էրիթեմատոզ ցանով, ամո­րձու բորբոքումով: Որոշ դեպքերում նո­պա­ներն ընթանում են անախտանիշ տենդի ձևով: ՊՀ-ով տառապող հիվանդների մեծա­մաս­նությունն իրենց առաջին նոպան ունեցել են մինչև 15-20 տարեկան հասակը: Միջնո­պա­յին շրջանում հիվանդները գործնա­կա­նո­րեն առողջ են, թեև բորբոքային որոշ կենսա­քիմի­ական և իմունաբանական ցուցանիշներ կարող են պահպանվել: Նոպաների հաճա­խա­կանությունը խիստ տատանվում է հիվանդության ողջ ընթացքում: Դրանց մեծ հա­ճա­խականությունը` ամսվա ընթացքում երկու նոպայից ավելի, համարվում է պարբերական հիվանդության ընթացքի ծանրության չա­փա­նիշ­ներից մեկը [3]: ՊՀ-ը հաճախ դրսևորվում է վաղ մանկական հասակում` սկսած կյանքի առաջին տարիներից: Հիվան­դության վաղ դրսևոր­ման, ինչպես նաև ծանր ընթացքի ռիսկի գործոններ են M694V, M680I և V726A մուտացիաները [6]: Ընդ որում, M694V մու­տա­ցիայի առկայության պայման­նե­րում հիվանդությունը կարող է դրսևորվել կյանքի առաջին ամիսներից [2]:

 

ՊՀ սուր բորբոքային գրոհի դեպքում գերակշռում է նեյտրոֆիլների ներսփռումը դեպի շճաթաղանթներ, որը նրանց ուժե­ղա­ցած արտագաղթի հետևանք է [14,15]: Շրջա­նա­ռող նեյտրոֆիլներում էքսպրեսվող պի­րի­նը հավելում է նշված բջիջների ակտի­վա­ցումը բորբոքային գործընթացի ժամանակ [7]:

 

Որպես ՊՀ հիմնական բարդություն, ամի­լո­ի­դոզի ձևավորման գործընթացում առանց­քա­յին նշանակություն ունի շիճուկային ամիլո­իդային A-սպիտակուցի (SAA) մա­կար­դա­կի բարձրացումն արյան մեջ (ավելի քան 1000մգ/լ): SAA սպիտակուցը սինթեզվում է հեպատոցիտներում, որը խթանվում է մակրո­ֆա­գային IL-1-ի ազդեցությամբ: SAA սպի­տա­կուցի ինտենսիվ սինթեզի պայմաններում վերջինիս լրիվ դեգրադացիա մակրոֆագային համակարգի կողմից չի ապահովվում, և նրա ֆրագմենտներից ամիլոիդոբլաստներում տեղի է ունենում ամիլոիդային թելիկների կա­ռու­ցում: Այս գործընթացը խթանվում է ամիլոիդ-խթանող գործոնի (AEF) միջնոր­դու­թյամբ: Վերջինս ամիլոիդոգենեզի ընթացքում առաջացող նյութ է, որն արագացնում է ամիլոիդային կուտակումների ձևավորումը հյուսվածքներում [20]:

 

Փաստորեն, AA-ամիլոիդոգենեզում մակ­րո­­ֆա­գային համակարգը կենտրոնական դեր ունի, քանզի այն խթանում է SAA սպիտա­կուցի սինթեզը լյարդում, և ինքն էլ մաս­նակ­ցում է ամիլոիդային թելիկների կառուցմանը նրա ոչ լրիվ դեգրադացված ֆրագմենտներից [14]: SAA սպիտակուցի մոլեկուլի գենետի­կո­րեն պայմանավորված կառուցվածքային շե­ղում­ները դիմադրողունակ են դարձնում վերջինիս մոնոցիտ/մակրոֆագերի տար­րա­լու­ծիչ հատկության հանդեպ:

 

Ամիլոիդոբլաստների աղբյուր կարող են հանդիսանալ տարբեր օրգանների և հյուս­վածք­­ների մասնագիտացված մեզենքիմային բջիջների նախորդները` կախված օրգանի կամ հյուսվածքի կառուցվածքագործա­ռա­կան առանձնահատկություններից (երի­կա­մում` մեզանգիոցիտները կամ էնդոթելային բջիջները, լյարդում` կուպֆերյան բջիջները, փայ­ծաղում` ռետիկուլային բջիջները, սրտում` կարդիոմիոցիտները, անոթների պա­տում` հարթ մկանաբջիջները և այլն): Ամիլո­ի­դի թելիկային բաղադրամասի ձևածագման գործըն­թացն իրականանում է 3 հաջոր­դա­կան փուլերով` լյարդում SAA սպիտակուցի սինթեզի խթանում IL-1-ով, որը հանգեցնում է նախաամիլոիդային SAA սպիտակուցի մա­կար­դակի բարձրացմանն արյան պլազ­մա­յում, նրա ոչ լրիվ ֆերմենտատիվ դեգրա­դա­ցիա մակրոֆագերով ու լուծելի AA-սպիտա­կուցի գոյացում, և վերջինից ամիլոիդային թելիկների կառուցում ամիլոիդոբլաստներում` ամիլոիդ-խթանող գործոնի ազդեցությամբ [23]: Ամիլոիդային թելիկների ձևավորմանը զուգահեռ ինչ-որ չափով ընթանում է նաև նրանց տարրալուծում ամիլոիդոկլաստների միջոցով (ամիլոիդոկլազիա), որը սակայն թույլ է արտահայտված: Այն բացատրվում է ամի­լո­իդային սպիտակուցի հանդեպ հան­դուր­ժողականության (տոլերանտության) ձևա­­վորումով: Ամիլոիդային թելիկների հետ պլազմայի գլիկոպրոտեիդների, հյուս­ված­քայ­ին քոնդրոիտին սուլֆատի միացումն ավարտ­վում է բարդ գլիկոպրոտեիդ ամիլոիդի առա­ջացմամբ:

 

Ամիլոիդի ձևավորման մեխանիզմները դեռևս լիովին լուսաբանված չեն: Կան կար­ծիք­ներ, որ ամիլոիդի առաջացումն առանձնա­հատուկ է յուրաքանչյուր անհատի համար, կամ պայմանավորված է SAA-ի իզոտիպով: SAA սպիտակուցի հայտնի երեք իզոտիպերից SAA 1.5-ը պայմանավորում է ամիլոիդոզի առաջացման առավել նվազ հավանականություն` կայունություն ցուցաբե­րե­լով մատրիքսային մետալոպրոտեինա­զ­նե­րով (հատկապես MMP-1-ով) դեգրադացիայի հանդեպ, ի տարբերություն SAA 1.1 և 1.3 իզոտիպերի, որոնք առավել անկայուն են դեգրադացիայի հանդեպ, դրանով իսկ նպաս­տե­լով ամիլոիդոզի առաջացմանը` հատ­կա­պես թելիկագոյացման գործընթացին, կամ դրսևո­րելով ամիլոիդ-խթանող գործոնին հա­մա­նման ազդեցություն [23]:

 

SAA սպիտակուցի փոխակերպումը ամի­լո­ի­դի ուսումնասիրվել է մարդկային պերի­տո­նեալ բջիջների և արյան մոնոցիտների մոդել­ների վրա: Պարզվել է, որ մարդու մոնո­ցի­տա­յին կուլտուրան, ի տարբերություն պերի­տո­նեալ բջիջների, ավելի ակտիվ է ամիլոիդի ձևավորման գործում ամիլոիդ-խթանող գոր­ծոնի բացակայության պայմաններում: Ըստ հետազոտության արդյունքների, AA ամիլոի­դային թելիկներն առաջանում են բջջի ներ­սում, թելիկների էկզոցիտոզն իրականանում է լիզոսոմներից ծագած վեզիկուլներով: Մարդ­կա­յին մոնոցիտները ցուցաբերել են ամիլո­իդո­­գենեզի նախնական փուլն իրագործելու ունա­կություն` SAA սպիտակուցի ներբջ­ջա­յին կուտակումով, թելիկների միակցումով, սկզբնավորվող ամիլոիդի տեղաբաշխումով դեպի արտաբջջային միջավայր, գլիկո­զա­մի­նո­լի­կանների միավորումով ամիլոիդին [17]:

 

Համակարգային ամիլոիդոզը ներքին օր­գան­­ներում, որպես ՊՀ հիմնական բար­դություն, բնորոշվում է ամիլոիդի առավել ար­տա­հայտված կուտակումներով երիկամ­նե­րում, որն արտահայտվում է սպիտա­մի­զությամբ և նեֆրոտիկ համախտանիշով, փայծաղում, որը սովորաբար անախտանիշ է ընթանում: Ավելի ուշ ամիլոիդային կուտա­կում­ներ հայտնաբերվում են լյարդում, աղիներում, սրտում և այլ օրգաններում: Երի­կա­մային ամիլոիդոզը ՊՀ ամենահաճախ հանդիպող բարդությունն է, որը հանգեցնում է երիկամների ամիլոիդային կնճռոտման և երիկամային անբավարարության, որն էլ, ըստ գրականության և մեր կողմից կա­տար­ված դիահերձման տվյալների, ՊՀ հիվանդ­ների մեծամասնության մահվան պատճառն է:

 

Երիկամների ամիլոիդային ախտա­հա­րումն արտահայտվում է երիկամների բրգե­րում` ուղիղ անոթների և հավաքող խողովակ­նե­րի ուղղությամբ, որ հայտնաբերվում է միկրոս­կոպիորեն, այնուհետև կծիկներում` մեզանգիումում, էնդոթելի տակ, անոթների պատերում, խողովակների սեփական թիթեղի ուղղությամբ ամիլոիդ նյութի կուտակում­նե­րով: Տրանսֆորմացնող աճի գործոն-β-1-ը նշա­նա­կալիորեն նպաստում է AA երիկա­մային ամիլոիդոզի և երիկամների կեղևային շերտի միջանկյալ հյուսվածքի ֆիբրոզի զար­գաց­մանը [8]: Կան տվյալներ, որ հղիությունը կարող է խթանել ՊՀ-ի հետ կապված ամիլո­իդո­գենեզը երիկամներում: Երիկամի ամի­լոի­դո­զի հարաճուն զարգացման գործըն­թա­ցում մեծ հակվածություն է ցուցաբերում M694V-ով հոմոզիգոտ գենոտիպը [6,21]:

 

ՊՀ-ով պայմանավորված ներզատիչ գեղ­ձերի ամիլոիդային ախտահարումը կարող է արտահայտվել բազմագեղձային ներզատիչ անբավարարությամբ: Այն ընդգրկում է տար­բեր ներզատիչ գեղձեր` մակերիկամներ, վա­հա­նագեղձ, հարվահանագեղձեր, ամոր­ձի­ներ, սակայն նրանցում կլինիկորեն դրսևոր­վող գործառական բնույթի նշանակալի խանգարումներն ակնհայտ չեն: Այսպիսով` ներզատիչ անբավարարությունն ունի գաղտնի կամ նվազ ախտանշային բնույթ և հա­ճախ դրսևորվում է ամիլոիդային ախտա­հա­րում­ների խիստ արտահայտվածության դեպքում [12,18]:

 

ՊՀ-ով պայմանավորված սրտի ամի­լո­ի­դո­զը, որպես խրոնիկական հարաճուն ախտա­հա­րում արտահայտվում է կարդիոմեգա­լի­այով և ուղեկցվում սրտի հաղորդա­կա­նու­թյան խանգարումներով: Այն հաճախ կլինի­կո­րեն դրսևորվում է ՊՀ հիվանդի երիկամի հաջող փոխպատվաստումից տարիներ անց միայն` հանգեցնելով մահվան սրտային ան­բա­վարարությունից: Սակայն որոշ դեպ­քե­րում սրտային անբավարարությունը, որպես սրտի ամիլոիդային ախտահարման ելք, մահ­վան պատճառ կարող է դառնալ մինչև երի­կա­մի ամիլոիդոզի հետևանքով առաջա­ցած ուրեմիայի զարգացումը [24]: Հոգեհու­զա­կան և ֆիզիկական սթրեսը, ինչպես նաև M694V մու­տացիայի հոմոզիգոտ վիճակը ՊՀ-ով պայ­մանավորված սրտի ամիլոիդային ախ­տա­հարման վճռորոշ ռիսկի գործոններ են [5]:

 

ՊՀ-ով պայմանավորված թոքային սփռուն ամիլոիդոզը հաճախ կլինիկորեն դրսևորվում է թոքաբորբի ձևով: Այն ուղեկցվում է թո­քամզի թերթիկների միջև կպումների առաջա­ցու­մով, թոքամզի սկլերոզով կամ ամիլոիդո­զով: Թոքային ամիլոիդոզը, ըստ արտա­հայտ­ված կարծիքների, սովորաբար կլինի­կո­րեն արտահայտվում է թոքային հիպերտեն­զի­այի ձևով, արդեն իսկ առկա երիկամային անբավարարության շրջանում [9,19]:

 

ՊՀ-ով հիվանդների արյունաբանական հետազոտությունը բացահայտել է ԴՆԹ-ի ռելիեֆության, տեքստուրայի և մասնիկների փոխդասավորվածության, կորիզակի տրա­մա­գծի փոփոխություններ` բնորոշ հատ­կա­պես ամիլոիդոզի զարգացմանը [4]: Կան կարծիքներ, որ ՊՀ-ի ախտորոշման կարևոր ցու­ցանիշ է լեյկոտրիեն B-4-ի (LTB4) բարձր մակարդակը մեզում [16]:

 

ՊՀ-ով պայմանավորված համակարգային ամիլոիդոզի ախտորոշման հիմնական եղա­նա­կը բիոպսիան է: Բիոպսիոն նյութի ուսում­նա­սիրությունը հատուկ ներկման եղանակ­նե­րով` կոնգո կարմիրով (լուսային և պոլյարի­զա­ցիոն մանրադիտակային հետազո­տու­թյամբ), զուգակցված իմունահիստոքիմիա­կան մեթոդներով, կարևոր են ՊՀ-ով պայ­մանավոր­ված ամիլոիդոզի հայտնաբերման համար:

 

Երիկամի բիոպսիան արդյունավետ է, քանի որ ՊՀ-ի ժամանակ այն առավել հա­ճախ է ախտահարվում ամիլոիդոզով: Երի­կա­մային ամիլոիդոզի ախտորոշումը թիո­ֆլա­վին-T –ով հաջողված մեթոդ է համարվում: Նվազ տրավմատիկ և միևնույն ժամանակ ինֆորմատիվ է ուղիղ աղու բիոպսիան: ՊՀ պայմանավորված ամիլոիդոզը 12-մատնյա աղիում արտահայտվում է առավել, քան ստամոքսում, որտեղ էլ անտրալ բաժնի ամի­լո­­իդոզն ավելի հաճախ է հանդիպում, քան ստամոքսի մարմնում [3]: Վահանագեղձի նույնիսկ լավ արտահայտված ամիլոիդային կու­տա­կումների առկայության պայ­ման­նե­րում օրգանի ֆունկցիան կարող է էապես չտու­ժել: Վերջինիս ախտորոշման համար, որպես համեմատաբար անվնաս և հեշտ իրագործելի միջամտություն, կիրառվում է ասեղնային ասպիրացիոն բիոպսիոն եղա­նա­կը [18]:

 

Լյարդի ամիլոիդային ախտա­հար­ման դեպքում, որը բնորոշվում է հեպա­տոմե­գա­­լիայով, պունկցիոն ասպիրացիոն բիոպ­սի­ոն եղանակով հայտնաբերվում են ամիլոիդ նյութի կուտակումներ ճնշված, ապաճած հեպատոցիտների միջև, խրոնիկական բոր­բոք­մանը բնորոշ բջջային ռեակցիա և չախ­տա­հարված լյարդային հյուսվածքի տեղա­մա­սեր [11]: ՊՀ-ով հիվանդի ամորձու բիոպ­սի­ոն հետազոտության միջոցով հայտնա­բեր­վում են ամիլոիդ նյութի առատ կուտա­կում­ներ և սպերմատոգենեզից զուրկ, հիալինոզի ենթարկ­ված խողովակներ [12]: Ենթա­մաշ­կա­յին ճարպաբջջանքի ասպիրացիոն բիոպ­սիոն ախտորոշիչ մեթոդը ևս բավականին ին­ֆոր­­մատիվ է և կիրառվում է ամիլոիդոզի հայտ­նաբերման համար [22]:

 

Ներկայումս խիստ արդիական է ՊՀ-ով պայմանավորված ամիլոիդոզի հնարա­վորինս վաղ ախտորոշման խնդիրը: Մեր կողմից մշակվում են ժամանակակից և նվազ տրավմատիկ մեթոդներ ամիլոիդոզի վաղ` գաղտնի շրջանում ախտորոշման համար:

 

Գրականություն

 

  1. Айвазян А.А. Периодическая болезнь. Ере­ван, 1982, 215 с.
  2. Амарян Г.Г. Факторы риска ранней манифес­та­ции и повышенной экспрессивности перио­ди­­ческой болезни у детей. Медицина, наука и образование. Научно-информационный жур­нал, 2009, 3, с. 15-22.
  3. Еганян Г.А. Клиническое значение и пато­ге­нез поражений желудочно-кишечного тракта при ПБ. Автореф. докт. дис. М., 1991, 37с.
  4. Захарян А.Г. и соавт. Оценка морфофункци­ональ­ного состояния лимфоцитов при перио­ди­ческой болезни. Материалы международ­ной научно-практической конференции, посв. 75-летию основания Гематологического цен­тра им. проф. Р.О. Еоляна Ж. Кровь, 2008, 2 (8), с.68.
  5. Назаретян Э.Е., Гаспарян А.Ю. Поражение сердца при ПБ. Мед. наука Армении, НАН РА, 2000, 1, с.53-56.    
  6. Саркисян Т.Ф., Айрапетян А.С., Шахсуварян Г.Р., Егиазарян А.Р. Молекулярная диагнос­ти­ка семейной средиземноморской лихорадки (ПБ) среди армян. Новый армянский меди­цинский журнал, 2007, т.1, 1, с. 1-8.
  7. Chae J.J., Wood G., Masters S.L., Richard K., Park G., Smith B.J. et al. The B30.2 domain of pyrin, the familial Mediterranean fever protein, interacts directly with caspase-1 to modulate IL-1beta production. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A, 2006;103:9982-9987.
  8. Danilewicz M., Wagrowska-Danilewier M. The role of transforming growth factor in deve­lop­ment process of AA and AL kidney amyloi­do­sis: according to results of immuno­hystochemical analises. Pol. J. Pathol., 2006; 57(4); p.193-8.
  9. Erdem H., Simsek I., Pay S., Dinc A., Deniz O., Ozcan A. Diffuse pulmonary amyloidosis that mimics interstitial lung disease in a patient with familial Mediterranean fever. J. Clin. Rheuma­tol., 2006;12(1):34-36.
  10. The French FMF Consortium. A candidate gene for FMF. Nat. Genet., 1997, 17:25-31.
  11. Gangane N., Anhu, Shivkumar V.B., Sharta S. Aspiration biopsy as a diagnostic method for hepatic amyloidosis. Acta Cytol., 2006; 50(5), p. 574-576.
  12. Haimov-Kochman R., Prus D., Ben-Chetrit E. Azoospermia due to testicular amyloidosis in a patient with familial Mediterranean fever. Hum. Reprod., 2001, 16(6), p.1218-1220.
  13. The International FMF Consortium. Ancient missense mutations in a new member of the RoRet gene family are likely to cause FMF. Cell, 1997, 90:787-807.
  14. Korkmaz C., Ozdogan H., Kasapcopur O., Yazici H. Acute phase response in Familial Mediterranian Fever. Ann. Rheum. Dis., 2002, 61, p.79-81.
  15. Lechmann H.J., Sengul B., Yavuzsen T.U., Booth D.R., Booth S.E., Bybee A. Clinical and subclinical inflammation in patients with Fami­lial Mediterranian Fever and in heterozygous carriers of MEFV mutations. Rheumatol., 2006, 45, p.746-750.
  16. Livneh A., Langevitz P. Diagnostic and treat­ment concerns in familial Mediterranean fever. Baillieres Best Pract. Res. Clin. Rheumatol., 2000, 14 (3): 477–498.
  17. Magy N., Kluve-Beckerman B., Benson M. Human monocytes have complete capacity to initiate pathogenesis of reactive amyloidosis. Meeting reports of the fourth international cong­ress on systemic autoinflammatory diseases. Na­ti­onal Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), 2005.
  18. Ozdemir B.H., Uyar P., Ozdemir F.N. Aspira­ti­on biopsy as a diagnostic method for thyroid amy­lo­idosis. Cytopathology, 2006, 17(5), p.262-266.
  19. Sahan C., Cengiz K. Pulmonary amyloidosis in familial Mediterranean fever. Acta Clin. Belg., 2006, 61(3):147-51.
  20. Strasburg S., Pras M., Gal R., Salai M., Livneh A. Inhibition of the second phase of amyloido­ge­nesis in a mouse model by a single-dose colchicines regimen. J. Lab. Clin. Med., 2001, 138, p.107-111.
  21. Touitou I., Sarkisian T., Medlej-Hasim M., Tunca M., Livneh A. et al. Country as the pri­ma­ry risk factor for renal amyloidosis in familial Mediterranean fever. Arthritis & Rheum., 2007; 56 (11): 3879-3880.
  22. Van Gameren I., Hazenberg B., Bijzet J., Van Rijswijk M. Diagnostic accuracy of subcuta­neous abdominal fat aspiration for detecting systemic amyloidosis and its utility in clinical practice. Arthritis Rheum., 2006, 54: p.724-729.
  23. Yakar S., Livneh A., Kaplan B., Pras M. The molecular basis of reactive amyloidosis. Semi­nars in Arthritis and Rheumatism, 2003, vol.24, I.4, p. 255-261.
  24. Yildiz A., Akkaya V., Kilicaslan I., Turkmen A., Gorcin B., Atilgan D., Sever MS. Cardiac and intestinal amyloidosis in a renal transplant recipient with Familial Mediterranian fever. J. Nephrol., 2001, 14(2):125-127.


Հեղինակ. Ս.Վ. Համբարձումյան Երևանի Մ. Հերացու անվան պետական բժշկական համալսարան, ախտաբանական անա­տոմիայի ամբիոն
Սկզբնաղբյուր. Գիտա - գործնական Բժշկական Հանդես <<Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի>> - 1. 2010 (41) 17-22
Աղբյուր. med-practic.com
Հոդվածի հեղինակային (այլ սկզբնաղբյուրի առկայության դեպքում՝ էլեկտրոնային տարբերակի) իրավունքը պատկանում է med-practic.com կայքին
Share |

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ

Կարդացեք նաև

Շագանակագեղձի բարորակ հիպերպլազիայով` ինֆրավեզիկալ օբստրուկցիայով հիվանդների մոտ դիտվող դետրուզորի մորֆոֆունկցիոնալ փոփոխությունները

Շագանակագեղձի բարորակ հիպերպլազիան (ՇԲՀ) համարվում է տարեց տղամարդկանց շրջանում ամենատարածված ուրոլոգիական հիվանդությունը: Ռուսաստանի Դաշնությունում և Եվրոպական մի շարք երկրներում ՇԲՀ-ն ախտորոշվում է 11,3% տղամարդկանց մոտ 40-49տ. հասակում և 81,4% տղամարդկանց մոտ` 80տ. հասակում [11]...

Ուռուցքաբանություն Ուրոլոգիա Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 3.2012 (51)
In situ հիբրիդացման մեթոդի կիրառումը միզապարկի քաղցկեղի ախտորոշման մեջ

ՈՒռուցքներում առաջացող գենային փոփոխությունները հայտնաբերելու նպատակով ժամանակակից օնկոմորֆոլոգիայում լայն կիրառություն է ստացել ֆլյուորեսցենտային in situ հիբրիդացման (FISH) և քրոմոգենային...

Ախտորոշում Ուռուցքաբանություն Ուրոլոգիա
Պարբերական հիվանդությամբ պայմանավորված սրտի և թոքերի ախտահարման ձևաբանական առանձնահատկությունները

Բանալի բառեր. պարբերական հիվանդություն, սրտային և թոքային ամիլոիդոզ, ձևաբանություն

Պարբերական հիվանդությունը (ՊՀ) կլինիկորեն արտահայտվում է պարբերական տենդի նոպաներով, որովայնամզի, թոքամզի, սինովիալ թաղանթների...

Համակարգային հիվանդություններ Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 1.2011 (45)
Չարորակ նորագոյացություններով հիվանդների ախտահարված մակերեսային ավշային հանգույցների գերձայնային և պաթոմորֆոլոգիական հետազոտությունների զուգահեռները

Բանալի բառեր. կրծքագեղձի քաղցկեղ, կոկորդի քաղցկեղ, քիթ-ըմպանի քաղցկեղ, ավշային հանգույց, մետաստաթիկ ախտահարում, հիպերպլազիա, ճարպային կազմափոխում, բորբոքում, գերձայնային հետազոտություն...

Ուռուցքաբանություն Ախտորոշիչ մեթոդներ Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 2.2010 (42)
Նեյրոբլաստոմային բջիջների մետաբոլիկ փոփոխությունները ալյումինիումի իոնների ազդեցությամբ

Տարբեր ախտաբանական պրոցեսների ժամանակ նեյրոբլաստոմային ծագման բջիջների տրանսկրիպցիոնալ ակտիվության փոփոխությունները վաղուց հայտնի են: Ողնաշարավորների նյարդային համակարգի նորմալ վիճակը բնութագրվում է...

Ախտորոշիչ մեթոդներ Առողջապահություն 4.2009
Վերջույթագոտկային մկանային դիստրոֆիա

Ներածություն: Վերջույթագոտկային մկանային դիստրոֆիան հետերոգեն հիվանդություն է, որի կլինիկական արտահայտությունները պայմանավորված են տարբեր գեների արատների հետ...

Գենետիկա Առողջապահություն 3.2009
Երեխաների ստամոքսի լորձաթաղանթի ախտաբանական կազմափոխությունները պարբերական հիվանդության ժամանակ

Բանալի բառեր: պարբերական հիվանդություն, երեխաներ, ստամոքսաբորբ, Helicobacter pylori

Պարբերական հիվանդությունը (ՊՀ), կամ միջերկրածովային դողերոցքը, բնորոշվում է օրգանիզմի շճաթաղանթների համակար­գա­յին ասեպտիկ բորբոքմամբ, որն ուղեկցվում է նոպայաձև ցավերով...

Գաստրոէնտերոլոգիա, լյարդաբանություն Համակարգային հիվանդություններ Մանկական հիվանդություններ Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 1.2008 (33)

Notice: Undefined index: HTTP_X_FORWARDED_FOR in /sites/med-practic.com/classes/flud_class.php on line 33

ԱՄԵՆԱԸՆԹԵՐՑՎԱԾ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐԸ