Բանալի բառեր. թոքային հիպերթենզիա, էնդոթելային դիսֆունկցիա, դիսլիպոպրոտեիդեմիա

Այսօր թոքային հիպերթենզիայի վաղ ախ­տորոշումն ունի արդիական կարևորու­թյուն, քանի որ վերջին ժամանակներս նկատ­վում է շնչական համակարգի խրոնիկական հիվան­դու­թյունների թվի զգալի աճ, որը պայմա­նա­վոր­ված է մթնոլորտի աղտոտվածության խիստ բարձրացմամբ, գրիպային համա­ճա­րա­կ­ների և նրանց հետ կապված շնչական օրգանների ախտահարումների հաճա­խաց­մամբ, բնակչության ալերգիկ զգայունության բարձացմամբ և այլն:

Չնայած այն հանգամանքին, որ թոքային հիպերթենզիան բազմիցս ուսումնասիրվել է, խնդիրներին վերաբերող շատ հարցեր ա­ռայ­ժըմ մնում են վիճարկելի և չպարզա­բան­ված. հնարավոր չէ ախտորոշել այն զարգաց­ման վաղ շրջանում, այդ իսկ պատճառով բուժումն առանձնապես ադյունավետ չէ, իսկ մա­հա­ցու­թյունը խիստ բարձր է [2,8,9]: Ներ­կա­յումս որպես թոքային հիպերթենզիայի ախտորոշ­ման հիմնական, տարածված մի­ջոց հանդի­սա­նում է դոպլեր-էխոսրտա­գրա­կան քննու­թյու­նը, սակայն սրտի աջ բաժին­ներում ար­ձա­նագրված փոփոխությունները (աջ փո­րո­քի հիպերտրոֆիա, դիլատացիա, միջ­փորո­քա­յին միջնապատի հիպերտրոֆիա, պարա­դոք­սալ շարժումներ սիստոլայի ժամա­նակ և այլն) [8-11] խոսում են հիվանդության հիմ­նա­կան բարդության` թոքային սրտի զար­գաց­ման մասին:

Արյան փոքր շրջանառության մասին մեզ օբյեկտիվ տեղեկություն է տալիս սրտի աջ բաժինների և թոքային զարկերակի կաթե­տե­րի­զացիան, սակայն` բարդությունների առա­ջաց­ման հաճախականության և իրականաց­ման դժվարության հետ կապված, այս հետա­զո­տությունը կատարվում է միայն մասնագի­տաց­ված կլինիկաներում [11-13]:

Ներկայումս փորձ է արվում թոքային հի­պեր­թենզիայի վաղ ախտորոշման համար օգտագործել արյան ռեոլոգիական հատկու­թյունների փոփոխությունները [3,6]:

Թոքային հիպերթենզիայի պաթոգենեզում կարևոր դեր է տրվում էնդոթելի վնասմանը` դիսֆունկցիային, որն արտահայտվում է անոթների թափանցելիության բարձրաց­մամբ, պրոկոագուլյանտների և անոթասեղմիչ ֆակտորների արտադրության մեծացմամբ: Անոթի պատում էնդոթելը կատարում է կիսա­թա­փանց թաղանթի դեր,ոըը մի կողմից պատ­նեշ է հանդիսանում արյան և անոթի պատի միջև, իսկ մյուս կողմից ապահովում է ան­հրա­ժեշտ փոխանակությունը նրանց միջև: Էնդոթելի մակերեսին տեղակայված են մաս­ն ա­գիտացված ռեցեպտորներ, այդ թվում նաև ցածր խտությամբ լիպոպրոտոիդների նկատ­մամբ: Էնդոթելն արտադրում է մի շարք վա­զո­ակ­տիվ սուբստանցիաներ, արյան մակար­դելիության և հակամակարդելիության մի շարք գործոններ, որոնց շնորհիվ մեծ դեր է կատարում անոթային տոնուսի, արյան հոս­քի և հեմոկոագուլյացիայի կարգավորման գոր­ծում: Էնդոթելի ախտահարում կարող են առա­ջա­ցնել տարբեր գործոններ` ինֆեկցիոն, տոքսիկ նյութերը, հորմոնների հավելուր­դային քանակը, հեմոդինամիկ գործոնները և այլն: Սակայն առավել վնասող գործոնների մեջ կարևոր դեր ունի հիպերխոլեստեր­ինե­միան:

Ապացուցված է, որ հիպերխոլեստեր­ինե­միայի ժամանակ փոփոխվում է էնդոթելի կառուցվածքը. ավելանում է խոլեստերինի քանակը, մեծանում է խոլեստերին / ֆոսֆոլի­պիդ հարաբերակցությունը էնդոթելային բջիջ­ների թաղանթում, որը բերում է էնդոթելի պատնեշային ֆունկցիայի խանգարման և նրա թափանցելիության բարձրացման ցածր խտության լիպոպրոտեիդների նկատմամբ: Արդյունքում առաջանում է ցածր խտությամբ լիպոպրոտեիդների ավելցուկային ին­ֆիլ­տրա­ցիա անոթի ինտիմայում [5,8,11]: Պետք է նշել, որ էնդոթելով անցնելիս ցածր խտու­թյամբ լիպոպրոտեիդները օքսիդանում են և ինտիմա են անցնում հիմնականում ցածր խտությամբ լիպոպրոտեիդների օքսիդացված ձևերը, որոնք էլ ունեն էնդոթելի կառուց­ված­քա­յին էլեմենտների վրա վնասող ազդե­ցու­թյուն:

Լիպիդների հավելուրդային քանակը ազդում է նաև ձևավոր տարրերի ադգեզիվ- ագրեգացիոն հատկությունների վրա [9,10]: Բազմաթիվ հետազոտությունների արդյուն­քում պարզվել է, որ հիպերխոլեստերինեմիան և տրիգլիցերիդները ազդում են թրոմբոցիտ­ների և էրիթրոցիտների վրա` բարձրացնելով նրանց ադգեզիվ- ագրեգացիոն հատկություն­ները [11]:

Հիպերխոլեստերինեմիան բերում է էրի­թրոցիտ­ների ագրեգացիոն հատկությունների բարձրացման, նրանց ձևափոխունակության իջեցման, որի հետ կապված, խանգարվում է նրանց թթվածնի տեղափոխման ֆունկցիան, քանի որ վատանում է էրիթրոցիտի պատի դիֆուզիոն պրոցեսը [5,6,10,11]: Ն.Ի. Գրոմ­նաց­­կին որ հետազոտություններում ցույց է տվել, որ β-լիպոպրոտեիդների (ցածր խտու­թյան լիպոպրոտեիդներ) հավելուրդային քա­նա­կի ազդեցությունը բերում է թրոմբոցիտ­ների ագրեգացիայի և ադգեզիայի արագաց­ման` մակարդելիության անփոփոխ ժամա­նա­կի պայմաններում:

Ներկա հետազոտության նպատակը լի­պոպրոտեիդների և արյան որոշ ռեոլոգիա­կան հատկությունների միջև կորելյացիոն կա­պերի հայտնաբերումն է:

Նյութը և մեթոդնեը

Հետազոտվել են 16-65 տարեկան, արա­կան և իգական սեռի թոքերի խրոնիկական օբստրուկտիվ հիվանդությամբ 68 հիվանդ­ներ, որոնց մոտ կլինիկալաբորատոր և գործի­քային հետազոտությունների արդյուն­քում հայտնաբերվել է տարբեր աստիճանի արտահայտվածության թոքային հիպերթեն­զիա: Պարտադիր հետազոտություններից (էլեկ­տրասրտա­գրություն, դոպլեր-էխոսրտա­գրություն, թոքերի ռենտգենագրություն, ար­տա­քին շնչառական ֆունկցիայի հետա­զո­տում, լաբորատոր քննություններ և այլն) բացի կատարվել է արյան որոշ ռեոլոգիական հատկությունների հետազոտում` էրիթրո­ցիտ­ների և թրոմբոցիտների ագրեգացիայի աստիճանի որոշում, էրիթրոցիտների ձևա­փո­խու­նակության, լիպիդային սպեկտրի որո­շում: Վերջիններիս մոտ զարկերակային ճնշումը հանգստի ժամանակ տատանվում էր 140-190/100-130 մմ. սնդ. ս. սահմաններում, բոլորի մոտ առկա էր արտաքին շնչառական ֆունկցիայի II և III աստիճանի օբստրուկտիվ տիպի խանգարում:

Էլեկտրասրտագրական քննությամբ հայտնաբերվել են աջ փորոքի և նախասրտի հիպերտրոֆիայի նշաններ: Նշված հիվանդների մոտ թոքային զարկե­րա­կում միջին սիստոլիկ ճնշումը եղել է 25մմ.սնդ. ս.-ից բարձր հանգստի, և 30 մմ.սնդ.ս.–ից բարձր` ֆիզիկական ծանրաբեռնվա­ծության ժամանակ (հաշվումը կա­տար­վել է ըստ Բեռնուլի բանաձևի): Էխո­սրտա­գրական քննությամբ հիվանդների մոտ հայտնաբերվել է ախտաբանական տրիկուս­պի­դալ ռեգուրգիտացիա, սրտի աջ բաժին­ների դիլատացիա և հիպերտրոֆիա: Հիվանդ­ները պայմանականորեն բաժանվել են երեք խմբերի ըստ կլինիկական և լաբորատոր-գործիքային ցուցանիշների արտահայտ­վա­ծության (I, II, III` համապատասխանաբար` թեթև, միջին, ծանր): Արյան ռեոլոգիական հատկությունների և լիպոպրոտեիդների հայտ­նաբերված շեղումները ներկայացված են աղ. 1-ում:

Աղյուսակ 1

Արդյունքները և նրանց քննարկումը

Հետազոտման արդյունքում պարզվեց, որ կա ուղիղ համեմատական կապ թոքային հիպերթենզիայի արտահայտվածության և արյան ձևավոր տարրերի` էրիթրոցիտների և թրոմբոցիտների ագրեգացիոն հատկություն­ների բարձրացման միջև, համապատասխա­նա­բար, առաջին խմբում այն աննշան քա­նակությամբ է բարձրացել, երկրորդ խմբում մոտ 50-60, երրորդ խմբում 100%-ով և ավելի: Համապատասխանաբար ընկել է էրիթրո­ցիտ­ների ձևափոխունակության աստիճանը: Թոքային հիպերթենզիայի արտահայտ­վա­ծությանը զուգահեռ արյան մեջ ավելացել է ցածր, խիստ ցածր խտությամբ լիպո­պրոտե­իդ­ների և ընդհանուր խոլեստերինի քանակը, նվազել է բարձր խտությամբ լիպոպրոտե­իդների քանակը:

Ելնելով հետազոտման արդյունքներից` կարող ենք հավաստիորեն ասել, որ թոքերի խրոնիկական օբստրուկտիվ հիվանդության հետևանքով առաջացած թոքային հիպեր­թեն­զիայի ժամանակ կա կորելյացիոն կապ արյան ձևավոր տարրերի (էրիթրոցիտներ և թրոմբոցիտներ) ագրեգացիոն հատկություն­ների, էրիթրոցիտների ձևափոխունակության, ընդհանուր խոլեստերինի և լիպոպրոտեիդ­ների միջև: Այս կոորելյացիոն կապը կարելի է կիրառել թոքային հիպերթենզիայի վաղ ախ­տորոշ­ման նպատակով, ինչպես նաև օգտա­գործել բուժման արդյունքների գնահատման ժամանակ:

 Գրականություն

1. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А., Копалова С.М. Системная и вторичная легочная артериальная гипертония. Российс­кий кардиологический журнал. 1997, 6, с. 28–37.
2. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А., Ольха Р.П., Копалова С.М. Системная и вторичная легочная артериальная гипертония у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Тезисы IV Националь­ного конгресса Человек и лекарство. М., 1997, с. 47.
3. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемос­та­за. М.: Ньюдиамед, 2001.
4. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемос­таза. М.: Ньюдиамед, 1999.
5. Балуда В.П., Деянов И.И., Балуда М.В. и др. Профилактика тромбозов. Изд. Саратовского университета, 1992.
6. Ройтман Е.В., Фирсов Н.Н., Дементьева М.Г. и др. Термины, понятия и подходы к исследо­ваниям реологии в клинике. Тромбоз, гемостаз и реология, 2001, 3, с. 5–12.
7. Палеев Н.Р., Распопина Н.А., Федорова С.И. и соавт. Существует ли пульмогенная гипертен­зия? Кардиология. 2002, 6, с.51–53.
8. Федорова Т.А., Химочко Т.Г., Ройтман А.П. и др. К вопросу о состоянии ренин–ангиотен­зин–альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными болезнями легких с легочным сердцем. Московский ме­ди­цинс­кий журнал. 2001, 1, с. 23–25.
9. Allison A. Brown and Frank B. Hu. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease, Am. J. of Clin. Nutrition, 2001; 73, 4, p. 673–686.
10. Kataoka H., Otsuka F., Ogura T., Yamauchi T., Kishida M., Takahashi M., Mimura Y., Makino The role of nitric oxide and the renin–angiotensin system in salt–restricted Dahl rats, N. Am. J. Hypertens., 2001, Mar; 14(3): 276–285.
11. Taddei S., Salvetti A. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors, Clin. Exp. Hypertens., 1996, Apr–May; 18(3–4): 323–35.