Կարպալ թունելի համախտանիշ. հեռանկարները և իրականությունը Հայաստանում

Բանալի բառեր. կարպալ թունելի սինդրոմ, կարպալ թունելի ճնշում, պարբերական հիվանդություն

Կլինիկական պրակտիկայում ամենահաճախ հանդիպող կոմպրեսիոն նեյրոպաթիան միջնակ նյարդի կոմպրեսիան է կարպալ խողովակում:

Առաջին անգամ այս վիճակը նկարագրվել է 1854թ. Ջեյմս Պեջետի կողմից մի հիվանդի մոտ, ով ունեցել է ճաճանչոսկրի դիստալ կոտրվածք [7]: Այնուհետև` 1913թ. ֆրանսիացի նյարդաբաններ Պիեռ Մարին և Չարլզ Ֆոքսը նկարագրել են միջնակ նյարդում տեղի ունեցող փոփոխությունները՝ թենարի երկկողմանի ապաճում (ատրոֆիա) ունեցող հիվանդի դիահերձման հիման վրա: Ավելի ուշ՝ 1930-ականներին բժիշկները սկսեցին նկատել այն, ինչ Պեջետը նկարագրել էր մոտ 80 տարի առաջ՝ հաճախակի կապը միջնակ նյարդի վնասման և ճաճանչոսկրիի դիստալ կոտրվածքների միջև [6]: 1933թ. Լերմոնտն առաջինն իրագործեց դիստալ կապանի հատումը միջնակ նյարդի հետվնասվածքային կոմպրեսիայի կապակցությամբ: 1938թ. Մոերշն առաջարկեց կարպալ թունելի համախտանիշ (ԿԹՀ) տերմինը, սակայն այս վիճակն ավելի հանրաճանաչ դարձավ Ջորջ Ֆալենի հոդվածների շնորհիվ՝ սկսած 1950 թ.-ից [9]:

Յուրաքանչյուր տարի ԱՄՆ-ում շուրջ մեկ միլիոն չափահասների մոտ ախտորոշվում է ԿԹՀ: Ընդհանուր պոպուլյացիայում այս վիճակի հանդիպման հաճախականությունը տատանվում է 1-10% սահմաններում [11]:

ԿԹՀ-ը դարձել է ամենահաճախ նկարագրվող բժշկական վիճակներից մեկը և՛ բժշկական, և՛ հանրամատչելի գրականության մեջ, հատկապես՝ հարավային երկրների բնակիչների շրջանում: Նույն երկրներում բազմաթիվ հոդվածներ են տպագրվում ամսաթերթերում և ամսագրերում (շատերն, այնուամենայնիվ, պարունակում են թյուր տեղեկատվություն), որոնք այս վիճակը կապում են աշխատանքային կամ վնասվածքային բազմաթիվ գործոնների հետ: Ընդհանուր առմամբ՝ բնակչության մեծամասնությունը ծանոթ է այս վիճակին, սակայն այնքան էլ հաճախ չեն մարդիկ դիմում բժշկի օգնության դրա առիթով: Չնայած մարդկանց ինքնաախտորոշումները հաճախ ճիշտ չեն լինում՝ ԿԹՀ-ի ճշգրիտ ախտորոշումների թիվն օրեցօր աճում է: ԱՄՆ-ում յուրաքանչյուր տարի մոտավորապես 500.000 կարպալ թունելի դեկոմպրեսիայի վիրահատություն է կատարվում, որի տնտեսական արժեքը տարեկան գնահատվում է մոտ 2 բլն ԱՄՆ դոլար [11]:

Ի տարբերություն Եվրոպայի և ԱՄՆ-ի՝ այնքան էլ բարձր չէ այս վիճակի մասին տեղեկացվածության մակարդակը Հայաստանի ոչ միայն հասարակության, այլ, որ ավելի ցավալի է, բժիշկների շրջանում:

Շնորհիվ մագնիսառեզոնանսային հետազոտության՝ բարելավվել են մեր պատկերացումները կարպալ թունելի փոխդասավորվածության (կոնֆիգուրացիա) և վերջինիս վրա դաստակի շարժումների ազդեցության մասին: Դաստակի տարածման և ծալման ժամանակ թունելի լայնական հատույթը փոքրանում է (հարթվում է ռադիո-ուլնար տրամագծով), սակայն՝ տարբեր աստիճանով: Տարածման ժամանակ լայնական հատույթի փոքրացումն իրականանում է սիսեռաձև ոսկրի մակարդակին, այն դեպքում, երբ ծալման ժամանակ լայնական հատույթը փոքրանում է կարթաձև ոսկրի կարթի մակարդակին: Դաստակի ծալման ժամանակ տեղի է ունենում հավելյալ նեղացում, որովհետև լայնական կապանի պրոքսիմալ եզրի և ճաճանչոսկրի դիստալ եզրի միջև տարածությունը փոքրանում է: Տարածման ժամանակ նույնպես առկա է լրացուցիչ նեղացում՝ կիսալուսնաձև ոսկրի նորմալ ափային տեղաշարժի պատճառով:

Լայնական հատույթի այս դինամիկ փոփոխություններն արտացոլվում են այնպիսի հետազոտություններում, որտեղ չափվում են կարպալ թունելի ներհյուսվածքային ճնշումները: Նորմալ ներհյուսվածքային ճնշումը կազմում է 2.5 մմ ս.ս., երբ դաստակը չեզոք դիրքում է, և աճում է մինչև 30 մմ ս.ս. և՛ առավելագույն ծալման, և՛ առավելագույն տարածման ժամանակ: Դրա կլինիկական նշանակությունն այն է, որ նյարդային կոմպրեսիայի ամենավաղ որոշվող արտահայտությունը տեղի է ունենում, երբ նվազում է էպինևրալ արյունահոսքը, իսկ վերջինս իրականանում է, երբ կարպալ թունելի ներհյուսվածքային ճնշումը կազմում է 20-30 մմ ս.ս.: 30 մմ ս.ս.-ից բարձր ճնշման դեպքում աքսոնալ տրանսպորտը նյարդում խանգարվում է, այնպես, որ նորմալ անհատների մոտ առաջանում են թեթև պարեսթեզիաներ: Ճնշման այս աստիճանը մոտենում է միջինը 32 մմ ս.ս. ճնշման, որը հայտնաբերվում է ԿԹՀ ունեցող հիվանդների շրջանում [5]: Երբ ներհյուսվածքային ճնշումներն ավելի բարձր են լինում և, մասնավորապես, երբ նրանք պահպանվում են երկար ժամանակ, ազդեցությունները նյարդի ֆունկցիայի վրա ավելի օրհասական են դառնում: 2 ժամ տևող 50 մմ ս.ս. ճնշումը ոչ միայն նվազեցնում է էպինևրալ արյունահոսքը, այլև հանգեցնում է էպինևրալ այտուցի և շրջափակում է աքսոնալ տրանսպորտը: Երբ ճնշումը հասնում է 60 մմ ս.ս. առաջանում է լրիվ սենսոր շրջափակում, որը կարճատև ուղեկցվում է մոտոր հաղորդման շրջափակումով: Ճնշումն ավելի բարձր աստիճաններով (80 մմ ս.ս.) հանգեցնում է լրիվ ներնյարդային իշեմիայի և ներնյարդային այտուցի [10]:

Ճնշման այս մակարդակները որոշվել են նորմոտենզիվ անհատների մոտ կատարված չափումներով: Երբ նմանատիպ հետազոտություններ են կատարվել հիպերտենզիվ անհատների մոտ, ում դիաստոլիկ ճնշումը բարձր է եղել 90 մմ ս.ս.-ից, սենսոր պատասխանները չեն շրջափակվել մինչև ներհյուսվածքային ճնշումը հասել է 60-70 մմ ս.ս. [4]: Չնայած ճնշման այս շեմքը ակնհայտորեն ավելի բարձր էր քան նորմոտենզիվ անհատների ճնշման շեմքը, նրա հարաբերակցությունը արյան բացարձակ ճնշմանը միանման էր: Հյուսվածքային ճնշման շեմքը նորմոտենզիվ և հիպերտենզիվ անհատների մոտ կազմել է 30 մմ ս.ս.-ով միջին դիաստոլիկ ճնշումից և 45 մմ ս.ս.-ով միջին սիստոլիկ ճնշումից ցածր: Այս թվերի կլինիկական նշանակությունը կայանում է նրանում, որ բարձր արյան ճնշումով անհատները ավելի լավ են դիմանում կարպալ թունելի երկարատև կոմպրեսիային, քան՝ նորմոտենզիվ անհատները: Հակառակը, հիպոտենզիվ անհատները, ովքեր ունեն պերֆուզիայի ցածր ճնշումներ, ավելի ցածր տոլերանտություն ունեն կարպալ թունելում ճնշման բարձրացման նկատմամբ: Շոկային վիճակներում այս տոլերանտությունը նույնիսկ ավելի ցածր է: Այս հետազոտությունները խոսում են իօգուտ այն ենթադրության, որ իշեմիան առաջնային դեր է խաղում նյարդային հաղորդման շրջափակման մեջ՝ ցածր ճնշման դեպքում, կոմպրեսիոն համախտանիշի ժամանակ [4]: Երկարատև իշեմիայի պատճառով նյարդի անդարձելի վնասումն առաջնակարգ է դարձնում կարպալ թունելի վաղ դեկոմպրեսիան:

ԿԹՀ-ով հիվանդը սովորաբար ներկայանում է ցավով և պարեսթեզիաներով ձեռքի՝ միջնակ նյարդով նյարդավորող շրջանում` ներառելով բութը, ցուցամատը, միջնամատը և մատնեմատի ճաճանչային կեսը: Որոշ հիվանդների մոտ ախտահարվում են մատնեմատի երկու կողմերը, իսկ այլ հիվանդների մոտ, որոնց ծղիկային նյարդը նյարդավորում է ցուցամատի երկու կողմերը, ցուցամատը մնում է ինտակտ: Թենարի զգայունությունը սովորաբար ինտակտ է մնում, որովհետև այս մասը սովորաբար նյարդավորվում է ափային մաշկային նյարդով, որը ծագում է միջնակ նյարդից՝ կարպալ թունելից պրոքսիմալ: Սենսոր ախտանշաններն ու դեֆիցիտները միշտ չեն ընդգրկում ամբողջ միջնակ նյարդի նյարդավորման գոտին, երբեմն նրանք սահմանափակվում են միայն մեկ մատով: Անկախ նյարդավորումից՝ ախտանշանները զարգանում են աստիճանաբար՝ ամիսներից մինչև տարիների ընթացքում, և սովորաբար վատթարանում են գիշերային ժամերին: Գիշերային պարեսթեզիաները հանդիսանում են ԿԹՀ-ի կարդինալ ախտանշաններ և կապված են գիշերային քնի ժամանակ դաստակի ծալման հակման հետ, որի ժամանակ ԿԹՀ-ով հիվանդը հավելյալ ճնշում է գործադրում միջնակ նյարդի վրա, որն առանց այն էլ դժվարին վիճակում է: Գիշերային պարեսթեզիաները կապված են նաև քնի ժամանակ կարպալ թունելի ճնշման նորմալ բարձրացման հետ [2]: Հիվանդները նշում են, որ նրանք ի վիճակի են թեթևացնել դիսկոմֆորտը՝ ձեռքը թափահարելով կամ ձեռքերը ոլորելով: Օրվա ընթացքում նրանց ախտանշանները կարող են ծանրանալ այնպիսի գործողությունների հետևանքով, որոնց ժամանակ դաստակները ծալված են կամ տարածված երկար ժամանակով, օրինակ՝ մեքենա վարելիս կամ հեռախոսով երկար խոսելիս:

Միջնակ նյարդի խրոնիկական կոմպրեսիայի հետևանքով սովորաբար զարգանում է թենարի խորանիստ մկանների ատրոֆիա՝ հանգեցնելով ձեռքի նվազած հմտության: Հիվանդները սովորաբար գանգատվում են բռնելու և պահելու գործողությունների թուլացումից: Նրանք նաև նշում են, որ իրենց ձեռքերը հակում ունեն թուլանալու կրկնվող գործողությունների հետևանքով, օրինակ՝ երաժշտական գործիք նվագելու կամ գրելու ընթացքում: Որոշ ժամանակ անց զարգանում է թենարի մկանների ակնհայտ ատրոֆիա՝ հանգեցնելով թենարի նորմալ, հաստ բարձրության իջեցման: Որոշ հիվանդների մոտ միջնակ նյարդի կոմպրեսիան ախտահարում է շարժիչ խրձերը, սակայն զգացող խրձերը պահպանվում են: Սա ԿԹՀ-ի ամենաչարորակ տեսակն է, որովհետև բացակայում են սենսոր ախտանիշները (ցավ, թմրածություն, պարեսթեզիաներ) և հիվանդը տեղյակ չի լինում խնդրից, մինչև ի հայտ է գալիս թենարի մկանների արտահայտված ատրոֆիա:

Քանի որ ԿԹՀ-ը մի վիճակ է, որը սովորաբար հարաճում է ժամանակի ընթացքում, այն դասակարգվել է վաղ, միջանկյալ և ուշ փուլերի՝ կախված նրա ախտանշաններից, ֆիզիկական քննության տվյալներից և էլեկտրաախտորոշիչ տվյալներից [7]: Վաղ փուլն արտահայտվում է, երբ ախտանշաններն ունենում են մեկ տարուց պակաս պատմություն: Այս փուլում բուժման չափորոշիչը թենարի մկանային ուժի առկայությունն է կամ նրա բացակայությունը: Քանի որ հիվանդության վաղ փուլում հազվադեպ է որևէ թուլություն դիտվում, ոչ վիրահատական բուժումը սովորաբար արդյունավետ է լինում: Այն ընդգրկում է դաստակային ամրակալի կրում և, հազվադեպ, նովոկաինի կամ ադրենալինի հետ լուծելի ստերոիդի ներարկում կարպալ թունելի մեջ: Չկա վիրահատության որևէ անհրաժեշտություն նյարդի կոմպրեսիայի վաղ փուլում: Վիրահատության ցուցումը կախված է միայն դիսկոմֆորտի արտահայտվածությունից (ցավ, թմրածություն, պարեսթեզիա), ինչը կարող է որոշել միայն ինքը՝ հիվանդը: Ընդհանրապես, երբ այս դիսկոմֆորտը զուգակցվում է աշխատանքային կամ վնասող գործողություններով, խորhուրդ է տրվում կատարել վիրահատություն: ԿԹՀ-ի միջանկյալ և ուշ փուլերի համար, երբ արդեն առաջանում է թենարի մկանների թուլություն, ցուցված է վիրահատական միջամտություն, նույնիսկ երբ սենսոր գանգատներն արտահայտված չեն:

ԵՊԲՀ-ի առաջին կլինիկական հիվանդանոցի պլաստիկ վերականգնողական վիրաբուժության և միկրովիրաբուժության բաժանմունքում մոտ 10 տարի է, ինչ բավականին հաջող կերպով իրականացվում է կարպալ թունելի ազատման վիրահատությունը, որի էությունը կայանում է լայնական կապանը հատելու և միջնակ նյարդը մշտական կոմպրեսիայից ազատելու մեջ:

ԿԹՀ-ն հաճախ կապված է ջլաբունոցների ոչ սպեցիֆիկ տենոսինովիտի հետ, ինչպիսին է Դե Կերվենի տենոսինովիտը կամ թիրախ մատը: Այս կապն այնքան հաճախ է դիտվում, որ երբ հիվանդի մոտ ախտորոշվում է ԿԹՀ, նա պետք է զգուշացվի այս վիճակի հնարավոր զարգացումների մասին:

Ինչպես նշվեց, ԿԹՀ-ի զարգացման առաջնային ախտաֆիզիոլոգիական մեխանիզմը կարպալ թունելի ներհյուսվածքային ճնշման բարձրացումն է: Վերջինիս համար գոյություն ունեն բազմաթիվ պատճառներ, որոնք կարող են դասակարգվել 4 հիմնական խմբերի մեջ. ինքնածին (իդիոպաթիկ կամ սպոնտան) գործոններ, ներքին գործոններ, արտաքին գործոններ և լարվածություն/գերօգտագործում: Բացի դրանից՝ առկա է նաև հինգերորդ խումբ՝ նեյրոպաթիկ գործոններ, որոնք ախտահարում են նյարդը՝ առանց բարձրացնելու կարպալ թունելի ներհյուսվածքային ճնշումը [3,7]:

I. Իդիոպաթիկ/սպոնտան

II. Ա. Ներքին գործոններ, որոնք նյարդի վրա ազդում են արտաքինից և մեծացնում են թունելի ծավալը:

ա. Վիճակներ, որոնք ազդում են հեղուկի հաշվեկշռի վրա.

1. հղիություն,

2. մենոպաուզա,

3. ճարպակալում,

4. երիկամային անբավարարություն,

5. երկարատև հեմոդիալիզ,

6. վահանագեղձի հիվանդություն (մասնավորապես՝ հիպոթիրեոիդիզմ) ,

7. միքսեդեմա,

8. ակրոմեգալիա,

9. օրալ հակաբեղմնավորիչներ,

10. կանգային սրտային անբավարարություն,

11. Ռեյնոյի հիվանդություն:

բ. Բորբոքային վիճակներ.

1. ռևմատոիդ արթրիտ,

2. պոդագրիկ-ուրատային ներառուկներ տենոսինովիալ թաղանթներում և/կամ ջլերում, կամ տոֆուս,

3. ամիլոիդոզ,

4. պսևդոպոդագրա (կալցիումի պիրոֆոսֆատի դեհիդրատի ներառուկներ),

5. կալցիֆիկացիա (հիդրօքսիապատիտի բյուրեղներ),

6. կարմիր գայլախտ,

7. սկլերոդերմիա,

8. դերմատոմիոզիտ,

9. ինֆեկցիա.

• միկոբակտերիա,

• թարախածին (ոսկեգույն ստաֆիլոկոկ, B-հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկ),

• Enterococcus faecalis, Clostridium histolyticum, Neisseria gonorrhoeae),

• սնկային,

• Լայմի հիվանդություն,

• մակաբուծային,

• վիրուսային:

10. ոչ սպեցիֆիկ տենոսինովիտ:

գ. Ուռուցք և ուռուցքանման զանգվածներ.

1. հանգույց (ամենահաճախը),

2. պիգմենտավորված թավիկահանգուցային տենոսինովիտ,

3. լիպոմա,

4. ֆիբրոմա:

դ. Անատոմիական անոմալիաներ.

1. անոթային անոմալիաներ (միջնակ նյարդի անևրիզմա),

2. անոմալ մկաններ,
   

   • որդանման մկանների պրոքսիմալ ծագում,

   • մատների մակերեսային ծալիչի դիստալ տեղակայում,

   • ափային երկար մկանի շրջված կամ անոմալ կպման տեղ,

   • բթի երկար ծալիչի անոմալ ժապավեն,

   • խորանիստ ափային մկան:

ե. Հեմոռագիկ հիվանդություններ՝ հեմոռագիա կարպալ թունելում.

1. հեմոֆիլիա,

2. վոն Վիլեբրանդի հիվանդություն,

3. սուր լեյկեմիա,

4. հակամակարդիչներ,

5. առկա միջնակ զարկերակի անևրիզմայի պատռում:

զ. Վնասվածքներ.

1. հետտրաավմատիկ սպիացում թունելի սահմաններում – տրակցիոն նեյրոպաթիա,

2. վնասվածք, որն արյունահոսություն է առաջացնում կարպալ թունելի սահմաններում,

3. բարձր ճնշման տակ ներարկումից վնասում:

II Բ. Ներքին գործոններ նյարդի սահմաններում, որոնք մեծացնում են թունելի ծավալը.

ա. Ուռուցք կամ ուռուցքանման ախտահարումներ,

1. նեյրոլեմոմա,

2. լիպոֆիբրոմա,

3. նեյրոֆիբրոմա,

4. նեյրոմա,

5. հեմանգիոմա,

6. սինովիալ սարկոմա:

բ. Առկա միջնակ զարկերակ, որը հանգեցնում է թրոմբոզի, կալցիֆիկացիայի կամ անևրիզմայի պատռման:

III. Արտաքին գործոններ, որոնք ազդում են թունելի ձևի վրա.

Ա. Սուր կոտրվածքներ.

Բ. սուր կարպալ տեղաշարժ/ ենթահոդախախտ.

1. կիսալուսնաձև ոսկրի տեղաշարժ,

2. մակույկաձև ոսկրի ռոտացիոն ենթահոդախախտ:

Գ. Խրոնիկական խնդիրներ, որոնք հանգեցնում են կարպալ անկայունության և ներկարպալ արթրիտի:

IV. Լարում/ գերօգտագործում:

V. Նեյրոպաթիկ գործոններ.

ա. շաքարային դիաբետ,
բ. բազմակի միելոմա,
գ. ալկոհոլիզմ,
դ. վիտամինային թունավորում,
ե. թերսնուցում,
զ.արտադրական լուծիչների ազդեցություն,
է. ձեռք-բազուկ վիբրացիոն համախտանիշ,
ը. դեղորայք՝ լիթիում, բետա-պաշարիչներ,
թ. թունավոր ձեթի համախտանիշ՝ ձեթի մեծ քանակով ընդունում:

Կարպալ թունելի համախտանիշը ինքնին արդիական է ցանկացած հասարակության մեջ՝ անկախ նրա տեղեկացվածության աստիճանից: Հայկական պոպուլյացիայում խնդիրն առանձնահատուկ է նրանով, որ այն բավականին քիչ է հետազոտված մեր հանրապետությունում, բնակչությունը և նույնիսկ բժշկական աշխարհի մի ստվար մեծամասնություն անծանոթ են այս վիճակին:

Մյուս կողմից՝ հայտնի է, որ մեր պոպուլյացիայում պարբերական հիվանդությունը տարեցտարի աճող բժշկական խնդիր է: Յուրաքանչյուր 5 հայից 1-ը հանդիսանում է ՊՀ մուտանտ ալելի կրող, իսկ յուրաքանչյուր 9-11-րդը տառապում է այդ հիվանդությամբ [1]: Յուրաքանչյուր 4 դեպքից 1-ը բարդանում է համակարգային ամիլոիդոզով: Ինչպես նշվեց, ամիլոիդը պատկանում է կարպալ թունելի համախտանիշի զարգացման ներքին գործոնների խմբին՝ զարգացնելով ամիլոիդային նեյրոպաթիա [12]:

ԿԹՀ-ը կարող է նախորդել ամիլոիդոզի ախտորոշմանը ամիսներ և նույնիսկ տարիներ առաջ: Պլաստիկ և վերականգնողական վիրաբուժության և միկրովիրաբուժության կենտրոնի կողմից իրականացվում է հետազոտություն, որի նպատակն է հայտնաբերել ԿԹՀ-ը պարբերական հիվանդության պոպուլյացիաներում, առանձնացնել կոլխիցինով պայմանավորված նեյրոպաթիան ամիլոիդոզով պայմանավորված նեյրոպաթիայից, գնահատել ԿԹՀ-ի դերը՝ որպես պրոգնոստիկ գործոնի, ամիլոիդոզի զարգացումը կանխորոշելու համար, ինչպես նաև՝ որոշել ԿԹՀ-ի հաճախականությունը և նրա հայտնաբերման հաճախականությունը, գտնել վերջինի կապը այլ գործոնների՝ սեռի, տարիքի և կոլխիցինաթերապիայի հետ:

Գրականություն

1. Sarkisian T., Hayrapetyan H., and Shakhsuvaryan G. Molecular study of FMF patients in Armenia. Current drug targets, Inflammation&Allergy, 2005, 4, 77-80.

2. Beckenbaugh R. Carpal tunnel syndrome In: Cooney W.P., Linsheid R.L., Dobyns J.H.(ed). The wrist. Diagnosis and operative treatment. Mosby, St. Louis. 1998: 1197-1233.

3. Gelberman R., Hergenroeder P., Hargens A. et al. The carpal tunnel syndrome: A study of carpal canal pressure, JBJS, 1981; 63A (3):380-383.

4. Michelsen H., Posner M.A.. Medical history of carpal tunnel syndrome, Hand Clinics, 18 (2002), 257-268.

5. Mondeli M., Reale F., Sicureli F. et al. Relationship between the self-administered Boston questionnaire & electrophysiological findings in follow-up of surgically-treated carpal tunnel syndrome, J. Hand. Surg., 2000; 25B (2): 128-134.

6. Phalen G. The carpal tunnel syndrome 17 year experience in diagnosis& treatment of the 6554 hands, JBJS, 1966; 48 (2): 211-222.

7. Phalen G. The carpal tunnel syndrome, Clin. Orthop., 1972; 83 (1): 29-40.

8. Rayan G., Asal N., Bohr P. Epidemiology & economic impact of compression neuropathy. In: Omer G., Spinner M., van Beek A (ed): Management of peripheral nerve problems: 2nd ed. WB Saunders. 1998: 484-493.

9. Scelsi R., Zanlungo M., Tenti P. Carpal tunnel syndrome. Anatomical and clinical correlations and morphological and ultrastructural aspects of the tenosynovial sheath, Ital. J. Orthop. Traumatol., 1989; 15: 75-80.

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ