Սրտի իշեմիկ հիվանդության (ՍԻՀ) տա­րած­վածությունը և դրանից մահացությունը այլ հիվանդությունների համեմատ ամենա­բարձրն է ողջ երկրագնդում: Այն հան­դի­սանում է մահացության թիվ մեկ պատճառը [55]: ՍԻՀ պրոգնոզը և ելքը մեծապես կախված է հիվանդության ժամանակին ախ­տո­րոշման հետ, ուստի վերջին տարիներին մեծ դեր է տրվում նախակլինիկական շրջա­նում ՍԻՀ վաղ ախտորոշմանը, կատարվում են բազմաթիվ հետազոտություններ աթե­րո­սկլե­րոզի ախտածագումային հիմքերը ուսում­նա­սիրելու ուղղությամբ և մշակվում են հիվանդացության մակարդակը նվազեցնող կանխարգելիչ նոր մոտեցումներ:

ՍԻՀ ամենավաղ դրսևորումը էնդոթելային դիսֆունկցիան է (ԷԴ): Ուստի ՍԻՀ նախա­կլինի­կական դրսևրումների փուլում ԷԴ-ի հայտնա­բերումը ունի ոչ միայն ախտորոշիչ, այլ նաև պրոգնոստիկ նշանակություն [12,17,37,50,­52,58]: Վերջին տարիներին էնդո­թելի անոթաշարժ ֆունկցիայի գնահատ­ման նպատակով կիրառվուղ բազկային զար­կե­րակի (ԲԶ) էնդոթել կախյալ վազո­դիլա­տա­ցիայի աստիճանը (ԷԿՎԴ) որոշելով [19,21] ԷԴ է բացահատվել այնպիսի հիվանդների մոտ, որոնք ունեին ՍԻՀ [3,38,39,56], զար­կե­րա­­կային հիպերտենզիա (ԶՀ) [4,5,9,10,11,36,46,51], հիպերխոլեստերինէմիա [28], շաքարային դիաբետ (ՇԴ) [23,27], ինչպես նաև ծխողների մոտ [7,18,20,29,57]: Մի շարք աշխատանք­նե­րում ցույց է տրվել նաև կապը ԲԶ-ի ԷԿՎԴ-ի և քնային զարկերակի ներքին և միջին շերտերի հաստության փոփոխության միջև (a.Carotis intima-media complex)` վերջինս դիտարկելով որպես ԷԴ-ի արտահայտ­վա­ծության և սուբկլինիկական աթերոսկլերոզի անուղղակի ցուցանիշ [22,32]:

Այս փաստերը խոսում են այն մասին, որ ՍԻՀ ռիսկի գործոնները բերում են անոթի պատի վնասման և ԷԴ-ի առաջացման, հետևա­բար ՍԻՀ կանխարգելման հարցում մեծ նշանակություն ունի ՍԻՀ ռիսկի գործոն­ների դեմ ուղղված պայքարը [54]: Բացի հայտնի Ֆրամինգեմյան ռիսկի գործոններից` ԶՀ-ից, դիսլիպիդեմիայից, ՇԴ-ից, հիպո­դի­նա­­միայից, մետաբոլիկ համախտանիշից, ծխե­լուց և այլն, վերջին տարիներին ուշա­դրություն է դարձվում նաև խրոնիկական բորբոքային պրոցեսի վրա` այն դիտարկելով որպես ԷԴ-ի, աթերոսկլերոզի և ՍԻՀ զար­գաց­մանը նպաստող պաթոգենետիկ գործոն, որը սովորաբար հաստատվում է բորբոքային պրոցեսի մարկեր` ՑՌՍ-ի բարձր մակար­դա­կով [31,33,34,40,43-45,47,49,53]: Մի շարք հե­տա­զոտություններ` նվիրված ՍԻՀ և խրոնի­կա­կան բորբոքային պրոցեսի միջև կապի ուսումնասիրմանը, ցույց են տվել, որ ընդհա­նուր ազգաբնակչության համեմատ խրոնի­կա­կան տոնզիլիտ, սինուսիտ, խլամիդիոզ [48], Hb. pylori-ով պայմանավորված ստա­մոքսի և 12-մատնյա աղու խոցային հիվան­դու­թյուն, խրոնիկական գաստրիտ [42], հա­մա­կարգային կարմիր գայլախտ [24], պար­բերա­կան հիվանդություն (ՊՀ) ունեցող հի­վանդ­ների շրջանում ՍԻՀ ավելի հաճախ է հան­դիպում:

Հայաստանի Հանրապետության (ՀՀ), ինչպես նաև միջերկրածովյան տարածա­շրջանի երկրների համար խրոնիկական բոր­բո­քային հիվանդություններից հետա­քրքրու­թյան է արժանի ՊՀ [2,6,25]:

ՊՀ դեպքում շատ այլ օրգան համա­կար­գե­րից բացի ախտաբանական գործընթացի մեջ է ընդգրկվում նաև սիրտանոթային հա­մա­կարգը [1,13,15,35,41]: Ենթադրվում է, որ ՊՀ ժամանակ բորբոքային պրոցեսը կարող է բերել ԷԴ-ի զարգացման, նպաստել աթերո­սկլե­­րոզով սրտի կորոնար անոթների և ծայրամասային անոթների ախտահարման, աթերոսկլերոտիկ վահանիկի ապակայու­նաց­ման [30], աթերոթրոմբոզի [8] և ՍԻՀ զար­գացման [14,16]:

ՊՀ հիվանդության դեպքում բորբոքային պրոցեսի և աթերոսկլերոզի միջև հնարավոր ախտածագումնային կապի պարզաբանումը և ՍԻՀ նկատմամբ համապատասխան կանխարգելիչ միջոցառումների մշակումը առավել արդիական խնդիր է ՀՀ պայման­նե­րում, որտեղ ՊՀ-ը կրում է համաճարակային բնույթ: Հաշվի առնելով վերոնշյալ փաստերը մեր արջև նպատակ դրեցինք ՊՀ տառապող հիվանդների շրջանում ուսունասիրել էնդո­թե­լային ֆունկցիան, այս հիվանդության ժա­մա­նակ ցույց տալ բորբոքային պրոցեսի ախտա­ծագումնային դերը ԷԴ-ի, աթերո­սկլե­րոզի, ՍԻՀ զարգացման հարցում, համեմա­տա­կաններ անցկացնել ԷԴ-ի, բորբոքային պրո­ցեսի մասին վկայող լաբորատոր ցուցա­նիշների, աթերոսկլերոզի համար պատաս­խա­նատու արյան լիպիդային պրոֆիլի և թրոմբոցիտների մակարդելիության որոշ ցուցանիշների միջև:

Նեկայացված նպատակի կապակ­ցու­թյամբ մեր առջև դրել ենք հետևյալ խնդիրները`

1. ՊՀ հիվանդների մոտ գնահատել էնդո­թելի ֆունկցիան` որոշելով ԲԶ-ի ԷԿՎԴ-ի աստիճանը, և արդյունքները համեմատել նույն տարիքասեռային խմբի առողջ անձանց մոտ ստացված տվյալների հետ:
2. ՊՀ հիվանդների մոտ ուսումնասիրել քնա­յին զարկերակի ներքին և միջին շերտերի հաստությունը (a.Carotis intima-media complex)` որպես ԷԴ-ի արտա­հայտ­վածության և սուբկլինիկական աթերո­սկլերոզի անուղ­ղա­կի ցուցանիշ:
3. ՊՀ հիվանդների մոտ հետազոտել բորբո­քային պրոցեսի, լիպիդային պրոֆիլի, մակարդելիության և թրոմբոցիտների ֆունկ­ցիոնալ վիճակի վերաբերյալ ին­ֆոր­մատիվություն կրող որոշ լաբորատոր ցուցանիշների մակարդակները:
4. ՊՀ հիվանդների մոտ ուսումնասիրել ԷԴ-ի, բորբոքային պրոցեսի, լիպիդային պրո­ֆիլի, մակարդելիության և թրոմ­բո­ցիտների ֆունկցիոնալ վիճակի վերա­բեր­յալ ինֆորմատիվություն կրող որոշ լաբո­րա­տոր ցուցանիշների միջև փոխ­կա­պակցվածությունը, գնահատել կորելյա­ցի­ոն կապը, և այս ամենի հիման վրա եզրա­կացության հանգել ՊՀ ժամանակ ԷԴ-ի առաջացման հարցում բորբոքային գործընթացի դերի վերաբերյալ:

Նյութեր և մեթոդներ

Հետազոտության մեջ ընդգրկվել են միջին տարիքի արական սեռի 74 ՊՀ հիվանդ, իսկ որպես կոնտրոլ խումբ` 30 գործնականորեն առողջ նույն տարիքա-հասակա-քաշա-սե­ռա­յին պատկանելիության անձիք:

Յուրաքանչյուր հիվանդի համար լրացվել է մեր կողմից մշակված ՊՀ վերաբերյալ ողջ ինֆորմացիան ամփոփող և սիրտանոթային համակարգի հիվանդությունների ռիսկայ­նու­թյան քարտեր: Վերջինում գրանցվել են սիրտանոթային համակարգի հիվանդություն­ների առաջացմանը նպատող հայտնի Ֆրա­մին­գեմյան ռիսկի գործոնների, վնասակար սովորությունների առկայության մասին անամ­նեստիկ տվյալներ:

Հաշվի առնելով սեռի, տարիքի և ԷՖ-ի միջև կապի առկայության մասին վկայող գրա­կանության տվյալները` մեր հետա­զո­տության մեջ չենք ընդգրկել տարեցներին և կանանց, մոլի ծխողներին (օրը 1 տուփից ավել), արտահայտված հիպերխոլեստերինէ­միա ունեցողներին և այն հիվանդներին որոնք ունեին ծանր ԶՀ (սիստոլիկ ԶՃ-ը 160 և ավել, դիաստոլիկը` 100 և ավել), ՍԻՀ, շաքա­րային դիաբետ, ինչպես նաև շնչառական համակարգի, լյարդի, երիկամների և այլ օրգան համակարգերի ուղեկցող ծանր հի­վան­դություն ունեցող անձանց: Բոլոր հետա­զոտվողների մոտ որոշվել է մարմնի քաշի ինդեքսը` ՄՔԻ (BMI), որը նորմայի սահման­նե­րում է եղել` 18,5-24,9:

Ընտրված 74 հիվանդներին բաժանել ենք ըստ խմբերի` հիմնվելով կանոնավոր կոլխի­ցինո­թերապիա ստանալու կամ չստանալու, նաև ամիլոիդոզի առկայության կամ բացա­կա­յության մասին վկայող տվյալների հիման վրա:

Այսպես` 52 ՊՀ հիվանդների մոտ նեֆրո­պա­թիան (ամիլոիդոզը) բացակայում էր: Նրանցից 30-ը վերջին 6 ամիսների ընթաց­քում չէին ստացել կոլխիցինոթերապիա, սակայն պատրաստ էին առնվազն 1 տարի կա­նոնավոր ստանալ 1-2 մգ դեղաչափով դե­ղորայք: Այս խումբը պայմանականորեն անվանել ենք անկանոն կոլխիցինոթերապիա ստացողների խումբ: Այս հիվանդների մոտ հետազոտությունները կատարել ենք մինչև կանոնավոր կոլխիցինոթերապիա նշանակելը և այն ստանալուց 1 տարի անց:

22 հիվանդ առնվազն վերջին 5 տարիների ընթացքում ստացել են կանոնավոր կոլխի­ցինո­թերապիա:

Մնացած 22 հիվանդների մոտ առկա էր վաղ պրոտեինուրիկ շրջանի նեֆրոպաթիա (ամիլոիդոզ): Այս հիվանդները նույնպես ստանում էին կանոնավոր կոլխիցինո­թերա­պիա:

Կանոնավոր կոլխիցինոթերապիա ստա­ցող և նեֆրոպաթիայով (ամիլոիդոզով) ՊՀ հիվանդներին ևս հետազոտել ենք 2 անգամ` մեկ տարի առաջ և հետո:

Լաբորատոր և գործիքային հետազոտման բոլոր տվյալները համեմատել ենք ստուգիչ խմբից ստացված տվյալների հետ, կատարել ենք ներխմբային և միջխմբային համեմա­տություն­ներ, ինչպես նաև` տվյալ խմբի ներսում տարբեր ցուցանիշների միջև կորել­յա­ցիոն կապի վերլուծություն:

Էնդոթելային ֆունկցիան գնահատվել է Ցելեր-Մայեր Սորենսենի կողմից մշակված ռեակտիվ հիպերէմիայի փորձի միջոցով, դոպպլերոգրաֆիկ հետազոտությամբ ԲԶ-ի էնդոթել կախյալ վազոդիլլատացիայի աստի­ճանը (ԷԿՎԴ) որոշելով: ԲԶ-ի էնդոթել կախ­յալ ռելաքսացիան ընդունվել է նորմալ, երբ ռեակտիվ հիպերէմիայի փորձի արդյունքում ԲԶ-ի տրամաչափը ելքային տրամաչափի համեմատ լայնացել է 10% և ավել (Δ,%>10%) չափով: 10%-ից պակաս վազոդիլատացիան` (Δ,%<10%), համարվել է պաթոլոգիական` ընդունվել է որպես վազոկոնստրիկցիա[26]:

ԷԴ-ի արտահայտվածության գնահատ­ման և թաքնված աթերոսկլերոզի հայտնա­բեր­ման նպատկով կատարել ենք նաև ընդհա­նուր քնային զարկերակի (ԸՔԶ) դիստալ սեգմենտի հետազոտում` ներքին և միջին շերտերի` ինտիմա-մեդիա կոմպլեքսի հաս­տության չափում (a.Carotis intima-media complex) B ռեժիմում:

Սիրտանոթային լուրջ պաթոլոգիաները բացառելու նպատակով իրականացվել է ար­ձա­գանքասրտագրություն և իզոմետրիկ ծանրա­բեռնումով փորձ` փորոքների դիաս­տո­լիկ ֆունկցիան գնահատելու համար:

Լաբորատոր հետազոտություններից իրա­կա­նացվել է Ց-ռեակտիվ սպիտակուցի (ՑՌՍ), ֆիբրինոգենի, ընդհանուր խոլես­տե­րինի, տրիգլիցերիդների ԲԽԼ-ի և ՑԽԼ-ի մակարդակների որոշում: Թրոմբոցիտների ֆունկցիոնալ վիճակը գնահատել ենք` որո­շելով թրոմբոցիտների ագրեգացիան և դեզա­գրեգացիան:

Տվյալների վիճակագրական հաշվարկ­ները կատարել ենք` օգտվելով Microsoft Excel 2000 ծրագրից և վիճակագրության SPSS 12,0 for Windows փաթեթից:

Արդյունքները և քննարկումը

Ներկայացված նյութերից և մեթոդներից ակնհայտ երևում է, թե որքան ծավալուն աշխատանք է իրականցվել մեր կողմից: Սակայն այս հոդվածում կանդրադառնանք միայն անկանոն կոլխիցինոթերապիա ստա­ցող ՊՀ հիվանդների մոտ առաջին հետա­զոտությունից ստացված էնդոթելային ֆունկ­ցիայի, թաքնված աթերոսկլերոզի, լի­պի­դային պրոֆիլի, բորբոքման, թրոմ­բո­ցիտ­ների ֆունկ­ցի­ոնալ վիճակի և մակար­դե­լիության որոշ ցուցանիշների գնահատմանը, ստուգիչ խմբի հետ կատարված համեմատական նկա­րա­գրին, ինչպես նաև կներկայացնենք այս բոլոր ցուցանիշների միջև առկա կորելյացիոն կապը:

Անկանոն կոլխիցին ստացող ՊՀ հիվանդ­ների մոտ ռեակտիվ հիպերէմիայի փորձի միջո­ցով ոչ ինվազիվ ուլտրաձայնային դոպ­պլերո­գրաֆիկ հետազոտմամբ իրակա­նաց­ված Էնդոթելի անոթաշարժ ֆունկցիայի` բազ­կային զարկերակի (ԲԶ) էնդոթելկախյալ վազո­դիլյատացիայի (ԷԿՎԴ) գնահատման ար­դյունքները ներկայացված են աղյուսակի տեսքով (աղյ. 1):

Աղյուսակ 1. ԲԶ-ի ԷԿՎԴ-ն մինչև կանոնավոր կոլխիցինոթերապիային անցնելը անկանոն կոլխիցինոթերապիա ստացող ՊՀ հիվանդների մոտ և ստուգիչ խմբում (M(m)

Ցուցանիշների միջև տարբերությունը հավաստի է համարվել p<0.05 դեպքում: Կոնտրոլ խմբի համեմատ տարբերության հավաստիությունը նշված է *-ով, իսկ ելքային տրամաչափի համեմատ տարբերության հավաստիությունը նշված է #-ով, p<0,05:

Ստացված արդյունքները վկայում են այն մասին, որ ԲԶ-ի ելքային տրամաչափը այս երկու խմբերում հավաստիորեն տարբերվում է միմյանցից` ստուգիչ խմբում 3,9(0,015 մմ է, անկանոն կոլխիցինոթերապիա ստացող ՊՀ հիվանդների մոտ` 4,26(0,017 մմ (p<0.05): Ընդ որում ԲԶ-ի ելքային տրամաչափը ան­կա­նոն կոլխիցինոթերապիա ստացող ՊՀ հի­վանդների մոտ ավելին է քան ստուգիչ խմբում: Ռեակտիվ հիպերէմիայի փորձից հետո ԲԶ-ի տրամաչափը երկու խմբերում էլ ելքային տրամաչափի համեմատ հավաս­տի­որեն ավելանում է` ստուգիչ խմբում դառնում է 4,41(0,017, անկանոն կոլխիցինոթերապիա ստացողների մոտ` 4,57(0,017 (p<0.05): Հաշ­վար­կը ցույց է տալիս, որ ստուգիչ խմբի հա­մե­մատ անկանոն կոլխիցինոթերապիա ստա­ցող հիվանդների մոտ ԲԶ-ի ռելաքսացիան` տրամաչափի ավելացումը արտահայտված %-ով (Δ,%)` ԷԿՎԴ-ի աստիճանը ավելի պա­կաս է: Եթե ստուգիչ խմբում Δ,%-ը կազմում է 13,15(0,156%, ապա անկանոն կոլխիցինո­թե­րա­պիա ստացող ՊՀ հիվանդների մոտ այն կազմում է 7,357(0,16%: Վիճակագրորեն այս տարբերությունը նույնպես հավաստի է (p<0.05):

Ստացված արդյուքները վկայում են այն մասին, որ ի տարբերություն ստուգիչ խմբի, որտեղ էնդոթելի ֆունկցիան պահպանված է (ԷԿՎԴ, Δ%>10%), անկանոն կոլխիցինո­թե­րա­պիա ստացող ՊՀ հիվանդների մոտ առկա է ԷԴ` (ԷԿՎԴ, Δ% <10%):

Անդրադառնանք ԷԴ-ի արտահայտ­վա­ծու­թյան գնահատման և թաքնված աթերոսկլե­րո­զի բացահայտման նպատակով ԸՔԶ-ի ինտիմա-մեդիա կոմպլեքսի հաստության չա­փում­ների արդյունքներին և դրանք ներկա­յաց­նենք աղյուսակի տեսքով (աղյ. 2):

Աղյուսակ 2. ԸՔԶ-ի ինտիմա-մեդիա կոմպլեքսի հաստությունը մինչև կանոնավոր կոլխիցինոթերապիային անցնելը անկանոն կոլխիցինոթերապիա ստացող ՊՀ հիվանդների մոտ և ստուգիչ խմբում (M(m)

Ցուցանիշների միջև տարբերությունը հավաստի է համարվել p<0.05 դեպքում: Ստուգիչ խմբի համեմատ տարբերության հավաստիությունը նշված է *-ով:

Աղյուսակում բերված թվերը վկայում են այն մասին, որ անկանոն կոլխիցինոթե­րա­պիա ստացողների մոտ ԸՔԶ-ի ինտիմա-մեդիա կոմպլեքսի հաստությունը նորմայից ավել է` 1,085(0,0179մմ է (նորմալ արժեքն ըն­դու­նում են 1,0 մմ և պակաս) և ստուգիչ խմբի համեմատ, որտեղ այն կազմում էր 0,83(0,0172մմ, տարբերությունը հավաստի է` (p<0.05), ինչը վկայում է այս հիվանդների մոտ ԷԴ-ի և թաքնված աթերոսկլերոզի առ­կա­յության մասին:

Հետաքրքրության են արժանի նաև ՊՀ հիվանդության ժամանակ ԷԴ-ի և աթերոսկլե­րոզի էթիոպաթոգենեզի ուսումնա­սիրման նպա­տակով մեր կողմից կատարված լաբո­րա­տոր մի շարք հետազոտությունների ար­դյունք­ները: Դրանք են` լիպիդային պրոֆիլի ցուցանիշները` խոլեստերին, տրիգլիցերի­դ­ներ, ԲԽԼ և ՑԽԼ, բորբոքային պրոցեսի մասին վկայող ցուցանիշները` ՑՌՍ և ֆիբ­րի­նո­գեն, ինչպես նաև` թրոմբոցիտների ֆունկ­ցի­ոնալ վիճակի մասին վկայող ագրեգացիան և դեզագրեգացիան:

Աղյուսակ 3. Լաբորատոր ցուցանիշները մինչև կանոնավոր կոլխիցինոթերապիային անցնելը անկանոն կոլխիցինոթերապիա ստացող ՊՀ հիվանդների մոտ և ստուգիչ խմբում (M+m)

Ցուցանիշների միջև տարբերությունը հավաստի է համարվել p<0.05 դեպքում: Կոնտրոլ խմբի համեմատ տարբերության հավաստիությունը նշված է *-ով:

Աղյուսակ 3-ում բերված տվյալները վկա­յում են այն մասին, որ անկանոն կոլխի­ցինո­թերապիա ստացող ՊՀ հիվանդների մոտ լիպիդային պրոֆիլի ցուցանիշները նորմայի սահմաններում են, և ստուգիչ խմբի համե­մատ տարբերությունը հավաստի չէ: Մինչդեռ բորբոքային պրոցեսի մասին վկայող ՑՌՍ-ի և ֆիբրինոգենի մակարդակը նորմայից բավականին բարձր է և ստուգիչ խմբի համե­մատ տարբերությունը հավաստի է: Ինչ վերա­­բերում է թրոմբոցիտների ագրե­գա­ցիային և դեզագրեգացիային, ապա այստեղ ևս նկատվում է նորմայից որոշակի շեղում, սական չնչին: Ագրեգացիան կոնտրոլ խմբի համեմատ բարձր է` 33,9(0,33% (ստուգիչում` 25,86(0,26%), (նորման` 21-32% է), իսկ դեզագրեգացիան ցածր է (ստուգիչում` 24,03(0,27%)` նորմայի ստորին սահման­նե­րում է (նորման` 18-31% է): Այս երկու տվյալ­ների տարբերությունը ստուգիչ խմբի համե­մատ հավաստի է` p<0.05:

Առանձին ցուցանիշների միջև կատարված կորելյացիոն վերլուծությունը մեզ թույլ տվեց հայտնաբերել քիչ արտահայտված դրական կորելյացիոն կապ (r=0,3-0,7; p<0.05) ԷԴ-ի, թաքնված աթերոսկլերոզի և ՊՀ ժամանակ առ կա բորբոքային պրոցեսի, թրոմբո­ցիտ­ների ֆունկցիոնալ վիճակի մասին վկայող ցուցանիշների միջև և բացասական կորել­յացիոն կապ այս բոլոր ցուցանիշների և լիպիդային պրոֆիլի ցոցանիշների միջև:

Ստացված արդյունքները վկայում են այն մասին, որ անկանոն կոլխիցինոթերապիա ստացող ՊՀ հիվանդների մոտ հայտնաբեր­ված ԷԴ-ն, թաքնված աթերոսկլերոզը և թրոմբո­ցիտների ֆունկցիոնալ վիճակի հա­վա­սա­րակշռության խախտումը կապված են բորբոքային պրոցեսի, այլ ոչ թե լիպիդային պրոֆիլի պաթոլոգիկ տեղաշարժերի հետ:

Եզրահանգումներ

1. Անկանոն կոլխիցինոթերապիա ստացող ՊՀ հիվանդների մոտ ստուգիչ խմբի համեմատ, որտեղ ընդգրկված էին նույն տարիքասեռային պատկանելիության առողջ մարդիկ, առկա է ակնհայտ ԷԴ, որը հայտնաբերել ենք ռեակտիվ հիպերէմիայի փորձով: Այն դրսևորվում է ԲԶ-ի էնդո­թելկախյալ ԷԿՎԴ-ի նվազումով:
2. ԷԴ-ի և բորբոքային պրոցեսի մասին ինֆորմացիա տվող ՑՌՍ-ի և ֆիբրինոգենի միջև առկա դրական կորելյացիոն կապը թույլ է տալիս եզրակացնել, որ բորբոքային պրոցեսի ակտիվությունը ԷԴ-ի առաջաց­ման հարցում ունի որոշակի էթիոպաթոգե­նե­տիկ նշանակություն:
3. ՊՀ հիվանդների մոտ ԷԴ-ի առկայության և լիպիդային պրոֆիլի ցուցանիշների միջև կորելյացիոն կապի բացակայությունը թույլ է տալիս եզրակացնել, որ ՊՀ ժամանակ աթերոսկլերոզի նախակլինի­կա­կան դրսևորումների առաջացման հար­ցում լիպիդային դիսբալանսը առաջատար նշանակություն չունի:
4. ՊՀ հիվանդների մոտ ԷԴ-ի, ՑՌՍ-ի, Ֆիբրինոգենի և թրոմբոցիտների ֆունկցի­ո­նալ վիճակի մասին վկայող ցուցա­նիշ­ների միջև դրական կորելյացիոն կապի առկայությունը թույլ է տալիս ենթադրել, որ բորբոքային պրոցեսը ազդելով էնդոթելի ֆունկցիայի վրա կարող է բերել թրոմբո­ցիտ­ների ագրեգացիոն հատկությունների բարձրացման, ինչն էլ իր հերթին կարող է բարձրացնել թրոմբագոյացման հավանա­կա­նությունը իր բոլոր հնարավոր հե­տևանք­ներով:

Գործնական խորհուրդներ

ՊՀ հիվանդների մոտ էնդոթելի ֆունկցի­այի խանգարման աստիճանը գնահատելու, աթերոսկլերոզի զարգացման վաղ նախա­կլինի­կական փուլում ԷԴ-ի ախտորոշման, ինչպես նաև ԷԴ-ի դարձելիությունը կոնտրոլի ենթարկեու համար խորհուրդ է տրվում որոշել ԲԶ-ի ԷԿՎԴ-ի ցուցանիշները` կիրառելով Ցելերմայերի կողմից առաջարկված մեթոդը, ինչպես նաև հաշվի առնել բորբոքային պրոցեսի ակտիվությունը` այն դիտարկելով ԷԴ-ի առաջացման և արտահայվածության հարցում էթիոպաթոգենետիկ կարևոր նշա­նակություն ունեցող գործոն:

Գրականություն

1. Այվազյան Ալ.Ա. Պարբերական հիվան­դու­թյունը որպես սրտամկանի ինֆարկտի ռիսկի գործոն. Հայաստանի սրտաբանների III վեհա­ժողովի գիտական աշխատություններ, Երևան, 2001, էջ. 178-183:
2. Նազարեթյան Է.Ե., Հակոբյան Գ.Ս. Պար­բե­րա­կան հիվանդություն, Երևան, 1993, 126 էջ:
3. Алмазов В.А., Беркович О.А., Ситникова М.Ю. с соавт. Эндотелиальная дисфункция у боль­ных с дебютом ишемической болезни сердца в раннем возрасте. Кардиология, 2001,5, с.26-29.
4. Балахонова Т.В., Погорелова О.А., Алид­жа­нова Х.Г. и др. Неинвазивное определение функ­­ции эндотелия у больных гипер­тони­чес­кой болезнью в сочетании с гиперхо­лес­тери­не­мией. Терапевтический архив, 1998, 4, с.15-19.
5. Винник Т.А. Дисфункция эндотелия у боль­ных гипертонической болезнью в сочетании с другими факторами риска. Дис. … канд. мед. наук. 14.00.06. Санкт-Петербург. гос. мед. ун-т им. акад. И.П. Павлова. СПб., 2001, 120 с.
6. Виноградова О.М. Периодическая болезнь. М.: Медицина, 1973, 200 с.
7. Гогин Е.Е. Курение, эндотелий и гипертони­чес­кая болезнь. Клин. мед., 1998, т. 76, 11, с.10-13.
8. Давтян Д.Г., Амроян Э.А., Габриелян Э.С. Агре­гация тромбоцитов у больных периоди­чес­кой болезнью в условиях курсового лече­ния гипербарической оксигенацией. Журнал экспер. и клин. мед. АН Арм. ССР, 1985, 25(5), с. 438.
9. Затейщиков Д.А., Минушкина Л.О., Кудряшо­ва О.Ю. с соавт. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. Кардиология, 2000, 6,с.14-17.
10. Иванова О.В., Балахонова Т.В., Соболева Г.Н. с соавт. Состояние эндотелийзависимой вазо­ди­ла­тации ПА у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью уль­тразвука высокого разрешения. Кардиология, 1997, 7, с.41-46.
11. Иванова О.В., Рогоза А.Н., Балахонова Т.В. с соавт. Определение чувствительности плече­вой артерии к напряжению сдвига на эндо­телии как метод оценки состояния эндоте­лийзависимой вазодилатации с помощью уль­тра­звука высокого разрешения у больных с арте­риальной гипертонией. Кардиология, 1998, 3, с.37-41.
12. Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункция - важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов. Терапевтический архив, 1997,6, с.78-83.
13. Назаретян Э.Е., Гаспарян А.Ю. Поражение сердца при периодической болезни. Мед. наука Армении НАН РА, 2000, 40(1), с. 53-56.
14. Саргсян Э.А. Ранний инфаркт миокарда у больных периодической болезнью. Материалы юбилейной конференции судентов-медиков, Ереван, 2000, 132.
15. Томас Н.Ю. Поражение сердца при периоди­чес­кой болезни. Автореф. дис. ... канд. мед. наук, М., 1991, 20 с.
16. Ayvazyan А.A. Frequency of myocardial infarc­tion at familial Mediterranean Fever in Armenia [Rus] Science- practical Rheumatology, 2004; (2): 95, abstr. 100.
17. Bugiardini R., Manfrini O., Pizzi C., Fontana F., Morgagni G. Endothelial function predicts fu­ture development of coronary artery disease: a study of women with chest pain and normal co­ro­nary angiograms. Circulation, 2004;109:2518-2523.
18. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Georgako­poulos D. et al. Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults. Circulation, 1993, Vol. 88, p.149-2155.
19. Celemajer D.S., Sorensen K.E., Spiegelhalter D.J. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet, 1992:340:1111-1115.
20. Celermajer D.S., Adams M.R., Clarcson P. Pas­sive smoking and impaired endothelium arterial dilatation in healthy young adults. N.Engl. J. Med., 1996, Vol. l8, 334:3. p.150-154.
21. Celermajer D.Testing endothelial function using ultrasound. J. of Cardiovasc. Pharmacol, 1998, Vol. 32, Suppl.3, p.29-32.
22. Chan S.Y., Mancini G.B., Kuramoto L., Schulzer M., Frohlich J., Ignaszewski A. The prognostic importance of endothelial dysfuncti­on and carotid atheroma burden in patients with coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol., 2003;42:1037-1043.
23. Clarkson P., Celermajer D., Donald A. et al. Impaired vascular reactivity in insulin-depen­dent diabetes mellitus is related to disease dura­tion and low density lipoprotein cholesterol le­vels. J. Am. Coll. Cardiol., 1996, Vol. 28, P. 573-579.
24. Clocotici O., Fierastrau V., Demisca I., Cernomaz O., Gaina B. Recurrent polyserositis in the picture of systemic lupus erythematosus. [Romanian] Revista Medico-Chirurgicala a Socie­tatii de Medici Si Naturalisti Din Iasi, 1987; 91(4): 769-771.
25. C. Korkmaz, H Цzdogan, Ц Kasapзopur and H Yazici Acute phase response in familial Medi­terra­nean fever. Ann. Rheum. Dis., 2002, Vol.61, p.79-81.
26. Corretti M.C., Anderson T.J., Benjiamin E.J. et al. International brachial artery reactivity task force. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vaso­di­la­­tion of brachial artery reactivity task force. J. Am. Coll. Cardiol., 2002:39:257-265.
27. Cosentino F., Luscher T.F. Effects of blood pres­sure and glucose on endothelial function. Curr. Hypertens. Rep., 2001, Vol. 3, 1, p.79-88.
28. Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dys­function in atherosclerosis. Circulation, 2004; 109:III27-III32.
29. Deanfield J. Passive smoking and early arterial damage. Eur. Heart. J. 1996, Vol. 17, p.645-646.
30. Falk E., Shah PK, Faster V. Coronary plaque dis­ruption. Circulation, 1995; 92: 657-671.
31. Folsom A.R., Aleksic N., Catellier D., Juneja H.S., Wu KK. C-reactive protein and incident co­ro­nary heart disease in the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC)study.Am. Heart. J., 2002;144:233-8.
32. Held C., Hjemdahl P., Eriksson S.V., Bjorkander I., Forslund L., Rehnqvist N. Prog­nos­tic implications of intima-media thickness and plaques in the carotid and femoral arteries in patients with stable angina pectoris. Eur. Heart. J., 2001;22:62-72.
33. Koenig W., Torzewski J. C-reactive protein and atherosclerosis: Quo Vadis? Ital. Heart. J., 2001, 2(11), p.801-806.
34. Kuller L.H., Tracy R.P., Shaten J., Meilahn EN.Relation of C-reactive protein and coronary heart disease in the MRFIT nested case-control study.Am. J. Epidemiol., 1996;144: 537-47.
35. Langevitz P., Livneh A., Neumann L., Buskila D., Shemer J., Amolsky D., Pras M. Prevalence of ischemic heart disease in patients with familial Mediterranean fever. Isr. Med. Assoc. J., 2001,Vol. 3, P. 9-12.
36. Laurent S., Lacolley P., Brunet P. Flow-dependent vasodilatation of brachial artery in essential hypertension. Am. J. Physiol., 1990, Vol.258, p.1004-1011.
37. Lerman A., Zeiher A.M. Endothelial function: cardiac events. Circulation, 2005;111:363-368.
38. Meredith I.T., Yeung A.C., Weidinger F.F. et al. Role of impaired endotheliuin dependent vaso­di­la­tion in ischemic manifestations of coronary artery disease. Circulation, 1993, 87 (S.V): V. 56-V66.
39. Motoyama T., Kawano H., Kugiyama K. Flow-mediated, endotelium-dependent dilatation, of the brachial arteries is impaired in patients with coronary spastic angina. Am. Heart J., 1997, Vol. 33. p. 263-267.
40. Nasonov E.L. Markers of inflammation and atheroscle­rosis: the value of C-reactive protein. Kardiologya, 1999, 2. p.81-85.
41. Nazaretyan E.Ye., Ayvazyan Al.A. Familial Mediter­ranean fever as a risk factor for myocardial infarction. Clin. Exp. Rheumatol., 2002; 20 (Suppl. 26): S86, abstract C1.
42. Paul M. Ridker, MD, MPH; John Danesh, M.B.Ch.B.; et al. A Prospective Study of He­lico­bacter pylori Seropositivity and the Risk for Future Myocardial Infarction among So­ci­oeconomically Similar U.S. Men 7 August 2001 Annals of Internal Medicine, Volume 135, 3.
43. Pearson T., Mensah G., Alexander R et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: Application to clinical and public health practice. Circulation, 2003; 107: 499-511.
44. Pepys MB,. Hirschfield G.M. C-reactive protein and atherothrombosis. Ital. Heart J., 2001, 2(3), p. 196-199.
45. Pepys MB,. Hirschfield G.M. C-reactive protein and its role in the pathogenesis of myocardial infarction. Ital. Heart J., 2001, 2(3), p. 196-199.
46. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A., Ventura G., Iacopino S., et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients. Circulation, 2001;104:191–196.
47. Ridker P. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention. Circulation, 2003; 107: 363-369.
48. Ridker P.M., Hennekens C.H., Buring J.E., Kundsin R., Shih J. Baseline IgG antibody titers to Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, herpes simplex virus, and cytomegalovirus and the risk for cardiovascular disease in women. Ann. Intern. Med., 1999;131:573-7. [PMID: 10523217]
49. Ridker P.M., Rifai N., Rose L. et al. Com­parison of C-Reactive Protein and low density lipoprotein cholesterol levels in the predicton of first cardiovascular events. N. Engl. J. Med., 2002; 347(20):1557-65.
50. Sorensen K.E., Kristensen I.B., Celermajer D.S. Atherosclerosis in the human brachial artery. J. Am. Coll. Cardiol., 1997;29:318-322.
51. Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Aging and endothelial function in normotensive subjects and essential hypertensive patients. Circulation, 1995,Vol. 91, p.1981-1987.
52. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis. Eur. Heart. J., 1997, Vol. 18, Suppl.E. p.E19-E29.
53. Verma S., Wang C.H., Lonn E. et al. Cross-sec­ti­onal evaluation of brachial artery flow-media­ted vasodilation and C-reactive protein in healthy individuals. Eur. Heart. J., 2004; 25:1754-1760
54. Weidinger F., Frick M., Alber H.F., Ulmer H., Schwarzacher S.P., Pachinger O. Association of wall thickness of the brachial artery measured with high-resolution ultrasound with risk factors and coronary artery disease. Am. J. Cardiol., 2002;89:1025-1029.
55. World health reports 2000, 2002, 2003, 2007, 2008. Geneva, World Health Organization.
56. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation of coronary resistance vessels is associated with exercise-induced myocardial ischemia. Circu­la­tion, 1995, 91: 2345-2352.
57. Zeiher A.M., Schachinger V., Minnenf. Long-term cigarette smoking impairs endothelium dependent coronary arterial vasodilator function. Circulation, 1995: 92: 1094-1100.
58. Zhang X., Zhao S., Li X. et.al. Endotehelium-dependent and independent functions are im­pa­ired in patients with coronary heart disease. Atherosclerosis, 2000, Vol. 149, 1, p.19-24.