Med-Practic
Նվիրվում է վաստակաշատ ուսուցիչ Գրիգոր Շահյանին

Իրադարձություններ

Հայտարարություններ

Մեր հյուրն է

Հրատապ թեմա

Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 4.2009 (40)

Իմուն համակարգի դերը համակարգային բորբոքային ռեակցիայի համախտանիշի զարգացման ժամանակ

Բանալի բառեր. ցիտոկին, համակարգային բորբոքային ռեակցիա, իմունապարալիչ

Այսօր խիստ աճել է հետաքրքրությունը ցիտոկինների նկատմամբ, քանի որ առանց դրանց մասին պատկերացում ունենալու դժվար է դիտարկել համակարգային բորբոքային ռեակցիայի համախտանիշը (ՀԲՌՀ) և բազմաօրգանային անբավարարությունը:

Ցիտոկինները, որոնք ակտիվ մասնակցություն են ցուցաբերում իմուն համակարգի գործունեությանը, ըստ А. П. Зильбер-ի, կատարում են հետևյալ հինգ ֆունկցիաները [5].

 

  • մասնակցում բորբոքային ռեակցիային,
  • կարգավորում տարբեր բջիջների աճն ու տարբերակումը,
  • ներգործում ուռուցքային աճի վրա,
  • ապահովում իմունային պաշտպանություն,
  • մասնակցում վնասված հյուսվածքների վերականգմանը:

 

Մի շարք հեղինակներ փորձել են ցիտոկինները ենթաբաժանել լիմֆոկինների, որոնք արտազատվում են լիմֆոցիտների կողմից, մոնոկինների (արտադրում են մոնոցիտները) և քեմոկինների, որոնք ապահովում են արյան բջիջների քեմոտաքսիսը: Սակայն А. П. Зильбер-ի [5] կարծիքով` այսպիսի ենթաբաժանման կարիք չկա, քանի որ ցիտոկինների մեծ մասը բազմաֆունկցիոնալ են և դրանցից շատերն արտազատվում են և՛ լեյկոցիտների, և՛ էնդոթելի, և՛ հյուսվածքային մակրոֆագերի կողմից, ընդ որում՝ ցիտոկին արտադրող բջիջը կարող է միևնույն ժամանակ հանդես գալ ինչպես տվյալ, այնպես էլ՝ այլ ցիտոկինների ազդեցության թիրախ: Բջջի ֆունկցիայի խանգարման դեպքում ավելցուկ քանակությամբ սինթեզված ցիտոկիններն ունակ են աուտոկրինային ազդեցության միջոցով վնասել հենց  նույն բջջին:

 

Հակածնի միջոցով ակտիվացված T-բջիջները սինթեզում են 2 խումբ ցիտոկիններ, որոնք ցուցաբերում են հակազդիչ և հակաբորբոքային հատկություններ: Յուրաքանչյուր T-լիմֆոցիտ (CD4+) կարող է սինթեզել ցիտոկինների հակաբորբոքային ողջ սպեկտր, ցուցաբերել Th1 (առաջին տիպի T-հելպերներ) ակտիվություն՝ հյութազատելով IL-2, TNF(և IFN-( (գամմա ինտերֆերոն), կամ ցուցաբերել Th2 (երկրորդտիպի T-հելպերներ) ակտիվություն՝ հյութազատելով հակաբորբոքային ցիտոկիններ (IL-10, IL-4, TGF(): Սեպսիսով հիվանդների իմունաբանական քննությամբ կարելի է հայտնաբերել կարգավորիչ բջիջների դիսբալանսը: Ընդ որում, դիտվում է T-լիմֆոցիտների համամասնության աճ՝ Th2-ի գերակշռմամբ: T-լիմֆոցիտների հենց այսպիսի հարաբերությունն է որոշում սինթեզվող ցիտոկինների սպեկտրը՝ ՀԲՌՀ-ի զարգացման տվյալ փուլում: Н. В. Белобородова и др. [2] իրենց ակնարկում մեջբերում են մի շարք հետազոտությունների [17,18,26] արդյունքներ, որոնք ցույց են տալիս իմունային համակարգի ընկճվածությունը՝ սեպսիսով հիվանդների մոտ, ընդ որում, խիստ ընկճված է հատկապես T-լիմֆոցիտների ֆունկցիան: Իսկ ինչ վերաբերում է լիմֆոցիտներին, ապա դրանք չեն կարողանում կատարել իրենց հիմնական ֆունկցիան, այն է՝ սպեցիֆիկ իմուն պատասխանի իրականացումը: Հակածնային դրդման պայմաններում նրանց պրոլիֆերատիվ և սինթետիկ ակտիվությունը խիստ նվազում է՝ ընդհուպ մինչև աներգիա:

 

Կրիտիկական վիճակներում, երբ միջնորդանյութերն արտադրվում են ավելցուկ քանակությամբ, կամ երբ դրանք սկսում են սինթեզվել իրենց ոչ բնական ճանապարհով, նրանց հիմնական գործառույթները նույնպես փոխվում են [5].

 

  • էներգագոյացումը ոչ միայն պարզապես ավելանում է, այլև տեղի է ունենում օրգանիզմի ինքնաայրում,
  • զարգանում է ոչ թե բորբոքում՝ տեղակայված վնասման օջախում, այլ՝ ՀԲՌՀ և հեղուկի մազանոթային արտահոսք՝ դեպիինտերստիցիալ տարածք,
  • տեղի է ունենում ոչ թե հյուսվածքների ռեգեներացիա և լավացում, այլ՝ քայքայում:

 

Հակաինֆեկցիոն պաշտպանության իրականացման ընթացքում կարևոր դեր ունի նաև մոնոցիտար-մակրոֆագային համակարգը: Հակածնի ազդեցությամբ ակտիվացած մոնոցիտներն իրականացնում են երկու կարևոր ֆունկցիա. առաջինը՝ ձերբազատում են նախաբորբոքային ցիտոկիններ՝ բորբոքային ռեակցիայի ձևավորման համար, իսկ նրանց երկրորդ ֆունկցիան պայմանավորված է T-իլմֆոցիտների հակածնային կառուցվածքով: Հակածնային դետերմինանտները մոնոցիտների մակերեսային թաղանթի վրա միանում են գլխավոր կոմպլեքսի մոլեկուլի ընկալիչի հետ, որը կոչվում է HLA-DRm: Փորձարարական հետազոտության տվյալները ցույց են տվել, որ իմունապարալիչի զարգացման մեջ կարևոր դեր է խաղում մոնոցիտների աներգիան՝ պայմանավորված TNF(-ի ազդեցությամբ: Այս նախաբորբոքային ցիտոկինը, որը կարգավորում է իմուն պատասխանն ու ապոպտոզը, արգելում է մոնոցիտների NF-B տրանսկրիպտորային գործոնի ակտիվացումը [27]:

 

Իմունոպարալիչի զարգացման դեպքում խիստ նվազում է IFN(-ի սինթեզը, որը կարևոր դեր ունի մակրոֆագերի ակտիվացման հարցում: Արդյունքում տեղի չի ունենում HLA-DR ընկալիչների էքսպրեսիա IFN(-ի ազդեցությամբ և ի հայտ է գալիս լրացուցիչ գործոն, որն իր հերթին պաշարում է սպեցիֆիկ իմուն պատասխանի ձևավորումն՝ ընդդեմ ինֆեկցիայի [24]:

 

ՀԲՌՀ-ի բարդությանը՝ սեպսիսին բնորոշ է նեյտրոֆիլների կյանքի տևողության երկարումը: Նորմայում հասուն նեյտրոֆիլը շրջանառում է ոչ ավել, քան 10 ժ., ապա անցնում է հյուսվածքներ: Ռետիկուլոէնդոթելային համակարգի կողմից չակտիվանալու դեպքում նեյտրոֆիլն ապրում է ևս մեկ օր, որից հետո ներառվում է ապոպտոզի մեջ: Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ TLR-4 և TLR-2 ունակ են անտագոնիկ կերպով կարգավորելու նեյտրոֆիլների ֆունկցիան: Ընկալիչների նման ֆունկցիան ունի կարգավորիչ նշանակություն և թույլ է տալիս ընկճել բորբոքման պրոցեսը: Սակայն սեպսիսի ժամանակ ցիտոկինների, նեյտրոֆիլների սինթեզն ընկճված է, իսկ դեպիապոպոտոզ տանող գործընթացը՝ պաշարված [2]:

 

Մի շարք հեղինակների [15,22,25] համոզմամբ` սեպսիսի զարգացման հիմքում ընկած է բորբոքային և հակաբորբոքային ցիտոկինների ձերբազատումն արյան համակարգի մեջ: Սակայն դեռևս վիճելի է մնում այն հարցը, թե սեպսիսի ժամանակ ցիտոկինների ձերբազատման պատճառն արդյո՞ք նրանց սինթեզի ավելացումն է, թե՞ նրանց բնական էլիմինացիայի նվազումը [13]:

 

Այսօր արդեն պարզ է, որ բորբոքման առավել ագրեսիվ միջնորդանյութերը, որոնց գագաթային խտությունն արյան մեջ ի հայտ է գալիս սեպսիսով հիվանդների մոտ, հանդիսանում են նախաբորբոքային ցիտոկինները [25]: Սեպսիսի ժամանակ ցիտոկիններ հյութազատող բջիջների (նեյտրոֆիլներ, մոնոցիտներ/մակրոֆագեր, լիմֆոցիտներ, թրոմբոցիտներ, էնդոթելիոցիտներ) փուլային ակտիվացման արդյունքում ձևավորվում է ցիտոկինային կասկադ, որն ուղեկցվում է պաշտպանական ֆունկցիա հանդիսացող տեղային բորբոքային պատասխանի վերացմամբ և համակարգային ալտերացիայի աճով [14]: Ցիտոկինների սինթեզի առավել ուժեղ ինդուկտոր են հանդիսանում մանրէների բջջային պատի բաղադրիչները՝ լիպոպոլիսախարիդները, պեպտիդոգլիկանները, մուրամիլդիպեպտիդները: Ակտիվացումից ոչ շատ ժամանակ անց ցիտոկիններն ընկնում են համակարգային արյան շրջանառության մեջ և իրենց ազդեցությունները դրսևորում օրգանային մակարդակով [11]: Ցիտոկինների գերարտադրությունը կարող է հանգեցնել սեպտիկ շոկիզ արգացմանը, որի մեկնարկի հիմնական ինդիկատորներն են նախաբորբոքային ցիտոկինները (TNF(, IL-6, IL-8, քեմոկինները և այլն) [15]: [20]:

 

Ախտորոշման տեսանկյունից հակաբորբոքային ցիտոկինների մակարդակի որոշումը կարող է օգտակար լինել: Ցավոք այս կապակցությամբ ժամանակակից գրականության մեջ ներկայացված աշխատանքները շատ սակավաթիվ են: Մինչ օրս գոյություն չունի սեպտիկ հիվանդներ իիմունային վիճակի արագ և ճշգրիտ որոշման մեթոդ: Սակայն միանշանակ ակնհայտ է, որ իմունապարալիչի ժամանակ Th1 հակաբորբոքային ցիտոկինների խտությունը շիճուկում աճում է [3,16]:

 

Ժամանակակից գրականության տվյալներով [19,21] հակամանրէային բուժումը միշտ չէ, որ արդյունավետ է սեպսիսի ժամանակ, այդ իսկ պատճառով ներկայումս առանձնակի տեղ է տրվում ՀԲՌՀ-ի հիմնական պաթոգենետիկ պրոցեսների շտկմանը՝ ի հաշիվ օրգանիզմի ողջ հոմեոստազի վերականգման, որի հիմնական ուղղություններից մեկն էլ այսօր հանդիսանում է նպատակաուղղված իմունաթերապիան: ՀԲՌՀ-ի ժամանակ իմունային բուժման հիմնական նպատակն է վերականգնել համակարգային բորբոքային պատասխան ռեակցիայի կարգավորման ցիտոկինային բալանսը և ակտիվացնել վնասված հյուսվածքների վերականգման գործընթացը: Սակայն իմունախթանիչ միջոցների օպտիմալ կիրառման, դրանց նշանակման ժամկետների և դեղաչափերի որոշման հարցերը դեռևս վիճելի են: [1,3,4,6,8,12]:

 

Ծանր վնասվածքից հետո ի հայտ եկող իմունային անբավարարությունը բնորոշվում է որպես T լիմֆոցիտ–մոնոցիտային համակարգի կառուցվածքաֆունկցիոնալ երկրորդային իմունադեֆիցիտ: Նման իրավիճակներում իմունաթերապիայի միջոցների ընտրությունը կախված է առկա խանգարումների խորության աստիճանից, որն իր հերթին պայմանավորված է արյունահոսությամբ, շոկով կամ հիպօքսիայով [7]:

 

Ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքի հիվանդներին բնորոշ երկրորդային իմունային անբավարարությունը բացասաբար է անդրադառնում իմունային համակարգի մի շարք ցուցանիշների վրա, մասնավորապես՝ հումորալ և բջջային իմունիտետի, ֆագոցիտոզի, ցիտոկինինային կարգավորման և այլն: Որոշ հեղինակների տվյալներով [10]` հետվնասվածքային և վիրաբուժական ինֆեկցիոն բարդությունները տարբերվում են այլ մեխանիզմներով ծագած թարախա-բորբոքային պրոցեսներից: Հետևաբար, իմունախթանիչ դեղամիջոցների կիրառման ժամանակ կարևոր է հաշվի առնել այս առանձնահատկությունը ևս:

 

Դեկոմպենսացված իմունային անբավարարության ժամանակ` որպես պաթոգենետիկ բուժման միջոց ինդուկտիվ տիպի միջոցների կիրառումն անօգուտ է: ՀԲՌՀ-ի ժամանակ արդյունավետ իմունաշտկման միջոցներ են համարվում բազմայուրահատուկ իմունագլոբուլինները, ռեկոմբինանտային և բնական ցիտոկինների դեղամիջոցները: Վաղ փուլերում նպատակահարմար է կիրառել իմունախտանիչ միջոցներ՝ խթանելու համար ֆագոցիտային իմունիտետը՝ ակտիվացնելով նեյտրոֆիլների և մակրոֆագերի ֆունկցիան: Ավելի ուշ փուլերում նախընտրելի են այն դեղամիջոցները, որոնք խթանում են ինչպես բջջային (հակածին–յուրահատաուկ T լիմֆոցիտներ), այնպես էլ՝ հումորալ (հակամարմինների սինթեզը) իմունիտետը: Ինֆեկցիոն բարդությունների առկայության դեպքում խորհուրդ են տրվում իմունամոդուլյատորներ՝ բուժման բոլոր փուլերում ֆագոցիտոզը դրդելու նպատակով: Ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում գտնվող վիրաբուժական պրոֆիլի և ծանր վնասվածքներով հիվանդների համար լայնորեն կիրառվում են նաև թիմոմիմետիկներ, որոնք նպաստում են T լիմֆոցիտների պրոլիֆերացիային և տարբերակմանը [7]:

 

Այսպիսով, ՀԲՌՀ-ի հեռանկարային բուժման ուղղություններից մեկն այսօր հանդիսանում է իմունախթանիչ բուժումը: Սակայն նորի մունախթանիչ դեղամիջոցների կիրառումը կարող է արդյունավետ լինել միայն հիվանդների իմունաբանական վիճակի դինամիկական գնահատման և զուգահեռ ՀԲՌՀ-ի ծանրության վերահսկման պայմաններում:

 

Գրականություն

 

  1. Агеев Н.Л., Шамрай Н.А., Овечкин А. В., Захарова Н.А., Стрельцова Е.И., Леплина О.Ю., Черных Е.Р., Останин А.А. Ронколейкин® в лечении больных с гнойно-хирургической патологией: предварительные результаты рандомизированных, двойных-слепых, плацебо-контролируемых клинических испытаний. Медицинская иммунология, 2001, т. 3, 2, с. 301.
  2. Белобородова Н.В., Дмитриева И.Б., Черневская Е.А. Сепсис-индуцированный иммунопаралич: патогенез, диагностика и возможные пути коррекции. Анестезиология и реаниматология, 2008, 6, с. 42–55.
  3. Гаврилин С.В., Козлов В.К., Лебедев В.Ф., Толстой А.Д. Рекомбинантный IL-2 в профилактике и лечении сепсиса. Тезисы докл. VIII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Омск, 2002, с. 193.
  4. Гуманенко Е.К., Лебедев В.Ф., Гаврилин С.В. Иммунопатогенез и возможности иммунокоррекции при тяжелой травме. Матер. III науч.-практ. конф. хирургов Северо-Запада России и XXIV конф. хирургов Республики Карелия. СПб, 2001, том 1, с. 35-36.
  5. Зильбер А. П. Этюды критической медицины. М.: МЕДпресс - информ, 2006, с. 266–390.
  6. Козлов В.К., Лебедев В.Ф., Толстой А.Д. Патогенетическая иммуноориентированная терапия при тяжелой хирургической патологии. Цитокины и воспаление, 2002, т. 1, 2, с. 45.
  7. Козлов В.К. Сепсис. СПб., 2006, с.295.
  8. Лебедев В.Ф., Козлов В.К., Гаврилин С.В. Иммунопатогенез тяжелых ранений и травм: возможности иммунокоррекции. Вестн. хирургии, 2002, т.161, 4, с. 85-90.
  9. Мейер К. Омега-3 жирные кислоты при сепсисе: от экспериментальных данных к возможным клиническим преимуществам. Новости анестезиологии и реаниматологии, 2008, 4, с. 43–46.
  10. Пинегин Б.В., Андронова Т.М., Карсонова М.И., Хаитов Р.М. Современные представления об иммунопрофилактике и иммунотерапии хирургических инфекций. Анестезиология и реаниматология, 1999, 3, с.61-67.
  11. Симбирцев А.С. Цитокины: классификация и биологические функции. Цитокины и воспаление, 2004, 2, с. 31–37.
  12. Черных Е.Р., Леплина О.Ю., Тихонова М.А., Пальцев А.В., Останин А.А. Цитокиновый баланс в патогенезе системного воспалительного ответа: новая мишень иммунотерапевтических воздействий при лечении сепсиса. Медицинская иммунология, 2001, т. 3, 3, с. 415-429.
  13. Якубцевич Р.Э., Спас В.В., Шапель И.А., Кузнецов О.Е. Возможности элиминации воспалительных медиаторов при сепсисе с помощью сорбционных методов детоксикации. Анестезиология и раниматология, 2008, 6, с. 55–57.
  14. Adrie C., Pinsky M.R. – The Inflammatory Balance in Human Sepsis Intense. Care Med., 2000, Vol. 26, p. 364–375.
  15. Blackwell T.S., Christman J.W. Sepsis and Cytokines: Curent Status Brit. J. Anaesth., 1996, Vol. 77, p. 110-117.
  16. Cavaillon J. M., Adrie C., Fitting C., Adib-Conque M. Reprogramming of circulatory cells in sepsis and SIRS J. Endotoxin. Res. 2005, Vol. 1, 5, p. 311–320.
  17. Dellinger R.P., Carlet J. M., Masur J. et al. – Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shok Crit. Care Med., 2004, Vol. 32, P. 858 – 873.
  18. Gomez G.G., Kruse C.A. Mechanisms of malignant glioma immune resistance and sources of immunosuppression. Gene Ther. Mol. Biol., 2006, Vol. 10a, p. 133–146.
  19. Gross P.A. Barrett T.L., Dellinger E.P. et al. Quality standard for the treatment of bacteremia Clin. Infect. Dis.,1994,18,p. 428-43.
  20. Hotchkiss R.S., Karl E.l. The pathophysiology and treatment of sepsis. N. Engl. J. Med., 2003, Vol. 348, P. 138-15.
  21. Ibrahim E.N., Sherman G., Ward S. et al. The influence of inadequate antimicrobial treatment of bloodstream infections on patient outcomes in the ICU setting, Chest,2000,118(1), p.146-155.
  22. Kushi H., Miki T., Nakahara J. Hemoperfusion with an immobilized polymixine B column reduces the blood level of neutrophil elastase Blood Purif., 2006, Vol. 24, 2, p. 212–217.
  23. Manneret G. How to identify systemic sepsis-induced immunoparalysis. Advances in sepsise. 2005, Vol. 4, 2, p. 42–49.
  24. Parker L. C., Jones E. C., Prince L. R., Dower S. K. et al. Endotoxin tolerance induces selective alterations in neutrophil function. J. Leukoc. Biol., 2005, Vol. 78, 6, p. 1301-1305.
  25. Tetta C., Bellomo R., D Intini V. et al. Do circulating cytokines really matter in sepsis? Kidney Int., 2003, Vol. 63, p. 69–71.
  26. Vreugdenhil H. A., Lahmann B., Haitsma J.J., Zijlstra J., Heijnen C.J., Jansen N.J., van Vught A. J. – Exogenous surfactant restores lung function but not peripheral immunosuppression in ventilated surfactant-deficient rats. Exp. Lung Res., 2006 Jan-Feb, Vol. 32 (1-2), p. 1–14.
  27. Zwergal A., Quirling M., Saugel B., Huth K.C. – C/EBPbeta Blocks p65 Phosphorylation and Thereby NF-{kappa}B-Mediated Transcription in TNF-Tolerant Cells. Immunol., 2006, Vol. 177, 1, p. 665–672.

Հեղինակ. Մ.Ի. Եղիազարյան, Գ.Ռ. Հակոբյան, Ա.Գ. Սարգսյան Մ. Հերացու անվ. ԵՊԲՀ-ի անեսթեզիոլոգիայի, ինտենսիվ թերապիայի և ռեանիմատոլոգիայի ամբիոն Էրեբունի բժշկական կենտրոն
Սկզբնաղբյուր. Գիտա-գործնական Բժշկական Հանդես «Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի», 4. 2009(40) 6-11
Աղբյուր. med-practic.com
Հոդվածի հեղինակային (այլ սկզբնաղբյուրի առկայության դեպքում՝ էլեկտրոնային տարբերակի) իրավունքը պատկանում է med-practic.com կայքին
Share |

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ

Կարդացեք նաև

Ողնաշարի գոտկասրբանային հատվածի միջողնային աճառների վիրահատական բուժման ներվիրահատական բարդությունների հարցիշուրջ

Բանալի բառեր. լիկվորեա, միջողնային աճառների ճողվածքներ, վիրաբուաժական բուժում, ներվիրահատական բարդություններ

Վիրաբուժական հիվանդությունների բուժման բարդությունների քննարկումն ունի մեծ գործնական նշանակություն: Բաց գոտկային դիսկէկտոմիայի բարդությունները կարելի է պայմանականորեն բաժանել...

Նյարդաբանություն Վիրաբուժություն
Ողնաշարի գոտկասրբանային հատվածի բազմակի միջողնային ճողվածքներ. վիրաբուժական ռազմավարությունը

Բանալի բառեր: բազմակի միջողնային աճառների ճողվածքներ, վիրաբուժական բուժում, ախտորոշում, կլինիկական դրսևրումներ

Ողնաշարի գոտկասրբանային հատվածի միջողնային աճառների բազմակի ճողվածքների (ԲՄԱՃ) բուժմանը նվիրված խնդիրները լիարժեք արտացոլված չեն գրականության մեջ...

Նյարդաբանություն Վիրաբուժություն
Միզածորանի հեռակա քարերի կոնսերվատիվ բուժումը

Բանալի բառեր: միզածորանի քարեր, դեղորայքային բուժում, կորտիկոստերոիդներ

Միզածորանի քարերը կարևոր նշանակություն ունեն ուրոլոգի ամենօրյա աշխատանքում [1]: Վերջին 10-20 տարում արմատապես փոխվել են բուժման մոտեցումները, քանի որ հեռահար քարափշրման...

Ուրոլոգիա
C- ռեակտիվ սպիտակուցը և սիրտ անոթային համակարգի հիվանդությունների հավանականությունը

Բանալի բառեր. C-ռեակտիվ սպիտակուց (CRP), սրտի իշեմիկ հիվանդություն (ՍԻՀ), սրտամկանի ինֆարկտ

C-ռեակտիվ սպիտակուցը (CRP) հյուսվածքների վնասման, բորբոքման, նեկրոզի, վնասվածքների և ուռուցքների, ինչպես նաև մակաբուծային ինֆեկցիաների ժամանակ հանդիպող ամենազգայուն և ամենաարագ...

Սրտանոթաբանություն Ախտորոշիչ մեթոդներ
Մորֆոլոգիական և բակտերիոլոգիական փոփոխությունները աղիքային անբավարարության համախտանիշի ժամանակ

Բանալի բառեր. աղիքային անբավարարության համախտանիշ, միկրոօրգանիզմներ, ախտածնություն, միկրոշրջանառություն

Տարածուն պերիտոնիտով տառապող հիվանդների բուժման արդյունքները միշտ չէ, որ գոհացնում են կլինիցիստներին: Չնայած տեսականու գործնական բժշկագիտության...

Գաստրոէնտերոլոգիա, լյարդաբանություն Վիրաբուժություն
Հետվիրահատական պերիտոնիտով հիվանդների մոտ աղիքային անբավարարության համախտանիշը

Բանալի բառեր. հետվիրահատական պերիտոնիտ, աղիքային անբավարարության համախտանիշ

Հետվիրահատական ներորովայնային թարախա-սեպտիկ վաղ բարդությունները շարունակում են մնալ վիրաբույժների ուշադրության կենտրոնում, քանի որ` չնայած վիրաբուժական նոր տեխնոլոգիաների...

Գաստրոէնտերոլոգիա, լյարդաբանություն Վիրաբուժություն
Աղիքային անբավարարության համախտանիշով բարդացած հետվիրահատական պերիտոնիտով տառապող հիվանդների մոտ լիպիդներիգերօքսիդացման առանձնահատկությունները

Բանալի բառեր. աղիքային անբավարարության համախտանիշ, պերիտոնիտ, լիպիդներ

Աղիքային անբավարարության համախտանիշը (ԱԱՀ) որովայնախոռոչային ախտաբանությանն ուղղեկցող աղիքային ախտահարում է` ընթացող մարսողական համակարգի բոլոր ֆունկցիաների անբավարարությամբ, երբ աղիները...

Գաստրոէնտերոլոգիա, լյարդաբանություն Վիրաբուժություն
Իմունաթերապիան համակարգային բորբոքային ռեակցիայի բուժման շրջանականերում
Իմունաթերապիան համակարգային բորբոքային ռեակցիայի բուժման շրջանականերում

Բանալի բառեր. ցիտոկին, համակարգային բորբոքային ռեակցիա, իմունապարալիչ

Ներկայումս առանձնակի մեծ տեղ է տրվում համակարգային բորբոքային ռեակցիայի համախտանիշի (ՀԲՌՀ) հիմնական պաթոգենետիկ պրոցեսների շտկմանն՝ ի հաշիվ օրգանիզմի ողջ հոմեոստազի վերականգմանը...

Ինտենսիվ թերապիա
Վնասվածքաբանների դերը օստեոպորոզի բուժման համալիրում

Բանալի բառեր. օստեոպորոզ, օստեոպորոտիկ կոտրվածք, հակառեզորբտիվ դեղեր, դենսիտոմետրիկ հետազոտություն

Վնասվածքաբանի ամենօրյա աշխատանքում շարունակաբար աճում է օստեոպորոզով պայմանավորված կամ օստեոպորոտիկ կոտրվածքների թիվը...

Վնասվածքաբանություն և օրթոպեդիա

Notice: Undefined index: HTTP_X_FORWARDED_FOR in /sites/med-practic.com/classes/flud_class.php on line 33

ԱՄԵՆԱԸՆԹԵՐՑՎԱԾ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐԸ