Med-Practic
Նվիրվում է վաստակաշատ ուսուցիչ Գրիգոր Շահյանին

Իրադարձություններ

Հայտարարություններ

Մեր հյուրն է

Հրատապ թեմա

 

Բուժում

Խոցային հիվանդության թերապիայի ժամանակակից սկզբունքները

Խոցային հիվանդության թերապիայի ժամանակակից սկզբունքները

Խոցային հիվանդությունը (ԽՀ) քրոնիկական հիվանդություն է, որի մորֆոլոգիական դրսևորման հիմք է հանդիսանում ստամոքսի կամ 12-մատնյա աղու (ՏՄԱ) խոցի ռեցիդիվը, որպես կանոն, զարգանալով գաստրիտի ֆոնի վրա: 

 

ԽՀ պաթոգենեզում ագրեսիայի (թթվա-պեպտիկ գործոնը և Helicobacter pylori (НР)-ն ) և պաշտպանության (ստամոքսի և ՏՄԱ-ի լորձաթաղանթի կազմի մեջ մտնող բոլոր բաղադրատարրերով` գլիկոպրոտեիդներ,  բիկարբոնատներ, իմունագլոբուլիններ և այլն, լորձաթաղանթի ռեպարատիվ(հատուցողական) ակտիվություն և դրան համապատասխան արյան մատակարարում) գործոնների ապահավասարակշռությունն է:

 

Խոցի ձևավորման պաթոգենետիկ մեխանիզմները կարելի է հետևյալ կերպ ներկայացնել.

 

  • Ռեզիդուալ(մնացորդային)-օրգանական ֆոն և/կամ հոգետրավմատիկ իրավիճակ, և/կամ դեպրեսիա. հետևանքն է` պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի բարձր տոնուս, ստամոքսային հիպերսեկրեցիա, խոցի ձևավորում: ԽՀ երկարատև ընթացքը դեպրեսիայի է հանգեցնում: 
  • G-բջջային հիպերպլազիա կամ պացիենտի բնածին առանձնահատկություն, հետևանքն է` ստամոքսային հիպերսեկրեցիա, 12-մատնյա աղու խոցի ձևավորում:
  • HP -ի գաղութացում ստամոքսի անտրալ հատվածում, դրա հանդեպ զգայուն պացիենտի մոտ, հետևանքն է` G-բջջային հիպերպլազիայի զարգացում,  ստամոքսային հիպերսեկրեցիա, ստամոքսի մետապլազիա (հյուսվածքի մի ձևից մյուս ձևին փոխվելը) դեպի ՏՄԱ, HP-ի գաղութացում դեպի ՏՄԱ, ՏՄԱ խոցի ձևավորում:
  • Ցուցված է նաև խոցի ձևավորման հնարավորությունը ստամոքսի նորմալ թթվայնության դեպքում: Մեխանիզմը բավարար ուսումնասիրված չէ, ըստ երևույթին, կապված է պաշտպանական մեխանիզմների թուլացման հետ: 

 

ԽՀ ծագումնաբանական գործոնները բազմաթիվ անգամ ճշգրտվել են: Այսպես օրինակ, 1910 թվականին Կառլ Շվարցի հայտնած «Չկա թթու` չկա խոց» միտքը 1989 թվականին Դ. Գրահամի (D.Y. Graham) կողմից հետևյալ ձևակերպումը ստացավ.«Չկա C. pylori ` չկա խոց»:   

 

Այժմ HP-ն ԽՀ ծագումնաբանական առաջատար գործոնն է հանդիսանում:  Հելիկոբակտերով պայմանավորված ԽՀ հաճախականությունը տատանվում է կախված տվյալ երկրի վիճակից (որքան ցածր է երկրի տնտեսական մակարդակը, այնքան հաճախակի է հանդիպում հելիկոբակտերիոզը), հիվանդի տարիքից (HP-ով հաճախ վարակվում են 18-23 տարեկանում զարգացած երկրներում և 5-10 տարեկանում տնտեսապես ցածր մակարդակ ունեցող երկրներում): Ստամոքս-աղիքային ուղու գաղութացումը հելիկոբակտերով միշտ չէ, որ հանգեցնում է ախտաբանական ախտընթացի զարգացման (գաստրիտ, դուոդենիտ, ԽՀ և այլն): HP-ի հանդեպ օրգանիզմի պատասխանը պայմանավորված է մարդու  իմունիտետով, ստամոքսում և ՏՄԱ-ում լորձի բաղադրակազմով, ինչպես նաև ստամոքսի մակերեսի ռեցեպտորների քանակի նվազմամբ, որոնք նպաստում են միկրոօրգանիզմի աճակցմանը (ադգեզիա) և HP շտամի ախտահարույց կարողությանը (վիրուլենտություն):  

 

ԽՀ տարածման երկրորդ պատճառ կարող է լինել ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային պատրաստուկների НПВП ընդունումը և ստերոիդներով թերապիան: Լինում են նաև այլ գործոններ, որոնք հրահրում են ԽՀ զարգացումը` Զոլինգեր-Էլլիսոնի համախտանիշ, լյարդի ցիռոզ, Կրոնի հիվանդություն և այլն:

 

ԽՀ կլինիկական պատկերը պայմանավորված է տեղակայմամբ (ստամոքս կամ ՏՄԱ), ինչպես նաև տարիքով:

 

ԽՀ դրսևորման դեպքում հիմնական գանգատը ցավն է: Ցավի արտահայտչականությունը պայմանավորված է բազմաթիվ գործոններով` տարիք, նյարդային և էնդոկրին համակարգերի վիճակ, խոցի տեղակայում, ցավի հանդեպ հիվանդի անհատական զգայունություն: Ստամոքսի ԽՀ-ին բնորոշ է անմիջապես ուտելուց հետո առաջացած ցավը: Ստամոքսամուտքի (կարդիալ հատված) և  մարսողական ուղու խոցերը կարող են ուղեկցվել կեղծկարդիալ ցավերով, որոնք ուժեղանում են պառկած վիճակում, կլման խանգարումով (դիսֆագիա), մարսողական ուղիով սննդի անցման ժամանակ ցավերով, այրոցով: ՏՄԱ խոցի դեպքում ցավը գիշերային և «քաղցած» բնույթ ունի, այն նվազում է սնունդ ընդունելիս: Դրսևորվում է, այսպես կոչված, մոյնինգանյան ռիթմը (քաղցածություն-ցավ-սննդի ընդունում-ցավի վերացում-քաղցածություն-ցավ):

 

ԽՀ երկարատև, ռեցիդիվող ընթացքի դեպքում զարգանում է մարմնի ընդհանուր թուլություն (ասթենիա), զգացմունքային անկայունություն:  

 

ԽՀ հիմնական ախտորոշիչ մեթոդը գաստրոդուոդենասկոպիան է: Տվյալ դեպքում որոշվում է խոցի տեղակայումը, չափերը, ձևը: Հետազոտությունների լրացուցիչ մեթոդ է pH-չափումը, հիվանդի վեգետատիվ վիճակի որոշումը, HP որոշումը: pH-չափումը հնարավորություն է տալիս որոշել ստամոքսի թթվայնությունն անտրալ հատվածում: Օրական pH-չափման դեպքում կարելի է որոշել թթվաձևավորման օրական ռիթմը, որը հնարավորություն է տալիս թթվայնությունը ընկճող պատրաստուկ նշանակել այն ժամանակահատվածում, երբ թթվայնությունը հատկապես բարձր է:   

 

Հելիկոբակտերային ինֆեկցիայի ախտորոշման համար կիրառվում են ինվազիվ և ոչ ինվազիվ մեթոդներ: Առաջինի թվին են պատկանում.

 

  • էնդոսկոպիկ հետազոտությունը ստամոքսի և 12-մատնյա աղու լորձաթաղանթի վիճակի գնահատման համար,
  • մորֆոլոգիական մեթոդը` որոշելու համար լորձաթաղանթի մեջ միկրոօրգանիզմների պարունակությունը,
  • մանրէաբանական մեթոդը` միկրոօրգանիզմի շտամի որոշման և պատրաստուկների հանդեպ դրա զգայունակության գնահատման համար,
  • պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի մեթոդով ստամոքսի և ՏՄԱ լորձաթաղանթի մեջ HP հայտնաբերումը: 

 

Ոչինվազիվ մեթոդներն են.

 

  • հիվանդի արյան մեջ և այլ կենսաբանական միջավայրում (կղանք) A և G դասին պատկանող հատուկ հակահելիկոբակտերային հակամարմինների հայտնաբերումը (իմունաֆերմենտային հետազոտություն, էքսպրես թեստեր` պրեցիպիտացիայի (սերոլոգիական ռեակցիա) կամ իմունացիտոքիմիայի ռեակցիայի հիման վրա, օգտագործելով հիվանդի մազանոթային արյունը),
  • շնչառական թեստեր, արձանագրելով  արտաշնչած օդի մեջ HP-ի կենսագործունեության արտազատուկները (ածխաթթվային գազ, ամմիակ),
  • HP-ի հայտնաբերում կղանքի, թքի, ատամնափառի հետազոտությունների ժամանակ, պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի մեթոդով:  

 

Գաստրոէնթերոլոգիական գանգատներով հիվանդներին պետք է նվազագույնը երկու ոչ ինվազիվ մեթոդներով ախտորոշում կատարվի HP-ի որոշման համար:

 

ԽՀ թերապիան ուղղված է ագրեսիայի գործոնների վերացմանը և հիմնված է հետևյալ սկզբունքների վրա.

 

  • ստամոքսի սեկրեցիայի ընկճում և/կամ ստամոքսի լուսանցքի մոտ դրա չեզոքացում,
  • հակահելիկոբակտերային թերապիա,
  • հիվանդի հոգենյարդաբանական վիճակի շտկում,
  • ստամոքսի և ՏՄԱ լորձաթաղանթի ռեպարացիայի խթանում:

 

ԽՀ բուժման դեպքում ստամոքսի թթվայնությունը նվազեցնող պատրաստուկներ են նշանակվում: 

Աղիներում, դիսբիոտիկ փոփոխությունների զարգացման հետ կապված, հնարավոր են կողմնակի արդյունքներ, որոնք կանխարգելելու համար բուժման սխեմայում ներառվում են պրոբիոտիկներ, ինչպիսիք են բիֆիֆորմը, լինեքսը: Վերջինս երեք տեսակի միկրոօրգանիզմի հակաբիոտիկակայուն շտամներ է պարունակում (Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium), որը թույլ է տալիս աղիների աշխատանքը կարգավորել: 

 

Բուժման ավարտից հետո նշանակվում է պահպանող թերապիա: Բազմաթիվ, կրկնվող խոցերի կամ պաշտպանական ուժերի արտահայտված նվազման դեպքում (օրինակ, ստերոիդների երկարատև ընդունման ժամանակ) ցուցված է ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային պատրաստուկներով երկարատև թերապիան: 

 

ԽՀ ժամանակ անտացիդային պատրաստուկները քիչ ազդեցություն ունեն ստամոքսի pH մակարդակի վրա և նշանակվում են որպես պարուրապատող միջոցներ: Այս պատճառով ընտրվում են գելային հիմք ունեցող դեղամիջոցները` ֆոսֆալյուգել, ալմագել նեո:

 

Անտացիդների փոխարեն կարող է հանձնարարվել սմեկտա պատրաստուկը: Դիոկտաէդրիկ սմեկտիտը պարուրապատող և կլանող բարձր ազդեցություն ունի (կլանում է մանրէները, ստամոքսի թթվահյութի HP-ն), լավացնում է լորձի ռեոլոգիական հատկությունները, բարձրացնելով դրա մածուցիկությունը, ավելացնելով լորձաթաղանթի դիմադրողականությունը պեպսինի, աղաթթվի ազդեցության հանդեպ: 

 

Բացի դրանից, դիոկտաէդրիկ սմեկտիտը նաև ցիտոմուկոպրոտեկտիվ արդյունք ունի: Սմեկտան թափանցում է աղիների լորձային շերտ, փոխգործողության մեջ մտնում գլիկոկալիքսի հետ, ավելացնում է պաշտպանական դոնդողաձև շերտի ձևավորումը, լավացնում է դրա որակը: 

 

Ստամոքսաղիքային ուղու վերին հատվածի մոտորիկայի խանգարման դեպքում, երբ սեղմակների աշխատանքը խանգարված է, նշանակվում են պրոկինետիկներ: Դոմպերիդոնը (մոտիլիում) և մետոկլոպրամիդը (ցեռուկալ) պաշարում են կենտրոնական և պերիֆերիկ դոպամինային ռեցեպտորները, որը կանխարգելում է նորմայում դոպամինի պատճառով ստամոքսի և աղիների վերին հատվածի հարթ մկանունքի թուլացումը և դրանով բարձրացնում է մարսողական ուղու, ստամոքսի, աղիների վերին հատվածի  սեղմակների տոնուսը, արագացնում դրանց դատարկումը խոլիներգիկ ազդեցության ուժեղացման շնորհիվ: 

 

Հոգենյարդաբանական վիճակի շտկումը ԽՀ բուժման կարևոր բաղադրատարրն է: Այդ նպատակով կարդիոինտերվալոգրաֆիա են կատարում որոշելու համար վեգետատիվ վիճակը, պարտադիր է հոգենյարդաբանի խորհրդատվությունը հոգեզգայական կարգավիճակը որոշելու և համապատասխան դեղպատրաստուկներ նշանակելու համար: 

 

Բուժման վերահսկողությունը իրականացվում է 2-3 շաբաթ անց: Այնուհետև նշանակվում է պահպանողական բուժում: 

Սկզբնաղբյուր. Առողջապահության լրատու 1.2012
Աղբյուր. med-practic.com
Լուսանկարը. naturmed.ru
Հոդվածի հեղինակային (այլ սկզբնաղբյուրի առկայության դեպքում՝ էլեկտրոնային տարբերակի) իրավունքը պատկանում է med-practic.com կայքին
Loading...
Share |

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ

Կարդացեք նաև

ԱՄԵՆԱԸՆԹԵՐՑՎԱԾ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐԸ